1996年第3卷第1期文章目次
1996, 3(1):1-5.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.001
摘要:
肿瘤是一种严重危害人类健康的恶性疾病。有充分证据提示细胞转化及肿瘤恶性演进(侵袭及转移)归根到底是细胞调控机制(包括细胞跨膜信号传导机制)发生紊乱造成的。到目前为止,已经识别出从细胞表面受体到细胞核基因表达的主要信号传递通路。这一进展对肿瘤研究具有非常重要的意义。目前的研究发现,在细胞信号传导系统的重要组成成分中,从生长因子及受体、GTP结合蛋白、蛋白激酶,到核内转录因子,都可见到癌基因/抗癌基因产物的存在,并在细胞转化、肿瘤生长及演进过程中参与细胞跨膜信号传导调节。研究肿瘤细胞恶性演进过程中细胞信号传导机制的变化,一方面可以揭示肿瘤细胞侵袭转移的机制,另一方面这些研究的成果可以直接转化为抗痛、抗侵袭转移药物的开发。
肿瘤是一种严重危害人类健康的恶性疾病。有充分证据提示细胞转化及肿瘤恶性演进(侵袭及转移)归根到底是细胞调控机制(包括细胞跨膜信号传导机制)发生紊乱造成的。到目前为止,已经识别出从细胞表面受体到细胞核基因表达的主要信号传递通路。这一进展对肿瘤研究具有非常重要的意义。目前的研究发现,在细胞信号传导系统的重要组成成分中,从生长因子及受体、GTP结合蛋白、蛋白激酶,到核内转录因子,都可见到癌基因/抗癌基因产物的存在,并在细胞转化、肿瘤生长及演进过程中参与细胞跨膜信号传导调节。研究肿瘤细胞恶性演进过程中细胞信号传导机制的变化,一方面可以揭示肿瘤细胞侵袭转移的机制,另一方面这些研究的成果可以直接转化为抗痛、抗侵袭转移药物的开发。
1996, 3(1):6-5.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.002
摘要:
为研究NK细胞表面分子在NK细胞激活及释放细胞因子中的作用及其机制,作者用系列粘附分子单抗、配体及基因转染细胞刺激或共刺激NK细胞,定量检测IFN-γ的分泌。结果表明,CD45分子交联可独立激活NK细胞,CD45分子的信号传递作用对CD16分子无依赖性。随着NK细胞的成熟与分化,其表面CD45分子的表达呈现RA向RO变化的特征,而RO的交联,对NK细胞的刺激显著强于RA的交联。CD22α和CD22β基因转染细胞能显著粘附NK细胞系NK3.3(RO~+),但并不能有效刺激其产生IFN-γ。作者推测,CD45分子,尤其是CD45RO,是NK细胞表面独特的信号传递分子,通过直接激活Src家族的PTK成员,开启独立的、非CD16分子参与的NK细胞内信号传递途径。
为研究NK细胞表面分子在NK细胞激活及释放细胞因子中的作用及其机制,作者用系列粘附分子单抗、配体及基因转染细胞刺激或共刺激NK细胞,定量检测IFN-γ的分泌。结果表明,CD45分子交联可独立激活NK细胞,CD45分子的信号传递作用对CD16分子无依赖性。随着NK细胞的成熟与分化,其表面CD45分子的表达呈现RA向RO变化的特征,而RO的交联,对NK细胞的刺激显著强于RA的交联。CD22α和CD22β基因转染细胞能显著粘附NK细胞系NK3.3(RO~+),但并不能有效刺激其产生IFN-γ。作者推测,CD45分子,尤其是CD45RO,是NK细胞表面独特的信号传递分子,通过直接激活Src家族的PTK成员,开启独立的、非CD16分子参与的NK细胞内信号传递途径。
1996, 3(1):11-64.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.003
摘要:
p53基因异常是人类肿瘤中最常见的基因变异之一．是最有希望用于肿瘤基因治疗的目的基因。在人胃癌组织中有较高频率的p53基因缺失和突变，为探讨p53基因用于胃癌治疗的可行性，我们采用脂质体介导方法将外源性野生型p53基因转染一株p53基因有部分缺失的人胃癌BGC823细胞，获得较高的转染效率，对转染后细胞DNA，RNA和蛋白进行分析．结果表明外源性p53基因已整合人细胞并获稳定表达，表达有外源性野生型p53基因的细胞生长速度，软琼脂集落形成率及裸鼠致瘤性均有部分抑制。这一结果进一步证明p53基因在胃癌发生发展过程中起重要作用．本研究为采用野生型p53基因转染进行胃癌基因治疗提供了细胞学实验依据。
