1996年第3卷第3期文章目次
1996, 3(3):165-167.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.001
摘要:
我国在肿瘤生物治疗领域的研究已具备了一定的基础,对比国外同类研究水平,我国仍有较大的差距,仍存在许多问题,这需要我们在对肿瘤生物治疗有切合实际的认识的基础上采取一些有效措施,如加强创新性应用研究,加快产业化过程、提高临床应用研究水平并加强组织协调与管理,使我国在该领域的研究尽快赶上世界先进水平。
我国在肿瘤生物治疗领域的研究已具备了一定的基础,对比国外同类研究水平,我国仍有较大的差距,仍存在许多问题,这需要我们在对肿瘤生物治疗有切合实际的认识的基础上采取一些有效措施,如加强创新性应用研究,加快产业化过程、提高临床应用研究水平并加强组织协调与管理,使我国在该领域的研究尽快赶上世界先进水平。
1996, 3(3):168-173.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.002
摘要:
设计并合成针对bcl-2 mRNA的“锤头型”(hammerhead)核酶基因,克隆后经测序表明序列正确。bcl-2和RZ基因经体外转录和切割实验后,表现出很强的切割活性,然后把RZ基因定向克隆于真核表达载体pDOR-neo,重组体被命名为pDOR-RZ。通过脂质体(lipofectin)介导的DNA转染法,成功地把pDOR-RZ导入HL-60细胞。用Southern印迹杂交、RNA斑点杂交和流式细胞仪(FCM),观察RZ基因在HL-60细胞内的表达。结果表明:(1)RZ在转染HL-60细胞后72小时得以表达;(2)由于RZ的表达,细胞内Bcl-2蛋白合成受到抑制;(3)在FCM图谱上可见到明显的凋亡峰。
设计并合成针对bcl-2 mRNA的“锤头型”(hammerhead)核酶基因,克隆后经测序表明序列正确。bcl-2和RZ基因经体外转录和切割实验后,表现出很强的切割活性,然后把RZ基因定向克隆于真核表达载体pDOR-neo,重组体被命名为pDOR-RZ。通过脂质体(lipofectin)介导的DNA转染法,成功地把pDOR-RZ导入HL-60细胞。用Southern印迹杂交、RNA斑点杂交和流式细胞仪(FCM),观察RZ基因在HL-60细胞内的表达。结果表明:(1)RZ在转染HL-60细胞后72小时得以表达;(2)由于RZ的表达,细胞内Bcl-2蛋白合成受到抑制;(3)在FCM图谱上可见到明显的凋亡峰。
1996, 3(3):174-177.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.003
摘要:
我所应用减式杂交方法筛选人大肠癌负相关基因,得到一与已知基因同源性仅50％的cDNA片段,已作为新发现的基因被NCBI收录入国际基因库,我们将此cDNA片段反向克隆至非整合型哺乳动物表达载体pREP9的多克隆位点中,构建了HSU17714基因的反义RNA表达载体,并籍脂质体将之导入人结肠癌SW1116细胞中,双层软琼脂集落培养试验、流式细胞技术分析及MTT比色法等结果分别提示转染该重组体的肠癌细胞的非锚着依赖性生长能力、增殖周期活性和细胞生长速度均受到不同程度的抑制,说明外源重组体pREP9 HSU17714(AS)对肠癌SW1116细胞的生长具有抑制作用。
我所应用减式杂交方法筛选人大肠癌负相关基因,得到一与已知基因同源性仅50％的cDNA片段,已作为新发现的基因被NCBI收录入国际基因库,我们将此cDNA片段反向克隆至非整合型哺乳动物表达载体pREP9的多克隆位点中,构建了HSU17714基因的反义RNA表达载体,并籍脂质体将之导入人结肠癌SW1116细胞中,双层软琼脂集落培养试验、流式细胞技术分析及MTT比色法等结果分别提示转染该重组体的肠癌细胞的非锚着依赖性生长能力、增殖周期活性和细胞生长速度均受到不同程度的抑制,说明外源重组体pREP9 HSU17714(AS)对肠癌SW1116细胞的生长具有抑制作用。
