1994年第1卷第1期文章目次
1994, 1(1):1-4.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.001
摘要:
随着人类生活水平的不断提高,肿瘤已成为威胁人类生命健康的主要疾病,这就赋予了广大医务工作者一项神圣而艰巨的使命——防治肿瘤、造福人类。随着人们对肿瘤发生发展机制研究的不断深入;特别是近十年来医学生物高技术的迅速发展及其在肿瘤治疗方面的交叉渗透,以肿瘤免疫治疗而建立起来的肿瘤生物治疗取得了很大进展并已成为当今肿瘤研究的热点和前沿。目前肿瘤生物治疗已成为肿瘤治疗的重要手段并被誉为继手术、化疗和放疗之后的第四种肿瘤治疗方式。
随着人类生活水平的不断提高,肿瘤已成为威胁人类生命健康的主要疾病,这就赋予了广大医务工作者一项神圣而艰巨的使命——防治肿瘤、造福人类。随着人们对肿瘤发生发展机制研究的不断深入;特别是近十年来医学生物高技术的迅速发展及其在肿瘤治疗方面的交叉渗透,以肿瘤免疫治疗而建立起来的肿瘤生物治疗取得了很大进展并已成为当今肿瘤研究的热点和前沿。目前肿瘤生物治疗已成为肿瘤治疗的重要手段并被誉为继手术、化疗和放疗之后的第四种肿瘤治疗方式。
1994, 1(1):5-5.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.002
摘要:
中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗专业委员于1991年12月经中国免疫学会一届二次理事会批准,1992年5月在河南汤阴召开的第三次筹备会上正式成立。专业委员会由张友会、崔正言、钱振超、郑升、高进、丁仁瑞、刘华、刘新垣、孔宪寿、姜迁良、李殿俊、田志刚、王大庆、曹雪涛、陈家畅、刘旭、樊代明组成,并推选张友会为主任委员,崔正言、钱振超、郑升为副主任委员,秘书由张叔人担任。
中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗专业委员于1991年12月经中国免疫学会一届二次理事会批准,1992年5月在河南汤阴召开的第三次筹备会上正式成立。专业委员会由张友会、崔正言、钱振超、郑升、高进、丁仁瑞、刘华、刘新垣、孔宪寿、姜迁良、李殿俊、田志刚、王大庆、曹雪涛、陈家畅、刘旭、樊代明组成,并推选张友会为主任委员,崔正言、钱振超、郑升为副主任委员,秘书由张叔人担任。
1994, 1(1):6-14.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.003
摘要:
《中国肿瘤生物治疗杂志》经过数年的酝酿,在我国老一辈医学专家的关怀和支持下,本刊编委们精心组织下,以及作者们和编辑室工作人员通力合作,通过半年的辛勤劳动,创刊号终于和读者见面了。 在栏目设置上,本刊是将具有导向性的述评、评论、小专论及综述等置于卷首。在这个栏目中本刊将有计划地组织国内外知名度高学术造诣深的老专家、老教授,以及学有所工长,脱颖而出的青年学者们所撰写的文稿。这些文稿对学科发展具有鲜明的导向性,对课题研究具有准确的预测性短小隽永的论述。还要求这些论文具有当代本学科发展的最新动态,信息量丰富,有新颖性、及时性、而且可读性强,以启迪活跃科研思维,能给读者耳目一新,获得新知新见之感。在论著栏目中,本刊强调创新意识,对于实验设计严谨的新理论,新方法或有重大创新性突破的论文,本刊将予优先刊用发表。本刊十分欢迎临床实验的论文以及肿瘤生物治疗临床应用性的经验总结。在肿瘤生物治疗的理论、实验,必然要进入临床应用验证,这是本学科理论的归宿。也是检验本领域中的理论和实验最客观的尺度。本刊设置了本学科领域中的学者访问观感,科技动态。这包括本领域学者们出国访问,来华讲学的外籍学者们的学术报告,以及国内外有关学术会议报道等。