p53基因异常是人类肿瘤中最常见的基因变异之一．是最有希望用于肿瘤基因治疗的目的基因。在人胃癌组织中有较高频率的p53基因缺失和突变，为探讨p53基因用于胃癌治疗的可行性，我们采用脂质体介导方法将外源性野生型p53基因转染一株p53基因有部分缺失的人胃癌BGC823细胞，获得较高的转染效率，对转染后细胞DNA，RNA和蛋白进行分析．结果表明外源性p53基因已整合人细胞并获稳定表达，表达有外源性野生型p53基因的细胞生长速度，软琼脂集落形成率及裸鼠致瘤性均有部分抑制。这一结果进一步证明p53基因在胃癌发生发展过程中起重要作用．本研究为采用野生型p53基因转染进行胃癌基因治疗提供了细胞学实验依据。
1996, 3(1):17-20.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.004
摘要:
本研究利用逆转录病毒载体LXSN构建了插入突变的膜结合型TNF-α基因的重组逆转录病毒载体,将重组载体及空载体导入包装细胞CRIP,筛选G418抗性克隆。测定病毒滴度均为1×10~4CFU/ml,并转入胃癌细胞MGC-803,经筛选分别获得抗性克隆MGC-803~T及MGC-803~P。经Southern杂交证实目的基因已整合在MGC-803~T细胞基因组中。MGC-803~T对L929细胞有杀伤作用,而对照细胞无杀伤作用。MGC-803~T细胞的形态、体外增殖率无明显改变。裸鼠体内接种结果表明,与对照组相比,MGC-803~T细胞在裸鼠体内的生长受到明显抑制,表现为肿瘤发生延缓,肿瘤重量明显减轻。上述结果表明,逆转录病毒介导的突变型膜结合型TNF-α基因可在人胃癌细胞中获得有效表达,并能改变其生物学特性。
本研究利用逆转录病毒载体LXSN构建了插入突变的膜结合型TNF-α基因的重组逆转录病毒载体,将重组载体及空载体导入包装细胞CRIP,筛选G418抗性克隆。测定病毒滴度均为1×10~4CFU/ml,并转入胃癌细胞MGC-803,经筛选分别获得抗性克隆MGC-803~T及MGC-803~P。经Southern杂交证实目的基因已整合在MGC-803~T细胞基因组中。MGC-803~T对L929细胞有杀伤作用,而对照细胞无杀伤作用。MGC-803~T细胞的形态、体外增殖率无明显改变。裸鼠体内接种结果表明,与对照组相比,MGC-803~T细胞在裸鼠体内的生长受到明显抑制,表现为肿瘤发生延缓,肿瘤重量明显减轻。上述结果表明,逆转录病毒介导的突变型膜结合型TNF-α基因可在人胃癌细胞中获得有效表达,并能改变其生物学特性。
1996, 3(1):21-25.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.005
摘要:
应用逆转录病毒载体将IL-2基因导入人红白血病细胞系K562细胞中。转导18天后,细胞DNA周期分析发现空载体转导的细胞K562/neo及含IL-2基因载体转导的细胞k562/IL-2的G0/G1期比例降低,而G2 M期增高。转导30天后K562/neo DNA周期分布恢复至转导前水平,而K562/IL-2细胞G0/G1期比例仍低于未转导细胞,G2 M期仍高于未转导细胞。MTT法检测细胞增殖活性观察到K562/IL-2从培养第4天起增殖活性明显落后于未转导细胞,核分裂指数亦低于水转导细胞。光学显微镜观察见K562/IL-2细胞中出现较多巨大细胞及多核巨细胞,细胞核数目可多达20余个,推测多核巨细胞的形成可能与细胞核反复分裂而胞质不能分裂有关。进一步形态计量学分析证实IL-2基因修饰的K562细胞体积增大,巨大细胞出现率显著高于未转导的K562细胞。结果提示K562/IL-2细胞体积增大与G2 M期细胞比例增高有关,推测IL-2基因修饰可能导致K562细胞周期滞留于G2期。