1996, 3(3):178-182.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.004
摘要:
应用分子筛层析及氯化铯密度梯度离心从人胰腺癌细胞株SW1990提取、纯化获得粘蛋白,再用氟氢酸去除粘蛋白的碳水化合物而获得核芯肽。对粘蛋白核芯肽进行了氨基酸组份分析,并以免疫印迹及ELISA法进行免疫原分析,结果表明所提取的核芯肽至少含有Muc-1,Muc-2,及Muc-3三种不同氨基酸序列的多肽,免疫印迹表明此核芯肽含有从28至大于90KD的多条肽。在此基础上,制备了抗此核芯肽的单克隆抗体,5株单克隆抗体与多种癌细胞起反应,但多不与正常组织起反应,仅一株单克隆抗体MY-5与部分正常组织反应。这为进一步观察癌相关核芯肽病理生理功能打下了基础。
应用分子筛层析及氯化铯密度梯度离心从人胰腺癌细胞株SW1990提取、纯化获得粘蛋白,再用氟氢酸去除粘蛋白的碳水化合物而获得核芯肽。对粘蛋白核芯肽进行了氨基酸组份分析,并以免疫印迹及ELISA法进行免疫原分析,结果表明所提取的核芯肽至少含有Muc-1,Muc-2,及Muc-3三种不同氨基酸序列的多肽,免疫印迹表明此核芯肽含有从28至大于90KD的多条肽。在此基础上,制备了抗此核芯肽的单克隆抗体,5株单克隆抗体与多种癌细胞起反应,但多不与正常组织起反应,仅一株单克隆抗体MY-5与部分正常组织反应。这为进一步观察癌相关核芯肽病理生理功能打下了基础。
1996, 3(3):183-185.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.005
摘要:
人肿瘤相关抗原可诱导宿主的细胞免疫反应已被证实。一些肿瘤粘蛋白也证实可诱发T细胞细胞毒作用。本研究是观察从胰腺癌细胞株提取的粘蛋白核芯肽诱导人肿瘤引流区淋巴结细胞的抗肿瘤免疫作用。4例乳腺癌、3例胃癌、3例结肠癌的肿瘤引流区淋巴结手术切除后立即在体外培养于含50μg/ml胰癌核芯肽及50单位IL-2的培养基中,观察其对多种癌细胞的杀伤效应(MMT法)。结果表明体外经胰癌核芯肽刺激后增殖的淋巴结细胞对多种肿瘤细胞有杀伤作用,如结肠癌、胃癌、胰腺癌及白血病细胞K562。本研究结果为以肿瘤粘蛋白核芯肽制备疫苗用于主动特异性免疫治疗或过继免疫治疗打下基础。
人肿瘤相关抗原可诱导宿主的细胞免疫反应已被证实。一些肿瘤粘蛋白也证实可诱发T细胞细胞毒作用。本研究是观察从胰腺癌细胞株提取的粘蛋白核芯肽诱导人肿瘤引流区淋巴结细胞的抗肿瘤免疫作用。4例乳腺癌、3例胃癌、3例结肠癌的肿瘤引流区淋巴结手术切除后立即在体外培养于含50μg/ml胰癌核芯肽及50单位IL-2的培养基中,观察其对多种癌细胞的杀伤效应(MMT法)。结果表明体外经胰癌核芯肽刺激后增殖的淋巴结细胞对多种肿瘤细胞有杀伤作用,如结肠癌、胃癌、胰腺癌及白血病细胞K562。本研究结果为以肿瘤粘蛋白核芯肽制备疫苗用于主动特异性免疫治疗或过继免疫治疗打下基础。
1996, 3(3):186-190.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.006
摘要:
通过RT-PCR克隆到含有全部编码序列的人IL-2 cDNA,并经核苷酸测序加以证实。将其克隆至逆转录病毒载体pLXSN,构建成人IL-2的重组逆转录病毒表达载体pLXSN-hIL2,体外经CRIP细胞包装后病毒滴度达7.6×10~5CFU/ml。NIH3T3小鼠成纤维细胞感染hIL-2重组逆转录病毒后,分泌IL-2水平达118.2U/ml;PCR从其基因组DNA中扩增到NeoR基因片段,提示重组逆转录病毒载体己整合至宿主细胞的基因组DNA中。本研究为开展人IL-2基因治疗奠定了基础。