《中国肿瘤生物治疗杂志》经过数年的酝酿,在我国老一辈医学专家的关怀和支持下,本刊编委们精心组织下,以及作者们和编辑室工作人员通力合作,通过半年的辛勤劳动,创刊号终于和读者见面了。 在栏目设置上,本刊是将具有导向性的述评、评论、小专论及综述等置于卷首。在这个栏目中本刊将有计划地组织国内外知名度高学术造诣深的老专家、老教授,以及学有所工长,脱颖而出的青年学者们所撰写的文稿。这些文稿对学科发展具有鲜明的导向性,对课题研究具有准确的预测性短小隽永的论述。还要求这些论文具有当代本学科发展的最新动态,信息量丰富,有新颖性、及时性、而且可读性强,以启迪活跃科研思维,能给读者耳目一新,获得新知新见之感。在论著栏目中,本刊强调创新意识,对于实验设计严谨的新理论,新方法或有重大创新性突破的论文,本刊将予优先刊用发表。本刊十分欢迎临床实验的论文以及肿瘤生物治疗临床应用性的经验总结。在肿瘤生物治疗的理论、实验,必然要进入临床应用验证,这是本学科理论的归宿。也是检验本领域中的理论和实验最客观的尺度。本刊设置了本学科领域中的学者访问观感,科技动态。这包括本领域学者们出国访问,来华讲学的外籍学者们的学术报告,以及国内外有关学术会议报道等。
1994, 1(1):15-17.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.004
摘要:
肿瘤免疫学作为免疫学的分支学科,其历史较短,却经历了曲折、起伏的发展历程。近年来取得了令人瞩目的实质性进展。尤其是人类肿瘤抗原的确立,使肿瘤免疫学建立在更为牢固的基础之上,并对今后的发展是一个积极的推动。 早在50年代末期,用纯系小鼠做的实验即已揭示肿瘤特异抗原的存在。因是化学致癌物诱发的小鼠肉瘤以移植排斥的方法阐明的,故又称肿瘤特异性移植抗原(TSTA)。即使是同一致癌物诱发的不同肉瘤,也有各自独特的TSTA。TSTA引起的特异肿瘤排斥反应由T淋巴细胞介导。然而对TSTA的本质多年来未能阐明。人类肿瘤抗原是否存在,则更是长期悬而未决的难题。
肿瘤免疫学作为免疫学的分支学科,其历史较短,却经历了曲折、起伏的发展历程。近年来取得了令人瞩目的实质性进展。尤其是人类肿瘤抗原的确立,使肿瘤免疫学建立在更为牢固的基础之上,并对今后的发展是一个积极的推动。 早在50年代末期,用纯系小鼠做的实验即已揭示肿瘤特异抗原的存在。因是化学致癌物诱发的小鼠肉瘤以移植排斥的方法阐明的,故又称肿瘤特异性移植抗原(TSTA)。即使是同一致癌物诱发的不同肉瘤,也有各自独特的TSTA。TSTA引起的特异肿瘤排斥反应由T淋巴细胞介导。然而对TSTA的本质多年来未能阐明。人类肿瘤抗原是否存在,则更是长期悬而未决的难题。
1994, 1(1):18-22.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.005
摘要:
异基因骨髓移植是治疗白血病的有效途径,其主要并发症是供体骨髓中成熟T细胞介导的移植物抗宿主病（GVHD）。抗人T淋巴细胞的单克隆抗体与蓖麻毒素组成的抗T免疫毒素能特异性地去除T细胞。体外实验证明它们能有效地抑制靶细胞的蛋白质合成和T细胞功能。在1×10-9mol/L浓度时对靶细胞的杀伤可达到99.9％,而对非靶细胞则无细胞毒作用。该浓度的抗T免疫毒素对骨髓中造血干祖细胞的增殖没有明显影响。在10例异基因骨髓移植中（8例为HLA二个位点不相同的移植）用它在体外清除供体骨髓中的T细胞,结果未见明显的GVHD发生。
