Hedgehog（HH）通路不仅在胰腺发育过程中起重要作用，而且在胰腺导管细胞癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）发生、发展过程中也出现异常活化。其转录因子Glis蛋白家族的活化，尤其是Gli1的活化可启动下游基因表达，主要起到促进癌细胞增殖、迁移、侵袭等作用。HH通路可以和包括核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、K-RAS、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor， EGFR）、Wnt通路、转化生长因子 β（transforming growth factor β，TGF-β）、丝裂原活化蛋白激酶3K10（mitogen-activated protein kinase kinase kinase 10，MAP3K10）和P53等在内的信号通路因子，通过不尽相同的机制相互作用，共同促进胰腺癌的发生和发展。本文就近年来对胰腺癌中的Hedgehog通路及其与其他通路相互作用的研究进展进行综述。

国家自然科学基金资助项目（No. 81272663）。