肿瘤细胞主要通过有氧糖酵解获取能量。然而，肿瘤微环境（TME）中的成熟T细胞也会发生代谢重编程，通过有氧 糖酵解获取能量，维持T细胞增殖和活性。快速增殖的肿瘤细胞可与TME中的其他细胞竞争营养物质，导致T细胞能量供给的 相对缺乏和糖酵解水平的低下，从而影响T细胞抗肿瘤作用的发挥。T细胞葡萄糖缺乏可诱导PD-1分子的过表达，进而介导免 疫耐受的发生。此外，PD-L1/PD-1的结合可激活T细胞并抑制糖酵解反应，降低T细胞的杀伤活性。c-Myc和缺氧诱导因子1α 等分子对T细胞代谢具有重要调控作用。恢复TME中的T细胞代谢和抗肿瘤效应，具有重要的转化医学价值。本文综述了近年 来肿瘤细胞与T细胞糖代谢重编程相互作用方面的研究进展，以及改善肿瘤免疫治疗的潜在策略。

甘肃省自然科学基金资助项目（No.21JR7RA618）