异基因骨髓移植是治疗白血病的有效途径,其主要并发症是供体骨髓中成熟T细胞介导的移植物抗宿主病（GVHD）。抗人T淋巴细胞的单克隆抗体与蓖麻毒素组成的抗T免疫毒素能特异性地去除T细胞。体外实验证明它们能有效地抑制靶细胞的蛋白质合成和T细胞功能。在1×10-9mol/L浓度时对靶细胞的杀伤可达到99.9％,而对非靶细胞则无细胞毒作用。该浓度的抗T免疫毒素对骨髓中造血干祖细胞的增殖没有明显影响。在10例异基因骨髓移植中（8例为HLA二个位点不相同的移植）用它在体外清除供体骨髓中的T细胞,结果未见明显的GVHD发生。
1994, 1(1):23-27.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.006
摘要:
Sprague-Dawley大鼠皮下接种Walker 256癌肉瘤后随机分为对照组、IL-2治疗组和TNF IL-2序贯治疗组。分别切取组织分析肿瘤及宿主肝、肌肉和整体蛋白质代谢。IL-2和TNF IL-2组的肿瘤分段生长率(分别为17.7±2.9和23.4±3.0％/d,与对照组33.8±3.4％/d比较,P<0.05)和蛋白质合成率(分别为0.14±0.04和0.18±0.06g/d,与对照组0.56±0.14g/d比较,P<0.01)均显著降低,两组的肝蛋白质分段合成率(分别为107.7±7.1和105.0±9.1％/d,对照组79.6±6.9％/d,P<0.05)和肌肉蛋白质分段合成率(分别为15.8±1.2和13.7±1.1％/d,对照组10.7±0.7％/d,P<0.05)均增加,两组间无显著差异。三组的肿瘤蛋白质分解和整体蛋白质合成均无显著改变。本文结果表明,IL-2可致肿瘤蛋白质合成减少及宿主肝和肌肉蛋白质合成增加,但TNF与IL-2的序贯治疗并未显著增加IL-2对肿瘤和宿主蛋白质代谢的作用。
Sprague-Dawley大鼠皮下接种Walker 256癌肉瘤后随机分为对照组、IL-2治疗组和TNF IL-2序贯治疗组。分别切取组织分析肿瘤及宿主肝、肌肉和整体蛋白质代谢。IL-2和TNF IL-2组的肿瘤分段生长率(分别为17.7±2.9和23.4±3.0％/d,与对照组33.8±3.4％/d比较,P<0.05)和蛋白质合成率(分别为0.14±0.04和0.18±0.06g/d,与对照组0.56±0.14g/d比较,P<0.01)均显著降低,两组的肝蛋白质分段合成率(分别为107.7±7.1和105.0±9.1％/d,对照组79.6±6.9％/d,P<0.05)和肌肉蛋白质分段合成率(分别为15.8±1.2和13.7±1.1％/d,对照组10.7±0.7％/d,P<0.05)均增加,两组间无显著差异。三组的肿瘤蛋白质分解和整体蛋白质合成均无显著改变。本文结果表明,IL-2可致肿瘤蛋白质合成减少及宿主肝和肌肉蛋白质合成增加,但TNF与IL-2的序贯治疗并未显著增加IL-2对肿瘤和宿主蛋白质代谢的作用。
1994, 1(1):28-32.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.007
摘要:
PJ-CW是新抗癌剂济南假单胞菌苗(PJV)的第二代制剂。本文总结了PJ-CW对荷瘤小鼠免疫功能调节的观察。结果显示,PJ-CW不仅能促进和调节荷瘤小鼠腹腔Mφ吞噬功能、CTL杀伤活性、NK活性和外周血ANAE~ 细胞数量以及人胎脾LAK细胞的杀伤活性,还能促进小鼠腹腔渗出细胞和淋巴细胞环核苷酸的含量,为PJ-CW的抗癌作用提供了实验依据。
PJ-CW是新抗癌剂济南假单胞菌苗(PJV)的第二代制剂。本文总结了PJ-CW对荷瘤小鼠免疫功能调节的观察。结果显示,PJ-CW不仅能促进和调节荷瘤小鼠腹腔Mφ吞噬功能、CTL杀伤活性、NK活性和外周血ANAE~ 细胞数量以及人胎脾LAK细胞的杀伤活性,还能促进小鼠腹腔渗出细胞和淋巴细胞环核苷酸的含量,为PJ-CW的抗癌作用提供了实验依据。
