γδT细胞在肿瘤免疫治疗中具有重要潜力，其识别抗原的特异性和MHC非依赖性使其成为治疗的有力工具。然而， γδT细胞在肿瘤发生发展过程中发挥着复杂多样的双向作用，包括产生促进肿瘤生长的IL-17。近期的研究进一步揭示了γδT细胞的识别机制，包括Vγ9Vδ1 TCR 对EphA2的识别机制、Vγ9Vδ2 T细胞激活依赖于磷酸抗原（pAg）介导的BTN2A1-BTN3A1蛋白相互作用，以及TCR链介导的Vδ3亚群识别机制。这些发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路，例如通过促进EphA2的表达来增强Vδ1T细胞的杀伤作用，通过干预BTN3A1-BTN2A1相互作用来控制Vγ9Vδ2 T细胞的异常活化等。随着对γδT细胞识别机制研究的不断深入，将为深入理解它们在免疫监视中的角色、优化肿瘤免疫治疗策略提供了新视角和有力支持。