恶性胶质瘤化疗面临二大难题,一是肿瘤化疗药不敏感和耐药,二是化疗的有效剂量同中毒剂量常很接近.副作用大,在杀伤瘤细胞的同时也杀伤正常细胞.人们在寻找特异性杀伤肿瘤药物同时,还试图利用基因工程技术改变肿瘤细胞的药物敏感性,近来的研究发现放疗和化疗可以引起肿瘤细胞凋亡,而是否发生凋亡同肿瘤 p~53基因的状态有关.本实验证实野生型p~53基因(Wt-p~53)能增强9L胶质肉瘤细胞化疗敏感性,钙通道阻滞剂尼莫地平有协同作用.钙通道抑制剂的作用机制还不完全清楚,但有一些细胞的凋亡并无Ca~(2 )的活动.目前认为凋亡的DNA lader是由于细胞内Ca~(2 )、Mg~(2 )依赖性核酸内切酶把DNA切成180-200bp不同倍数的核酸片段形成的.该酶需要 Ca~(2 )激活.肿瘤细胞凋亡是否由Ca~(2 )通道引起,取决于细胞是否存在Ca~(2 )依赖性核

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