1994, 1(1):33-36.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.008
摘要:
应用基因重组人干扰素α(IFN-α)体外诱导三株人胃癌细胞系SGC_(7901)、MGC_(803)和MKN_(45),用ABC-CELISA法检测诱导组与对照组细胞表面免疫抑制酸性蛋白Ⅱ型(IAP-2)表达量。制备人脾来源LAK细胞,MTT法检测各组LAK细胞杀伤率。结果表明,在无IFN-α存在的对照组,三株细胞均表达IAP-2,其水平较低,对LAK细胞杀伤敏感。在IFN-α诱导组,当IFN-α<1000U/ml时,三株细胞IAP-2表达量显著高于对照组(P<0.001),而LAK细胞杀伤率显著低于对照组(P<0.005);当IFN-α>1000U/ml时,这些细胞IAP-2表达量显著低于对照组(P<0.005),LAK细胞杀伤率显著高于对照组(P<0.001)。这些结果提示:IFN-α对人胃癌细胞IAP-2表达的调节可能影响癌细胞对LAK细胞杀伤敏感性。
应用基因重组人干扰素α(IFN-α)体外诱导三株人胃癌细胞系SGC_(7901)、MGC_(803)和MKN_(45),用ABC-CELISA法检测诱导组与对照组细胞表面免疫抑制酸性蛋白Ⅱ型(IAP-2)表达量。制备人脾来源LAK细胞,MTT法检测各组LAK细胞杀伤率。结果表明,在无IFN-α存在的对照组,三株细胞均表达IAP-2,其水平较低,对LAK细胞杀伤敏感。在IFN-α诱导组,当IFN-α<1000U/ml时,三株细胞IAP-2表达量显著高于对照组(P<0.001),而LAK细胞杀伤率显著低于对照组(P<0.005);当IFN-α>1000U/ml时,这些细胞IAP-2表达量显著低于对照组(P<0.005),LAK细胞杀伤率显著高于对照组(P<0.001)。这些结果提示:IFN-α对人胃癌细胞IAP-2表达的调节可能影响癌细胞对LAK细胞杀伤敏感性。
1994, 1(1):37-42.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.009
摘要:
本研究探讨了凝集素美洲商陆(PWM)激活的人外周血单核细胞介导的细胞毒活性作用的机制。通过采用DNA电泳和PI-DNA染色流式细胞仪检测,我们发现在凝集素依赖的单核细胞介导的细胞毒作用(LDMC)中,靶细胞U937细胞和Raji细胞呈现出细胞凋亡现象。这种LDMC诱导的U937细胞的DNA断裂现象可被抗TNF-α单克隆抗体所阻止,但不能被单糖N-乙酰基葡萄糖胺(GlcNAc)所抑制。相反,GlcNAc可抑制LDMC诱导的Raji细胞的DNA断裂,而抗TNF-α单抗对此却无作用。PWM可以刺激单核细胞产生活性一氧化氮(NO),这种刺激作用在Raji靶细胞存在时可被加强,但这种加强作用可被GlcNAc所阻断。通过流式细胞仪分析发现PWM可与单核细胞和肿瘤细胞结合。这些结果提示,单核细胞和肿瘤细胞上存在的凝集素类受体可促使两种细胞之间在凝集素介导下相互接近,并通过诱发单核细胞产生细胞毒因子(TNF和NO),促进诱导靶细胞的细胞凋亡。
本研究探讨了凝集素美洲商陆(PWM)激活的人外周血单核细胞介导的细胞毒活性作用的机制。通过采用DNA电泳和PI-DNA染色流式细胞仪检测,我们发现在凝集素依赖的单核细胞介导的细胞毒作用(LDMC)中,靶细胞U937细胞和Raji细胞呈现出细胞凋亡现象。这种LDMC诱导的U937细胞的DNA断裂现象可被抗TNF-α单克隆抗体所阻止,但不能被单糖N-乙酰基葡萄糖胺(GlcNAc)所抑制。相反,GlcNAc可抑制LDMC诱导的Raji细胞的DNA断裂,而抗TNF-α单抗对此却无作用。PWM可以刺激单核细胞产生活性一氧化氮(NO),这种刺激作用在Raji靶细胞存在时可被加强,但这种加强作用可被GlcNAc所阻断。通过流式细胞仪分析发现PWM可与单核细胞和肿瘤细胞结合。这些结果提示,单核细胞和肿瘤细胞上存在的凝集素类受体可促使两种细胞之间在凝集素介导下相互接近,并通过诱发单核细胞产生细胞毒因子(TNF和NO),促进诱导靶细胞的细胞凋亡。