通过RT-PCR克隆到含有全部编码序列的人IL-2 cDNA,并经核苷酸测序加以证实。将其克隆至逆转录病毒载体pLXSN,构建成人IL-2的重组逆转录病毒表达载体pLXSN-hIL2,体外经CRIP细胞包装后病毒滴度达7.6×10~5CFU/ml。NIH3T3小鼠成纤维细胞感染hIL-2重组逆转录病毒后,分泌IL-2水平达118.2U/ml;PCR从其基因组DNA中扩增到NeoR基因片段,提示重组逆转录病毒载体己整合至宿主细胞的基因组DNA中。本研究为开展人IL-2基因治疗奠定了基础。
1996, 3(3):191-194.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.007
摘要:
对实验性白血病小鼠模型大剂量化疗后,直接腹腔注射IL-2重组腺病毒(Ad-IL-2)和/或IL-3重组腺病毒(Ad-IL-3),发现腹腔注射对照腺病毒载体小鼠虽经大剂量化疗,仍有大量白血病细胞浸润至骨髓、血管、肝脏及脾脏。而腹腔注射Ad-IL-2或Ad-IL-3组小鼠肿瘤生长缓慢,注射Ad-IL-2组小鼠脾NK、CTL活性显著提高,注射Ad-IL-3组小鼠腹腔巨噬细胞数量及杀伤活性明显提高,联合应用Ad-IL-2,Ad-IL-3组小鼠抗白血病作用最为明显,骨髓中虽然仍见白血病细胞,但可见较多正常造血细胞,且肝、脾中未见白血病细胞浸润。表明腹腔内注射Ad-IL-2和Ad-IL-3可显著增强大剂量化疗对白血病的治疗效果。
对实验性白血病小鼠模型大剂量化疗后,直接腹腔注射IL-2重组腺病毒(Ad-IL-2)和/或IL-3重组腺病毒(Ad-IL-3),发现腹腔注射对照腺病毒载体小鼠虽经大剂量化疗,仍有大量白血病细胞浸润至骨髓、血管、肝脏及脾脏。而腹腔注射Ad-IL-2或Ad-IL-3组小鼠肿瘤生长缓慢,注射Ad-IL-2组小鼠脾NK、CTL活性显著提高,注射Ad-IL-3组小鼠腹腔巨噬细胞数量及杀伤活性明显提高,联合应用Ad-IL-2,Ad-IL-3组小鼠抗白血病作用最为明显,骨髓中虽然仍见白血病细胞,但可见较多正常造血细胞,且肝、脾中未见白血病细胞浸润。表明腹腔内注射Ad-IL-2和Ad-IL-3可显著增强大剂量化疗对白血病的治疗效果。
1996, 3(3):195-198.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.008
摘要:
为了观察肿瘤坏死因子α(TNFα)和干扰素α(IFNα)对丝裂霉素C(MMC)体外杀伤胃癌细胞的影响,利用MTT法检测其对胃癌细胞系和原代胃癌细胞的细胞毒作用。TNFα和/或IFNα(各0～5000U/ml)只对10例细胞中的1例有杀伤力,并与剂量有关,且二者共同作用时杀伤力更强。在3例细胞的观察中,发现TNFα(30U/ml)或IFNα(100U/ml)能分别提高MMC对2例细胞的杀伤力。两种细胞因子联合应用时,可提高MMC对全部10例细胞的杀伤力。经统计学处理,发现TNFα与IFNα、TNFα和/或IFNα与MMC之间有协同作用,结果显示,TNFα和IFNα能协同提高MMC体外细胞毒作用,联合应用可能给临床肿瘤治疗带来益处。
为了观察肿瘤坏死因子α(TNFα)和干扰素α(IFNα)对丝裂霉素C(MMC)体外杀伤胃癌细胞的影响,利用MTT法检测其对胃癌细胞系和原代胃癌细胞的细胞毒作用。TNFα和/或IFNα(各0～5000U/ml)只对10例细胞中的1例有杀伤力,并与剂量有关,且二者共同作用时杀伤力更强。在3例细胞的观察中,发现TNFα(30U/ml)或IFNα(100U/ml)能分别提高MMC对2例细胞的杀伤力。两种细胞因子联合应用时,可提高MMC对全部10例细胞的杀伤力。经统计学处理,发现TNFα与IFNα、TNFα和/或IFNα与MMC之间有协同作用,结果显示,TNFα和IFNα能协同提高MMC体外细胞毒作用,联合应用可能给临床肿瘤治疗带来益处。
