耐药是肿瘤化疗的重大障碍,其中以MDR1基因表达的P-糖蛋白(P-GP)介导的多药耐药最具代表性,此耐药表型的逆转是人们关注的焦点.迄今为止,现有逆转剂均因其某些不足而限制了其临床应用.本研究选择了肿瘤生物治疗细胞因子疗法中最具代表性的TNF和IL-2,应用RT-PCR和免疫组化ABC法分别观察了其对MDR1 mRNA和P-GP表达的影响,探讨了其逆转MDR表型的机制和潜力.其中,组织总RNA按改进的异硫氰酸胍/酚/氯仿一步法提取,并完成其cDNA合成.PCR扩增的mdrl片断长度为167bp,作为内参标的β-actin片断长度为316bp.用图象分析仪扫描底片mdrl和α-actin电泳带及底片密度,以mdrl/β-actin密度比值5表示MDR1基因表达的相对水平.RT-PCR法结果显示:

R730.5