1994, 1(1):43-47.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.010
摘要:
本文先给细胞毒化学药物,按序给LAK细胞与细胞因子,组成过继性免疫化疗方案。在C57BL/6J鼠体内显示,ADM与LAK有序联合应用对Lewis肺癌株在该鼠肺内瘤结节形成抑制率高达87％,明显高于单用LAK/IL-2的39％(P<0.05)或ADM的26％(P<0.01)。48例非小细胞肺癌治疗结果显示,单用MVP或CAP方案有效率为30％;单用LAK/IL-2有效率为33％,主要表现为对转移灶的治疗作用。而先给CAP或MVP化疗药,按序给LAK/IL-2有效率达69％(P<0.05),并有8％病例肿块消失完全缓解,且未增加副作用。两种方法有序结合,可能增加了对癌细胞亚群的杀伤强度与杀伤谱,因此过继性免疫化疗可作为治疗肺癌的新方案。
本文先给细胞毒化学药物,按序给LAK细胞与细胞因子,组成过继性免疫化疗方案。在C57BL/6J鼠体内显示,ADM与LAK有序联合应用对Lewis肺癌株在该鼠肺内瘤结节形成抑制率高达87％,明显高于单用LAK/IL-2的39％(P<0.05)或ADM的26％(P<0.01)。48例非小细胞肺癌治疗结果显示,单用MVP或CAP方案有效率为30％;单用LAK/IL-2有效率为33％,主要表现为对转移灶的治疗作用。而先给CAP或MVP化疗药,按序给LAK/IL-2有效率达69％(P<0.05),并有8％病例肿块消失完全缓解,且未增加副作用。两种方法有序结合,可能增加了对癌细胞亚群的杀伤强度与杀伤谱,因此过继性免疫化疗可作为治疗肺癌的新方案。
1994, 1(1):48-53.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.011
摘要:
用新研制的维甲酸的衍生物维胺酸作为分化诱导剂。以上皮细胞来源的癌细胞,如小鼠前胃癌细胞MFC（转移率为85％）、人鼻咽癌细胞系CNE-2Z（转移率为56％）、CNE-2Z的亚系克隆株L2（高转移细胞株,转移率100％）以及L4（低转移细胞株,转移率为13％）作为研究对象,用体外培养的癌细胞,以10-5mol/LRⅡ作用5代后,进行了系列观察。实验结果显示,RⅡ作用于MFC细胞和CNE-2Z及其克隆株后,在生长曲线、集落形成、运动性及侵袭性均查见有明显抑制作用,但对FN和LN基质的粘附性均有升高;在形态下也出现明显的微细结构的改变,主要为细胞表面的改变。这些改变说明RⅡ有一定分化诱导作用,使癌细胞有向正常分化的趋向性。对癌基因表达的影响,动物癌细胞及人癌细胞受RⅡ作用后,与转移的相关性有明显矛盾现象。如高转移的MFC细胞对nm23不表达,RⅡ作用后出现表达而CNE-2Z克隆株中高转移细胞中的nm23表达,在RⅡ作用后受到抑制。在CNE-2Z及其克隆株中发现fos,rasH,nm和Rb4个基因的表达,具有共同特点。RⅡ作用后在母系及高转移的L2细胞株中的表达受抑制,而在低转移L4细胞株中均呈高表达。提示癌基因、抑癌基因在不同侵袭转移性癌细胞中引起的作用可能不尽相同,同时对RⅡ作用后不同癌细胞中其基因表达也不尽相同。因此我们认为