1996, 3(3):199-202.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.009
摘要:
以大剂量化疗后进行同基因骨髓移植小鼠为实验模型,动态观察了成纤维细胞介导的IL-3基因疗法对骨髓移植后小鼠免疫功能重建的作用。结果发现,IL-3基因疗法能显著加快骨髓细胞的淋巴细胞增殖反应的恢复,并能显著增强腹腔巨噬细胞的杀伤功能,提高巨噬细胞分泌IL-1、TNF及脾细胞分泌IL-2等细胞因子的水平,从而证明IL-3基因疗法对骨髓移植后机体免疫功能重建具有促恢复作用。
以大剂量化疗后进行同基因骨髓移植小鼠为实验模型,动态观察了成纤维细胞介导的IL-3基因疗法对骨髓移植后小鼠免疫功能重建的作用。结果发现,IL-3基因疗法能显著加快骨髓细胞的淋巴细胞增殖反应的恢复,并能显著增强腹腔巨噬细胞的杀伤功能,提高巨噬细胞分泌IL-1、TNF及脾细胞分泌IL-2等细胞因子的水平,从而证明IL-3基因疗法对骨髓移植后机体免疫功能重建具有促恢复作用。
1996, 3(3):203-206.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.010
摘要:
将可诱导表达的细小病毒非结构蛋白基因转染入人低分化胃腺癌细胞株MKN-45,该基因诱导表达后部分宿主细胞死亡,成活细胞生长特性发生显著改变,如细胞间粘附力增强,倍增时间延长,裸鼠体内成瘤能力下降。RNA斑点印迹显示非结构蛋白基因的表达能明显增加胃癌细胞白细胞介素-1α,白细胞介素-1β和白细胞介素6核因子表达,而对白细胞介素6表达无影响。提示细小病毒的抗肿瘤作用部分可能是由其非结构蛋白影响肿瘤细胞的细胞因子表达所介导的。
将可诱导表达的细小病毒非结构蛋白基因转染入人低分化胃腺癌细胞株MKN-45,该基因诱导表达后部分宿主细胞死亡,成活细胞生长特性发生显著改变,如细胞间粘附力增强,倍增时间延长,裸鼠体内成瘤能力下降。RNA斑点印迹显示非结构蛋白基因的表达能明显增加胃癌细胞白细胞介素-1α,白细胞介素-1β和白细胞介素6核因子表达,而对白细胞介素6表达无影响。提示细小病毒的抗肿瘤作用部分可能是由其非结构蛋白影响肿瘤细胞的细胞因子表达所介导的。
1996, 3(3):207-210.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.011
摘要:
对8例晚期恶性肿瘤的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)分离、培养至10~9细胞以上,再重输给病人,同时应用小剂量IL2。在治疗前一周及治疗后一个月采集病人外周静脉血、分离单个核细胞作为效应细胞,选用一组不同类型人肿瘤细胞株为靶细胞,以MTT比色法测定效应细胞对靶细胞的杀伤活性,同时分析效应细胞表型变化,结果显示,治疗后对不同靶细胞的杀伤活性均有不同程度提高。最有趣的是对与病人有相同组织学类型的瘤细胞的杀伤活性显著提高(43升高到1249溶解单位p<0.05),用T4、T8单抗双染流式细胞仪分析表明T4、T8细胞表面荧光强度明显增强(T4∶1.9→3.98,T8∶4.45→7.2 p<0.05)。提示TIL能够明显上调病人的免疫状况,其作用途径除直接的细胞毒效应外,免疫调节作用可能是其主要效应途径。
