本项目研究了21例CML患者,探讨热休克能否诱导CML细胞表达HSP70和促进自身T细胞对CML细胞的杀伤(ALK)活性,并了解γδT细胞与此活性的关系.结果显示热休克对CML靶细胞的自然释放率无影响.当E/T比为50:1时,T细胞对自身CML靶细胞具有不同程度的ALK活性,T细胞对自身未热休克的CML靶细胞的ALK活性为(9.32±12.78)%,而对自身热休克的CML靶细胞的ALK活性为(25.43±22.56)%(P<0.01).有12例患者对自身未热休克CML靶细胞的ALK活性为0,而对自身热休克CML靶细胞的ALK活性为(40.2±22.4)%.若以ALK活性>15.00%为阳性,则21例患者中仅有4例(19.05%)其T细胞对自身未热休克的CML靶细胞ALK阳性(33.13±9.67)%,但有10例(47.62%)患者T细胞对热休克后的CML靶细胞ALK阳性,活性为(43.80±17.39)%,两者有显著性差异(P<0.01).

R733.72

木课题受卫生部科研基金(96-1-038)资助