用新研制的维甲酸的衍生物维胺酸作为分化诱导剂。以上皮细胞来源的癌细胞,如小鼠前胃癌细胞MFC（转移率为85％）、人鼻咽癌细胞系CNE-2Z（转移率为56％）、CNE-2Z的亚系克隆株L2（高转移细胞株,转移率100％）以及L4（低转移细胞株,转移率为13％）作为研究对象,用体外培养的癌细胞,以10-5mol/LRⅡ作用5代后,进行了系列观察。实验结果显示,RⅡ作用于MFC细胞和CNE-2Z及其克隆株后,在生长曲线、集落形成、运动性及侵袭性均查见有明显抑制作用,但对FN和LN基质的粘附性均有升高;在形态下也出现明显的微细结构的改变,主要为细胞表面的改变。这些改变说明RⅡ有一定分化诱导作用,使癌细胞有向正常分化的趋向性。对癌基因表达的影响,动物癌细胞及人癌细胞受RⅡ作用后,与转移的相关性有明显矛盾现象。如高转移的MFC细胞对nm23不表达,RⅡ作用后出现表达而CNE-2Z克隆株中高转移细胞中的nm23表达,在RⅡ作用后受到抑制。在CNE-2Z及其克隆株中发现fos,rasH,nm和Rb4个基因的表达,具有共同特点。RⅡ作用后在母系及高转移的L2细胞株中的表达受抑制,而在低转移L4细胞株中均呈高表达。提示癌基因、抑癌基因在不同侵袭转移性癌细胞中引起的作用可能不尽相同,同时对RⅡ作用后不同癌细胞中其基因表达也不尽相同。因此我们认为
1994, 1(1):54-58.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.012
摘要:
以无血清培养的小鼠乳腺癌细胞(SC-3)为模型,研究了雄激素及糖皮质激素(GC)对该细胞增殖促进作用及其机制。实验表明,生理剂量的睾酮(T)及药理剂量的地塞米松(Dex)对SC-3细胞均有明显的增殖促进作用,该作用通过两激素各自的受体介导,两激素均可诱导SC-3细胞产生成纤维细胞生长因子(FDF)样因子,该细胞膜上存在能与FGF高亲和力结合的FGF受体,用抗碱性FGF(bFGF)抗体能将雄激素及GC的促增殖作用抑制70％,从而证明了雄激素及GC对SC-3细胞的保增殖作用通过诱导该细胞产生自分泌的FGF样因子介导。
以无血清培养的小鼠乳腺癌细胞(SC-3)为模型,研究了雄激素及糖皮质激素(GC)对该细胞增殖促进作用及其机制。实验表明,生理剂量的睾酮(T)及药理剂量的地塞米松(Dex)对SC-3细胞均有明显的增殖促进作用,该作用通过两激素各自的受体介导,两激素均可诱导SC-3细胞产生成纤维细胞生长因子(FDF)样因子,该细胞膜上存在能与FGF高亲和力结合的FGF受体,用抗碱性FGF(bFGF)抗体能将雄激素及GC的促增殖作用抑制70％,从而证明了雄激素及GC对SC-3细胞的保增殖作用通过诱导该细胞产生自分泌的FGF样因子介导。
1994, 1(1):59-63.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.013
摘要:
本文在研究了人白细胞介素6(IL-6)基因转染瘤苗对白血病小鼠体内治疗作用及其部分免疫机理的基础上,进一步观察了IL-6基因转染瘤苗治疗白血病小鼠后产生细胞因子(包括IL-1,IL-2,IFN-γ,TNF及GM-CSF)水平的变化。结果表明,IL-6基因转染瘤苗在体内对小鼠脾淋巴细胞或腹腔巨噬细胞(Mφ)经诱导后分泌的上述细胞因子(除IFN-γ外)各组均有不同程度的促进作用。以此种新型瘤苗辅以低剂量IL-2和低剂量环磷酰胺(Cy)治疗后促进作用最为明显。从而为IL-6基因转染瘤苗治疗白血病的免疫学机理提出了新的认识。
本文在研究了人白细胞介素6(IL-6)基因转染瘤苗对白血病小鼠体内治疗作用及其部分免疫机理的基础上,进一步观察了IL-6基因转染瘤苗治疗白血病小鼠后产生细胞因子(包括IL-1,IL-2,IFN-γ,TNF及GM-CSF)水平的变化。结果表明,IL-6基因转染瘤苗在体内对小鼠脾淋巴细胞或腹腔巨噬细胞(Mφ)经诱导后分泌的上述细胞因子(除IFN-γ外)各组均有不同程度的促进作用。以此种新型瘤苗辅以低剂量IL-2和低剂量环磷酰胺(Cy)治疗后促进作用最为明显。从而为IL-6基因转染瘤苗治疗白血病的免疫学机理提出了新的认识。