应用逆转录病毒载体将IL-2基因导入人红白血病细胞系K562细胞中。转导18天后,细胞DNA周期分析发现空载体转导的细胞K562/neo及含IL-2基因载体转导的细胞k562/IL-2的G0/G1期比例降低,而G2 M期增高。转导30天后K562/neo DNA周期分布恢复至转导前水平,而K562/IL-2细胞G0/G1期比例仍低于未转导细胞,G2 M期仍高于未转导细胞。MTT法检测细胞增殖活性观察到K562/IL-2从培养第4天起增殖活性明显落后于未转导细胞,核分裂指数亦低于水转导细胞。光学显微镜观察见K562/IL-2细胞中出现较多巨大细胞及多核巨细胞,细胞核数目可多达20余个,推测多核巨细胞的形成可能与细胞核反复分裂而胞质不能分裂有关。进一步形态计量学分析证实IL-2基因修饰的K562细胞体积增大,巨大细胞出现率显著高于未转导的K562细胞。结果提示K562/IL-2细胞体积增大与G2 M期细胞比例增高有关,推测IL-2基因修饰可能导致K562细胞周期滞留于G2期。
1996, 3(1):26-32.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.006
摘要:
利用RT-PCR方法克隆到包括有全部编码序列和部分5′、3′端非编码序列的人G-CSF cDNA,并通过核苷酸测序得到证实。将其定向克隆至逆转录病毒载体pLXSN,构建成人G-CSF的重组逆转录病毒表达载体pLGSN。体外经CRE和CRIP细胞的两次包装,病毒滴度达到了临床应用的水平(1.1×10~6CFU/ml)。hG-CSF逆转录病毒感染NIH3T3小鼠成纤维细胞后,分泌G-CSF达168U/ml,Southern分析表明hG-CSF基因已整合至NIH3T3-G-CSF细胞的基因组中,Northern和Western分析分别从mRNA和蛋白质水平证实了人G-CSF在NIH3T3-G-CSF细胞的表达。将NIH3T3-G-CSF细胞植入同系小鼠体内,能从血清中检测到持续表达的G-CSF活性。本研究为开展人G-CSF基因治疗奠定了基础。
利用RT-PCR方法克隆到包括有全部编码序列和部分5′、3′端非编码序列的人G-CSF cDNA,并通过核苷酸测序得到证实。将其定向克隆至逆转录病毒载体pLXSN,构建成人G-CSF的重组逆转录病毒表达载体pLGSN。体外经CRE和CRIP细胞的两次包装,病毒滴度达到了临床应用的水平(1.1×10~6CFU/ml)。hG-CSF逆转录病毒感染NIH3T3小鼠成纤维细胞后,分泌G-CSF达168U/ml,Southern分析表明hG-CSF基因已整合至NIH3T3-G-CSF细胞的基因组中,Northern和Western分析分别从mRNA和蛋白质水平证实了人G-CSF在NIH3T3-G-CSF细胞的表达。将NIH3T3-G-CSF细胞植入同系小鼠体内,能从血清中检测到持续表达的G-CSF活性。本研究为开展人G-CSF基因治疗奠定了基础。
1996, 3(1):33-37.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.007
摘要:
本实验观察了成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法对大剂量化疗后造血功能损伤小鼠的恢复作用。结果发现:接受G-CSF基因治疗的实验小鼠外周血白细胞尤其是中性粒细胞降低程度明显减弱,恢复速度明显加快;并可明显促进血小板的恢复,但作用较缓;其脾脏和骨髓CFU-GM、CFU-MK、CFU-S水平显著地高于对照组,表明成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法可显著降低大剂量化疗后造血损伤程度,并明显加速受损的造血功能的恢复。
