为研究NK细胞表面分子在NK细胞激活及释放细胞因子中的作用及其机制,作者用系列粘附分子单抗、配体及基因转染细胞刺激或共刺激NK细胞,定量检测IFN-γ的分泌。结果表明,CD45分子交联可独立激活NK细胞,CD45分子的信号传递作用对CD16分子无依赖性。随着NK细胞的成熟与分化,其表面CD45分子的表达呈现RA向RO变化的特征,而RO的交联,对NK细胞的刺激显著强于RA的交联。CD22α和CD22β基因转染细胞能显著粘附NK细胞系NK3.3(RO~+),但并不能有效刺激其产生IFN-γ。作者推测,CD45分子,尤其是CD45RO,是NK细胞表面独特的信号传递分子,通过直接激活Src家族的PTK成员,开启独立的、非CD16分子参与的NK细胞内信号传递途径。

R730.51