p57Kip2属于细胞周期依赖激酶抑制因子（cyclin dependent kinases inhibitor，CDKI）Cip/Kip家族的成员之一，CKI能竞争性地与细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin dependent kinase，CDK）结合抑制其活性，从而调整细胞周期。与家族其它成员相比，p57Kip2在结构和功能有其特殊性。p57Kip2通过多种机制参与肿瘤的发生、侵袭和转移过程，Cip/Kip蛋白能在不同水平抑制Rho/ROCK/LIM/coffilin信号通路而参与肿瘤的形成、侵袭和转移，但在不同的细胞定位和调控下，p57Kip2在肿瘤的侵袭和转移中扮演双重角色。p57Kip2在细胞分化、凋亡上也具有重要作用，p57Kip2的表达异常使细胞不分化和过度增殖而形成肿瘤，p57Kip2在细胞凋亡中的作用也许可以作为肿瘤治疗的靶点。多功能的p57Kip2通过印记丢失、杂合性缺失、启动子甲基化、组蛋白去乙酰化和microRNA的调控等参与肿瘤形成的多个过程。本文就p57Kip2在以上几个方面的研究进展做一综述。

云南省应用研究基金资助项目（No.201000220）