本实验观察了成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法对大剂量化疗后造血功能损伤小鼠的恢复作用。结果发现:接受G-CSF基因治疗的实验小鼠外周血白细胞尤其是中性粒细胞降低程度明显减弱,恢复速度明显加快;并可明显促进血小板的恢复,但作用较缓;其脾脏和骨髓CFU-GM、CFU-MK、CFU-S水平显著地高于对照组,表明成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法可显著降低大剂量化疗后造血损伤程度,并明显加速受损的造血功能的恢复。
1996, 3(1):38-64.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.008
摘要:
本研究探讨了成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法联合应用IL-2基因疗法及时对小鼠I期肾癌的治疗作用。经NIH3T3-IL-2基困疗法．NIH3T3-G-CSF基因疗法单独治疗后的荷瘤小鼠存话期明显延长，而经以上两者联合治疗后的荷癌小鼠存活期的延长更为明显，且有75％荷瘤小鼠长期存活。对经G-CSF基因疗法及IL-2基因疗法联合治疗后的荷瘤小鼠体内抗肿瘤免疫功能的检测表明，经治疗后第14天，荷瘤小鼠睥脏明显增大，睥脏淋巴细胞数量明显增多；肿瘤局部的常规病理检查可见数量较多的嗜酸性粒细胞浸润。荷瘤小鼠睥细胞NK活性、经诱导后的LAK话性及CTL，杀伤活性均明显升高，小鼠腹腔巨噬细胞杀伤活性在NIH3T3-IL-2基因疗法治疗组升高．而在NIH3T3-G-CSF基因疗法组未见明显升高。以上结果表明．联合应用成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法与IL-2基因疗法可因对小鼠体内抗肿瘤免疫功能的联合增强作用而取得更佳的抗肿瘤效果。
本研究探讨了成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法联合应用IL-2基因疗法及时对小鼠I期肾癌的治疗作用。经NIH3T3-IL-2基困疗法．NIH3T3-G-CSF基因疗法单独治疗后的荷瘤小鼠存话期明显延长，而经以上两者联合治疗后的荷癌小鼠存活期的延长更为明显，且有75％荷瘤小鼠长期存活。对经G-CSF基因疗法及IL-2基因疗法联合治疗后的荷瘤小鼠体内抗肿瘤免疫功能的检测表明，经治疗后第14天，荷瘤小鼠睥脏明显增大，睥脏淋巴细胞数量明显增多；肿瘤局部的常规病理检查可见数量较多的嗜酸性粒细胞浸润。荷瘤小鼠睥细胞NK活性、经诱导后的LAK话性及CTL，杀伤活性均明显升高，小鼠腹腔巨噬细胞杀伤活性在NIH3T3-IL-2基因疗法治疗组升高．而在NIH3T3-G-CSF基因疗法组未见明显升高。以上结果表明．联合应用成纤维细胞介导的G-CSF基因疗法与IL-2基因疗法可因对小鼠体内抗肿瘤免疫功能的联合增强作用而取得更佳的抗肿瘤效果。
1996, 3(1):42-44.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.009
摘要:
在LAK细胞对胃癌细胞KATOⅢ的杀伤过程中,加入单克隆抗体MGb2能产生明显协同作用。推测此作用的原理是抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)。此作用随着制备LAK细胞时白细胞介素2(IL-2)浓度的增加而增高,与LAK活性呈平行关系;制备LAK细胞时,IL-2的诱导时间既影响LAK活性,也影响相应的ADCC作用。
在LAK细胞对胃癌细胞KATOⅢ的杀伤过程中,加入单克隆抗体MGb2能产生明显协同作用。推测此作用的原理是抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)。此作用随着制备LAK细胞时白细胞介素2(IL-2)浓度的增加而增高,与LAK活性呈平行关系;制备LAK细胞时,IL-2的诱导时间既影响LAK活性,也影响相应的ADCC作用。