对8例晚期恶性肿瘤的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)分离、培养至10~9细胞以上,再重输给病人,同时应用小剂量IL2。在治疗前一周及治疗后一个月采集病人外周静脉血、分离单个核细胞作为效应细胞,选用一组不同类型人肿瘤细胞株为靶细胞,以MTT比色法测定效应细胞对靶细胞的杀伤活性,同时分析效应细胞表型变化,结果显示,治疗后对不同靶细胞的杀伤活性均有不同程度提高。最有趣的是对与病人有相同组织学类型的瘤细胞的杀伤活性显著提高(43升高到1249溶解单位p<0.05),用T4、T8单抗双染流式细胞仪分析表明T4、T8细胞表面荧光强度明显增强(T4∶1.9→3.98,T8∶4.45→7.2 p<0.05)。提示TIL能够明显上调病人的免疫状况,其作用途径除直接的细胞毒效应外,免疫调节作用可能是其主要效应途径。
1996, 3(3):211-213.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.012
摘要:
本研究表明体外激活扩增的CD_3AK细胞可以MHC非限制性方式杀伤MHC I类抗原阴性NK敏感的K562细胞和MHC I类抗原阴性NK不敏感的Daudi细胞,杀瘤机制与诱导靶细胞坏死和/或凋亡有关。
本研究表明体外激活扩增的CD_3AK细胞可以MHC非限制性方式杀伤MHC I类抗原阴性NK敏感的K562细胞和MHC I类抗原阴性NK不敏感的Daudi细胞,杀瘤机制与诱导靶细胞坏死和/或凋亡有关。
1996, 3(3):214-216.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.013
摘要:
1996, 3(3):217-218.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.014
摘要:
1996, 3(3):219-221.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.015
摘要:
运用逆转录病毒作为外源基因导入的载体,在实际临床运用时需要检测包装细胞在表达目的基因的同时,是否会产生有复制能力的逆转录病毒。本实验运用了Marker Rescue Assay(补救分析)和RT/PCR(逆转录PCR)两种方法。补救分析可检测到6×10~2CFU/ml(Colony Forming Units/ml)的有复制能力的逆转录病毒,RT/PCR的灵敏度为1CFU/10~3ml。这两种检测方法的建立,为逆转录病毒载体用于临床基因治疗的安全性提供一定的保证。
运用逆转录病毒作为外源基因导入的载体,在实际临床运用时需要检测包装细胞在表达目的基因的同时,是否会产生有复制能力的逆转录病毒。本实验运用了Marker Rescue Assay(补救分析)和RT/PCR(逆转录PCR)两种方法。补救分析可检测到6×10~2CFU/ml(Colony Forming Units/ml)的有复制能力的逆转录病毒,RT/PCR的灵敏度为1CFU/10~3ml。这两种检测方法的建立,为逆转录病毒载体用于临床基因治疗的安全性提供一定的保证。
1996, 3(3):222-225.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.016
摘要:
本文根据已知的甲胎蛋白基因5’-端增强子调控顺序,自行设计一对引物(引物1∶5’-TGCAAGCTTATGATTCCCAAATATC-3’引物2∶5’-GTCGAATTCGTGGCCTGGATAAAGCTGAGT-3’),用PCR方法从染色体DNA中成功地克隆416bp长度的甲胎蛋白转录调控序列(AFPTRS),经限制性内切酶鉴定及DNA序列分析证实与报道的顺序基本一致。可望应用AFPTRS调控细胞因子在肝癌细胞中高效特异地表达。