14 恶性肿瘤的基因治疗
1994, 1(1):64-69.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.014
摘要:
白细胞介素2(IL-2)在体内能激活多种抗肿瘤免疫细胞。但生理条件下体内IL-2浓度极低,大量输注外源性IL-2除了费用昂贵外,还会导致严重的毒副作用。为了探讨IL-2用量少而有效的抗瘤方法,本文对19例晚期肿瘤患者的原位瘤或转移瘤瘤体IL-2局部治疗进行了临床观察。同时以自体肿瘤细胞为靶细胞/自体肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)为效应细胞,测定了IL-2诱导前后的细胞毒活性,比较观察了外周血PBL与肿瘤局部TIL的抗肿瘤能力,以探讨肿瘤局部的免疫状况,为IL-2瘤体注射提供实验依据。
白细胞介素2(IL-2)在体内能激活多种抗肿瘤免疫细胞。但生理条件下体内IL-2浓度极低,大量输注外源性IL-2除了费用昂贵外,还会导致严重的毒副作用。为了探讨IL-2用量少而有效的抗瘤方法,本文对19例晚期肿瘤患者的原位瘤或转移瘤瘤体IL-2局部治疗进行了临床观察。同时以自体肿瘤细胞为靶细胞/自体肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)为效应细胞,测定了IL-2诱导前后的细胞毒活性,比较观察了外周血PBL与肿瘤局部TIL的抗肿瘤能力,以探讨肿瘤局部的免疫状况,为IL-2瘤体注射提供实验依据。
15 原癌基因与细胞凋亡
1994, 1(1):70-73.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.015
摘要:
细胞凋亡是机体维持正常形态与机能所必需的,它是由发生死亡的细胞主动参与并受一系列基因调控的特殊的细胞死忘方式。近年,细胞凋亡已成为肿瘤学等领域研究的热点。文献资料表明:凋亡与肿瘤发生密切有关,原癌基因bc1-2、c-myc、H-ras、p53、NF1、Rb1、c-jun/c-fos等参与了凋亡的调控。
细胞凋亡是机体维持正常形态与机能所必需的,它是由发生死亡的细胞主动参与并受一系列基因调控的特殊的细胞死忘方式。近年,细胞凋亡已成为肿瘤学等领域研究的热点。文献资料表明:凋亡与肿瘤发生密切有关,原癌基因bc1-2、c-myc、H-ras、p53、NF1、Rb1、c-jun/c-fos等参与了凋亡的调控。
1994, 1(1):74-79.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.016
摘要:
抗癌效应细胞(NK、LAK、CTL、Mφ)细胞毒效应、细胞因子和肿瘤化疗药敏检测目前多采用同位素法,但存在着使用同位素而引起的弊端。寻找一种简便,敏感及安全的检测手段已成为当务之急。我们将MTT比色法用于抗癌效应细胞功能、细胞因子及化疗药敏测定,并与同位素方法进行了对比,结果表明两种方法具有良好的相关性,MTT法与后者相比更为简便、经济、安全和实用。
抗癌效应细胞(NK、LAK、CTL、Mφ)细胞毒效应、细胞因子和肿瘤化疗药敏检测目前多采用同位素法,但存在着使用同位素而引起的弊端。寻找一种简便,敏感及安全的检测手段已成为当务之急。我们将MTT比色法用于抗癌效应细胞功能、细胞因子及化疗药敏测定,并与同位素方法进行了对比,结果表明两种方法具有良好的相关性,MTT法与后者相比更为简便、经济、安全和实用。