1996, 3(1):45-53.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.010
摘要:
选择8例经常规剂量化疗未能完全缓解的难治性非小细胞肺癌患者为观察对象，采用在4个月内完成连续两次大剂量化疗联合自体骨髓、外周造血干细胞和免疫细胞移植的方案进行治疗。化疗方案为CTX 3000mg／m^2；ADM 90mg／m^3、DDPl50mg／m^2．VPl6900mg／m^2,分量于3天静滴。结果显示．所有患者的造血功能均在移植后25天内重建，大多数患者的免疫功能较快重建。经两个疗程治疗后、CR3例，PR3例、NC1例死亡1例。本研究表明，大剂量化疗可提高难治性非小细胞肺癌的疗效，对带瘤患者有必要行二次移植治疗．此方案是安全的。
选择8例经常规剂量化疗未能完全缓解的难治性非小细胞肺癌患者为观察对象，采用在4个月内完成连续两次大剂量化疗联合自体骨髓、外周造血干细胞和免疫细胞移植的方案进行治疗。化疗方案为CTX 3000mg／m^2；ADM 90mg／m^3、DDPl50mg／m^2．VPl6900mg／m^2,分量于3天静滴。结果显示．所有患者的造血功能均在移植后25天内重建，大多数患者的免疫功能较快重建。经两个疗程治疗后、CR3例，PR3例、NC1例死亡1例。本研究表明，大剂量化疗可提高难治性非小细胞肺癌的疗效，对带瘤患者有必要行二次移植治疗．此方案是安全的。
1996, 3(1):48-50.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.011
摘要:
采用0.5％～1.0％低血清培养法较好地模拟了小剂量rhTNF-α(50U/ml)对人早幼粒白血病细胞株HL-60的增殖抑制效应,但未发现促分化作用,对细胞株c-myc基因的表达亦无明显影响;而TNF(50μ/ml)具有诱导HL-60细胞分化和抑制细胞增殖的作用,且显著抑制其c-myc癌基因的表达水平。结果表明c-myc基因表达减低主要与TNF诱导HL-60白血病细胞分化相关,并非细胞增殖受抑的结果,对癌基因表达水平的调控可能是小剂量TNF发挥分化诱导作用的重要机制。
采用0.5％～1.0％低血清培养法较好地模拟了小剂量rhTNF-α(50U/ml)对人早幼粒白血病细胞株HL-60的增殖抑制效应,但未发现促分化作用,对细胞株c-myc基因的表达亦无明显影响;而TNF(50μ/ml)具有诱导HL-60细胞分化和抑制细胞增殖的作用,且显著抑制其c-myc癌基因的表达水平。结果表明c-myc基因表达减低主要与TNF诱导HL-60白血病细胞分化相关,并非细胞增殖受抑的结果,对癌基因表达水平的调控可能是小剂量TNF发挥分化诱导作用的重要机制。
1996, 3(1):51-54.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.012
摘要:
用健康人外周血淋巴细胞,经羧甲基茯苓多糖促诱生剂制备而成的高效价临床级IL-2可用于肌注、静滴或动脉输注,IL-2与LAK细胞和化疗结合治疗晚期肿瘤44例,其中CR PR13例(29.3％),CR PR MR 22例(50％),SR16例,无效死亡6例,总有效率(CR PR MR SR)为86.4％。IL-2与~(60)Co放射综合治疗肿瘤37例,CR为51.4％,PR为46.8％,SR者例(2.7％),总有效率为97.3％,一年生存率为86.2％。应用CMP促诱生的低剂量IL-2和低剂量放/化综合治疗16例晚期癌症,CR占37.5％,总有效率(CR PR)为93.8％,一年生存率为87.5％,结果表明:该低剂量IL-2/LAK继免疫化疗与放/化疗综合治疗晚期癌症是一种有效的治疗手段。
