细胞焦亡是近年来发现的一种新型细胞死亡的方式，是一种受焦孔素（GSDM）家族调控的炎症性程序性细胞死亡，其主要特征是膜穿孔、细胞肿胀及细胞破裂。细胞焦亡发生的机制分为由GSDMD介导的Caspase-1和Caspase-4/-5/-11依赖性经典炎症小体途径和由GSDME介导的Caspase-3和颗粒酶依赖性非经典炎症小体途径等。近年来研究显示，细胞焦亡具有抑制和促进肿瘤发生发展的双重作用，并且细胞焦亡的诱导在抗肿瘤免疫治疗中也发挥双重效应：一方面通过促进炎症因子释放，形成肿瘤微环境，抑制抗肿瘤免疫，另一方面则通过引发抗肿瘤炎症反应抑制肿瘤细胞的增殖。此外，细胞焦亡的诱导在化疗及其他联合治疗中也发挥着重要作用。进一步研究发现，中药及其提取物调控细胞焦亡的诱导对于治疗肿瘤至关重要。

R730.2; R730.5

国家自然科学基金资助项目（No.81803069）；浙江省医药科技计划资助项目（No.2021KY047，No.2019RC00700）；浙江省公益科技项目（No.LGF21H160033）