1994, 1(1):80-84.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.017
摘要:
本文研究了大剂量IL-2短期冲击人胎脾单个核细胞(FSMC)后,其杀伤活性、增殖活性、表面抗原表达的时间动力学变化。结果表明:快速诱导人胎脾LAK细胞时,IL-2的最适剂量是5000UIL-2/1.0×10~7cell/ml。在第2、3d,快速诱导的人胎脾LAK细胞的杀伤活性及增殖活性均显著高于常规LAK(P<0.05,P<0.05)。且两者表型基本相同。快速诱导后不洗去IL-2的LAK细胞的杀伤、增殖活性显著、极显著地高于常规LAK(P<0.05,P<0.01),在后期,也不低于甚至高于常规LAK细胞。这些结果提示,快速诱导的人胎脾LAK细胞有可能用于临床,从而大大简化操作,减少污染机会;先用5000UIL-2/1.0×10~7cell/ml冲击1h,再按常规方法培养是一种独立且更优的方法。
本文研究了大剂量IL-2短期冲击人胎脾单个核细胞(FSMC)后,其杀伤活性、增殖活性、表面抗原表达的时间动力学变化。结果表明:快速诱导人胎脾LAK细胞时,IL-2的最适剂量是5000UIL-2/1.0×10~7cell/ml。在第2、3d,快速诱导的人胎脾LAK细胞的杀伤活性及增殖活性均显著高于常规LAK(P<0.05,P<0.05)。且两者表型基本相同。快速诱导后不洗去IL-2的LAK细胞的杀伤、增殖活性显著、极显著地高于常规LAK(P<0.05,P<0.01),在后期,也不低于甚至高于常规LAK细胞。这些结果提示,快速诱导的人胎脾LAK细胞有可能用于临床,从而大大简化操作,减少污染机会;先用5000UIL-2/1.0×10~7cell/ml冲击1h,再按常规方法培养是一种独立且更优的方法。
1994, 1(1):85-89.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1994.1.018
摘要:
IL-3作为一种重要的造血调控因子,不仅作用于未成熟的造血前体细胞,还可作用于成熟的免疫细胞。为研究IL-3的免疫调节功能及其潜在的抗肿瘤作用,我们用基因转染技术建立了自分泌IL-3的肿瘤细胞。首先,我们构建了IL-3的表达载体BMGNeo-mIL-3,然后转染B16小鼠黑色素瘤细胞,通过G418抗性筛选和有限稀释获得高表达IL-3的克隆株(806U/ml),并经Northern杂交证实IL-3在细胞内的表达。对此克隆株的体外生长特性的研究发现,虽然野生型B16细胞和转染对照质粒BMGNeo的B16-Neo细胞均不表达IL-3,导入基因后表达IL-3的B16细胞的体外生长能力并无明显改变。这为进一步研究IL-3的免疫调节功能和体内的抗肿瘤作用打下了基础。
IL-3作为一种重要的造血调控因子,不仅作用于未成熟的造血前体细胞,还可作用于成熟的免疫细胞。为研究IL-3的免疫调节功能及其潜在的抗肿瘤作用,我们用基因转染技术建立了自分泌IL-3的肿瘤细胞。首先,我们构建了IL-3的表达载体BMGNeo-mIL-3,然后转染B16小鼠黑色素瘤细胞,通过G418抗性筛选和有限稀释获得高表达IL-3的克隆株(806U/ml),并经Northern杂交证实IL-3在细胞内的表达。对此克隆株的体外生长特性的研究发现,虽然野生型B16细胞和转染对照质粒BMGNeo的B16-Neo细胞均不表达IL-3,导入基因后表达IL-3的B16细胞的体外生长能力并无明显改变。这为进一步研究IL-3的免疫调节功能和体内的抗肿瘤作用打下了基础。
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
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