用健康人外周血淋巴细胞,经羧甲基茯苓多糖促诱生剂制备而成的高效价临床级IL-2可用于肌注、静滴或动脉输注,IL-2与LAK细胞和化疗结合治疗晚期肿瘤44例,其中CR PR13例(29.3％),CR PR MR 22例(50％),SR16例,无效死亡6例,总有效率(CR PR MR SR)为86.4％。IL-2与~(60)Co放射综合治疗肿瘤37例,CR为51.4％,PR为46.8％,SR者例(2.7％),总有效率为97.3％,一年生存率为86.2％。应用CMP促诱生的低剂量IL-2和低剂量放/化综合治疗16例晚期癌症,CR占37.5％,总有效率(CR PR)为93.8％,一年生存率为87.5％,结果表明:该低剂量IL-2/LAK继免疫化疗与放/化疗综合治疗晚期癌症是一种有效的治疗手段。
1996, 3(1):55-56.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.013
摘要:
用健康人外周血淋巴细胞,经羧甲基茯苓多糖促诱生剂制备而成的高效价临床级IL-2可用于肌注、静滴或动脉输注,IL-2与LAK细胞和化疗结合治疗晚期肿瘤44例,其中CR PR13例(29.3％),CR PR MR 22例(50％),SR16例,无效死亡6例,总有效率(CR PR MR SR)为86.4％。IL-2与~(60)Co放射综合治疗肿瘤37例,CR为51.4％,PR为46.8％,SR者例(2.7％),总有效率为97.3％,一年生存率为86.2％。应用CMP促诱生的低剂量IL-2和低剂量放/化综合治疗16例晚期癌症,CR占37.5％,总有效率(CR PR)为93.8％,一年生存率为87.5％,结果表明:该低剂量IL-2/LAK继免疫化疗与放/化疗综合治疗晚期癌症是一种有效的治疗手段。
用健康人外周血淋巴细胞,经羧甲基茯苓多糖促诱生剂制备而成的高效价临床级IL-2可用于肌注、静滴或动脉输注,IL-2与LAK细胞和化疗结合治疗晚期肿瘤44例,其中CR PR13例(29.3％),CR PR MR 22例(50％),SR16例,无效死亡6例,总有效率(CR PR MR SR)为86.4％。IL-2与~(60)Co放射综合治疗肿瘤37例,CR为51.4％,PR为46.8％,SR者例(2.7％),总有效率为97.3％,一年生存率为86.2％。应用CMP促诱生的低剂量IL-2和低剂量放/化综合治疗16例晚期癌症,CR占37.5％,总有效率(CR PR)为93.8％,一年生存率为87.5％,结果表明:该低剂量IL-2/LAK继免疫化疗与放/化疗综合治疗晚期癌症是一种有效的治疗手段。
1996, 3(1):57-58.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.014
摘要:
1990年,美国Rosenberg首次将Neo基因转染TIL细胞,成功地治疗5例晚期黑色素瘤患者以来,恶性肿瘤的基因治疗引起了世界各国学者们的关注,并发现应用逆转录病毒为载体进行基因治疗有其优越性。其一,已知所应用的逆转录病毒的基因组全部核苷酸序列,并易同外源性目的基因重组;其二,借助病毒的独特生活方式,寄生于细胞内生存繁殖,并能分泌至细胞外,易将外源性基因导入宿主的靶细胞中,插入细胞核的染色体上,依宿主细胞的生存、繁衍而将外源基因进行传代和表达;其三,这些逆转录病毒的一些致病结构编码,如gag,pol,env全部切除,包装细胞只能产生不含病毒RNA的空心颗粒,极少有机会合成感染性病
1990年,美国Rosenberg首次将Neo基因转染TIL细胞,成功地治疗5例晚期黑色素瘤患者以来,恶性肿瘤的基因治疗引起了世界各国学者们的关注,并发现应用逆转录病毒为载体进行基因治疗有其优越性。其一,已知所应用的逆转录病毒的基因组全部核苷酸序列,并易同外源性目的基因重组;其二,借助病毒的独特生活方式,寄生于细胞内生存繁殖,并能分泌至细胞外,易将外源性基因导入宿主的靶细胞中,插入细胞核的染色体上,依宿主细胞的生存、繁衍而将外源基因进行传代和表达;其三,这些逆转录病毒的一些致病结构编码,如gag,pol,env全部切除,包装细胞只能产生不含病毒RNA的空心颗粒,极少有机会合成感染性病
