乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染是诱发肝细胞癌（HCC）的重要危险因素，而炎症的持续存在可形成一种适宜肿瘤存活 的微环境（TME），其X基因编码并表达的乙型肝炎病毒X蛋白（HbX）作为一个多功能调节蛋白，它通过与TME中的肿瘤细胞及 周围基质成分相互作用，促进HCC的发生和发展。本文通过对近期文献进行回顾总结，着重分析了HbX在HCC-TME中引发 HCC侵袭和转移的作用机制，包括参与癌细胞增殖与凋亡、抑制机体免疫、促进肝细胞自噬、诱导细胞外基质重塑以及调控干细 胞特性等方面，以期为临床HBV相关HCC提供新的治疗思路。

国家自然科学基金面上项目资助（No.81871719）；天津 市教委科研基金资助项目（No.2020KJ137）