[关键词]
[摘要]
肿瘤可诱导机体免疫系统对其产生免疫耐受,而免疫调节酶吲哚胺2,3双加氧酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase ,IDO)可能参与了这种免疫耐受。IDO是色氨酸代谢的限速酶,IFN能影响IDO的表达。IDO可能通过初始免疫应答和效应阶段两个环节来调节肿瘤免疫耐受。在初始免疫应答反应阶段,可能活化的调节性T细胞表达的CTLAA诱导了IDO的表达,肿瘤可能通过IDO来破坏机体的免疫系统从而对其产生免疫耐受。在效应阶段,肿瘤细胞自身表达的IDO可对肿瘤产生局部免疫耐受,其机制可能主要是通过降解局部组织微环境中的色氨酸来抑制效应T细胞的增殖,这两个环节对肿瘤免疫耐受的调节是相辅相成的。IDO抑制剂1-MT可使T细胞增殖抑制得到恢复,有望成为一种有效的抗肿瘤药物。
[Key word]
[Abstract]
[中图分类号]
[基金项目]