1996, 3(1):59-60.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.015
摘要:
cAMP和cGMP作为生物分子活动的第二信使参与机体的多种生理,病理过程。在肿瘤细胞及肿瘤患者的体液和淋巴细胞中cAMP和cGMP均发生改变,而且和病情及机体的免疫状态有密切关系。我们在临床工作中发现膀胱肿瘤患者血浆cAMP、cGMP异常,IL-2膀胱灌注可减少膀胱肿瘤复发。本文旨在观察IL-2膀胱灌注对cAMP、cGMP的影响,从而探讨IL-2膀胱灌注防治膀胱肿瘤复发的机制。
cAMP和cGMP作为生物分子活动的第二信使参与机体的多种生理,病理过程。在肿瘤细胞及肿瘤患者的体液和淋巴细胞中cAMP和cGMP均发生改变,而且和病情及机体的免疫状态有密切关系。我们在临床工作中发现膀胱肿瘤患者血浆cAMP、cGMP异常,IL-2膀胱灌注可减少膀胱肿瘤复发。本文旨在观察IL-2膀胱灌注对cAMP、cGMP的影响,从而探讨IL-2膀胱灌注防治膀胱肿瘤复发的机制。
1996, 3(1):61-37.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.016
摘要:
骨髓净化是预防自身骨髓移植后白血病复发的有效手段之一。自身骨髓移植患者在移植前往往接受了多疗程化疗,缓解期体内残存的白血病细胞多具耐药性。因此选择新型的抗白血病药物作为体外净化剂,可能会收到较好的清除耐药白血病细胞的效果。本研究对4-去甲基柔红霉素(idarubicin,IDA)体外抗白血病细胞的作用及对正常造血祖细胞的作用进行了初步的实验研究。
骨髓净化是预防自身骨髓移植后白血病复发的有效手段之一。自身骨髓移植患者在移植前往往接受了多疗程化疗,缓解期体内残存的白血病细胞多具耐药性。因此选择新型的抗白血病药物作为体外净化剂,可能会收到较好的清除耐药白血病细胞的效果。本研究对4-去甲基柔红霉素(idarubicin,IDA)体外抗白血病细胞的作用及对正常造血祖细胞的作用进行了初步的实验研究。
1996, 3(1):63-64.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.017
摘要:
高歇病(Gaucher disease)是一种葡萄糖脑苷脂酶基因缺陷的遗传病,由于缺少葡萄糖脑苷酯酶,所以自骨髓衍生的巨噬细胞中有大量葡萄糖脑苷脂聚集。外源性注射此酶或骨髓移植对该病都有效,但各有缺点。造血干细胞基因转移对于许多的影响造血组织的遗传或者获得性疾病的治疗具有很大的潜力。过去,人们曾应用将骨髓细胞与逆转录病毒产生细胞、自体基质或表达SCF的小鼠基质细胞株等共培养的方法成功地将外源基因转入大动物如恒河猴的造血干细胞中。本实验研究如何提高用无共培养细胞的逆转录病毒载体将人葡萄糖脑苷脂酶基因转染造血干细胞的效率进而建立适用于临床的条件。
高歇病(Gaucher disease)是一种葡萄糖脑苷脂酶基因缺陷的遗传病,由于缺少葡萄糖脑苷酯酶,所以自骨髓衍生的巨噬细胞中有大量葡萄糖脑苷脂聚集。外源性注射此酶或骨髓移植对该病都有效,但各有缺点。造血干细胞基因转移对于许多的影响造血组织的遗传或者获得性疾病的治疗具有很大的潜力。过去,人们曾应用将骨髓细胞与逆转录病毒产生细胞、自体基质或表达SCF的小鼠基质细胞株等共培养的方法成功地将外源基因转入大动物如恒河猴的造血干细胞中。本实验研究如何提高用无共培养细胞的逆转录病毒载体将人葡萄糖脑苷脂酶基因转染造血干细胞的效率进而建立适用于临床的条件。
1996, 3(1):65-66.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.018
