研究bFGF反义硫代寡核苷酸增强人喉鳞癌Hep2细胞对多柔比星、氟脲嘧啶及顺铂的敏感性。方法:设计、合成bFGF反义脱氧寡核苷酸（AS）,用聚乙烯亚胺（jetPEI）介导bFGF反义脱氧寡核苷酸转染入Hep2细胞;半定量RT- PCR测定bFGF反义硫代寡核苷酸转染后细胞中bFGF mRNA水平;免疫细胞化学法检测Hep2细胞转染前后bEGF的表达水平;FACS分析bFGF反义硫代寡核苷酸诱导细胞的凋亡;MTT法检测bEGF反义硫代寡核苷酸及其与化疗药物联合处理后的细胞增殖。结果:bFGF反义硫代寡核苷酸呈剂量与时间依赖抑制Hep2细胞增殖,最高抑制率为25.5%;被转染细胞bFGF mRNA和蛋白的表达分别降低52.0%和41.1%,细胞凋亡率为20.5%;bFGF反义硫代寡核苷酸协同多柔比星、氟脲嘧啶及顺铂作用Hep2,使3种药物的IC50分别降低75.5%、83.5%及65.4%。结论:bFGF反义硫代寡核苷酸协同化疗药物增强Hep2细胞对化疗药物敏感性,将为人喉鳞癌的生物和化学药物治疗增添新途径。

中国博士后科学基金资助项目（No.20060390735）;广东省生物工程药物重点实验室基金（No.51206001）