摘要:
正常造血细胞的增殖分化是在一系列特定造血生长因子(CSF)调控下进行的,而白血病细胞却能无限制地恶性增殖。目前已有资料提示,白血病细胞可以合成它自身增殖所需的生长因子(自泌素),从而失去对外源性刺激因子的依赖性,这可能是其恶性增殖的方式之一。本文就白血病细胞自泌素产生能力、自泌素来源以及抗GM-CSF抗体中和自泌素的作用进行了实验研究,以探讨白血病细胞自分泌生长的生物特性,寻求白血病患者生物治疗的理论依据。
正常造血细胞的增殖分化是在一系列特定造血生长因子(CSF)调控下进行的,而白血病细胞却能无限制地恶性增殖。目前已有资料提示,白血病细胞可以合成它自身增殖所需的生长因子(自泌素),从而失去对外源性刺激因子的依赖性,这可能是其恶性增殖的方式之一。本文就白血病细胞自泌素产生能力、自泌素来源以及抗GM-CSF抗体中和自泌素的作用进行了实验研究,以探讨白血病细胞自分泌生长的生物特性,寻求白血病患者生物治疗的理论依据。
1996, 3(1):67-71.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.019
摘要:
造血干细胞是研究造血调控,治疗血液病、癌症、免疫缺陷症和遗传性疾病的关键。而外周血造血干细胞是干细胞池的重要组成部分,对它们进行研究有助于全面了解造血细胞的发育及调控过程。但是进行这些研究的先决条件就是分离出造血干细胞,因此,外周血造血干祖细胞的纯化成为实验血液学、免疫学和发育学活跃的研究领域。近几年通过外周血干细胞移植治疗恶性血液病和癌症取得了突破性进展。
造血干细胞是研究造血调控,治疗血液病、癌症、免疫缺陷症和遗传性疾病的关键。而外周血造血干细胞是干细胞池的重要组成部分,对它们进行研究有助于全面了解造血细胞的发育及调控过程。但是进行这些研究的先决条件就是分离出造血干细胞,因此,外周血造血干祖细胞的纯化成为实验血液学、免疫学和发育学活跃的研究领域。近几年通过外周血干细胞移植治疗恶性血液病和癌症取得了突破性进展。
1996, 3(1):72-75.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.020
摘要:
肿瘤相关蛋白是肿瘤细胞畸型表达的沾蛋白分子,存在大多数腺瘤及上皮细胞来源的肿瘤细胞表面,与肿瘤的发生、发展及预后密切相关。由于这种分子有特殊结构,使其成为免疫应答的靶分子。目前人们利用这种分子制成疫苗,进行多种肿瘤的治疗性研究,为肿瘤的主动特异性免疫治疗提供了一条新途径。
肿瘤相关蛋白是肿瘤细胞畸型表达的沾蛋白分子,存在大多数腺瘤及上皮细胞来源的肿瘤细胞表面,与肿瘤的发生、发展及预后密切相关。由于这种分子有特殊结构,使其成为免疫应答的靶分子。目前人们利用这种分子制成疫苗,进行多种肿瘤的治疗性研究,为肿瘤的主动特异性免疫治疗提供了一条新途径。
1996, 3(1):76-79.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.1.021
摘要:
诱导分化治疗是近年来治疗肿瘤的新途径,在众多的分化诱导剂中,维甲类诱导分化效果最佳,并已开始应用于临床治疗白血病。本文综述了维甲酸对白血病细胞的诱导分化作用及其临床疗效。维甲酸通过结合其特异性的受体而发挥作用。本文还综述了维甲酸受体及其易位的分子生物学以及维甲酸对基因表达影响的研究进展。
诱导分化治疗是近年来治疗肿瘤的新途径,在众多的分化诱导剂中,维甲类诱导分化效果最佳,并已开始应用于临床治疗白血病。本文综述了维甲酸对白血病细胞的诱导分化作用及其临床疗效。维甲酸通过结合其特异性的受体而发挥作用。本文还综述了维甲酸受体及其易位的分子生物学以及维甲酸对基因表达影响的研究进展。
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
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