本文根据已知的甲胎蛋白基因5’-端增强子调控顺序,自行设计一对引物(引物1∶5’-TGCAAGCTTATGATTCCCAAATATC-3’引物2∶5’-GTCGAATTCGTGGCCTGGATAAAGCTGAGT-3’),用PCR方法从染色体DNA中成功地克隆416bp长度的甲胎蛋白转录调控序列(AFPTRS),经限制性内切酶鉴定及DNA序列分析证实与报道的顺序基本一致。可望应用AFPTRS调控细胞因子在肝癌细胞中高效特异地表达。
1996, 3(3):226-229.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.017
摘要:
将表达人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)的重组真核表达质粒(pCG1),以30μg和60μg的剂量分别直接注射小鼠骨骼肌,观察不同剂量的质粒(pCG1)在小鼠体内分泌表达rhGM-CSF的情况。ELISA检测表明,注射60μg质粒DNA的小鼠血液中测得的rhGM-CSF含量与对照组相比有显著差别,而注射30μg质粒DNA的小鼠血液中rhGM-CSF含量与对照组相比无显著差别。以60μg质粒DNA直接注射骨骼肌后第15～20天左右表达量最高,平均约91ng/ml。生物学活性检测结果显示,注射60μg质粒DNA的小鼠血液能维持GM-CSF依赖的TF-1细胞的生长。这提示用质粒DNA直接注射小鼠骨骼肌时,质粒DNA必须达到足够的量。
将表达人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)的重组真核表达质粒(pCG1),以30μg和60μg的剂量分别直接注射小鼠骨骼肌,观察不同剂量的质粒(pCG1)在小鼠体内分泌表达rhGM-CSF的情况。ELISA检测表明,注射60μg质粒DNA的小鼠血液中测得的rhGM-CSF含量与对照组相比有显著差别,而注射30μg质粒DNA的小鼠血液中rhGM-CSF含量与对照组相比无显著差别。以60μg质粒DNA直接注射骨骼肌后第15～20天左右表达量最高,平均约91ng/ml。生物学活性检测结果显示,注射60μg质粒DNA的小鼠血液能维持GM-CSF依赖的TF-1细胞的生长。这提示用质粒DNA直接注射小鼠骨骼肌时,质粒DNA必须达到足够的量。
1996, 3(3):230-232.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.018
摘要:
脂质体做为蛋白及多肽抗原的载体及佐剂已广泛应用。其磷脂成份、净电荷、大小、层数及抗原的位置均影响免疫反应。主要的机理是脂质体可与网状内皮系统尤其是巨噬细胞相互作用,从而改变免疫应答的方式及类型,如增强体液免疫和细胞免疫(包括迟发性超敏反应及细胞毒淋巴细胞应答)。说明脂质体在细菌、病毒、寄生虫和肿瘤的疫苗领域大有前景。
脂质体做为蛋白及多肽抗原的载体及佐剂已广泛应用。其磷脂成份、净电荷、大小、层数及抗原的位置均影响免疫反应。主要的机理是脂质体可与网状内皮系统尤其是巨噬细胞相互作用,从而改变免疫应答的方式及类型,如增强体液免疫和细胞免疫(包括迟发性超敏反应及细胞毒淋巴细胞应答)。说明脂质体在细菌、病毒、寄生虫和肿瘤的疫苗领域大有前景。
19 干扰素对癌基因的调控研究
1996, 3(3):233-198.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.019
摘要:
干扰素的抗肿瘤作用受到人们的广泛重视,有关作用机制的研究促进了干扰素的临床应用潜力,干扰素对癌基因的调控被认为是其直接抗肿瘤作用的主要机制之一,已发现干扰素可抑制c-erbB-2癌基因蛋白产物P185的正常表达,进而抑制肿瘤细胞的生长增殖,并增加某些肿瘤细胞对LAK细胞杀伤的敏感性。干扰素还可特异下调c-myc mRNA的转录,并与TNF降低c-myc癌基因转录的作用相协同。在ras癌基因转染NIH3T3细胞时,干扰素可通过降低P21蛋白产物表达而抑制其恶性转化,该作用与rrg基因的变化有一定关系。除此之外,干扰素还可上调bc1-2蛋白的表达,可能与诱导肿瘤细胞分化有一定关系。由于干扰素对多种癌基因有调控作用,进而对包括卵巢癌、宫颈癌、膀胱癌、淋巴瘤在内的多种肿瘤细胞有抑制作用,说明干扰素有良好的抗癌应用前景。有关这方面的研究还需要做更多更深入的工作。
干扰素的抗肿瘤作用受到人们的广泛重视,有关作用机制的研究促进了干扰素的临床应用潜力,干扰素对癌基因的调控被认为是其直接抗肿瘤作用的主要机制之一,已发现干扰素可抑制c-erbB-2癌基因蛋白产物P185的正常表达,进而抑制肿瘤细胞的生长增殖,并增加某些肿瘤细胞对LAK细胞杀伤的敏感性。干扰素还可特异下调c-myc mRNA的转录,并与TNF降低c-myc癌基因转录的作用相协同。在ras癌基因转染NIH3T3细胞时,干扰素可通过降低P21蛋白产物表达而抑制其恶性转化,该作用与rrg基因的变化有一定关系。除此之外,干扰素还可上调bc1-2蛋白的表达,可能与诱导肿瘤细胞分化有一定关系。由于干扰素对多种癌基因有调控作用,进而对包括卵巢癌、宫颈癌、膀胱癌、淋巴瘤在内的多种肿瘤细胞有抑制作用,说明干扰素有良好的抗癌应用前景。有关这方面的研究还需要做更多更深入的工作。
1996, 3(3):236-239.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.020
摘要:
自身肿瘤杀伤活性(ATK)主要指肿瘤病人末稍血中的淋巴细胞对自身肿瘤的杀伤活性。这种特异性杀伤在机体抗肿瘤过程中起着十分重要的作用。近年来,国外一些学者对ATK活性进行了深入研究。结果表明,ATK活性与肿瘤病人的临床过程密切相关,其活性高低能够代表机体免疫抗肿瘤的实际效果。因此,在免疫疗法抗肿瘤中,应该对肿瘤病人的ATK活性及其变化给予足够重视。通过对肿瘤病人ATK活性的检测,可以减少肿瘤免疫治疗过程中的盲目性,这对今后进一步提高免疫疗法抗肿瘤的效果将会起到积极作用。
自身肿瘤杀伤活性(ATK)主要指肿瘤病人末稍血中的淋巴细胞对自身肿瘤的杀伤活性。这种特异性杀伤在机体抗肿瘤过程中起着十分重要的作用。近年来,国外一些学者对ATK活性进行了深入研究。结果表明,ATK活性与肿瘤病人的临床过程密切相关,其活性高低能够代表机体免疫抗肿瘤的实际效果。因此,在免疫疗法抗肿瘤中,应该对肿瘤病人的ATK活性及其变化给予足够重视。通过对肿瘤病人ATK活性的检测,可以减少肿瘤免疫治疗过程中的盲目性,这对今后进一步提高免疫疗法抗肿瘤的效果将会起到积极作用。
1996, 3(3):240-190.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1996.3.021
摘要:
利用基因重组技术构建抗肿瘤的小抗体/IL-2融合蛋白是肿瘤导向治疗中的一种新探索,这种策略治疗可增加肿瘤局部的IL-2浓度,减少其毒副作用,延长蛋白在体内的半衰期,更好地发挥IL-2介导的免疫细胞的抗肿瘤作用。本文就此融合蛋白的构建策略及表达、纯化的技术作一介绍。
利用基因重组技术构建抗肿瘤的小抗体/IL-2融合蛋白是肿瘤导向治疗中的一种新探索,这种策略治疗可增加肿瘤局部的IL-2浓度,减少其毒副作用,延长蛋白在体内的半衰期,更好地发挥IL-2介导的免疫细胞的抗肿瘤作用。本文就此融合蛋白的构建策略及表达、纯化的技术作一介绍。
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
- 邮编：200433
- 电话：021-81871002-22
- 电子邮箱：cjcb@biother.cn
- 网址:http://www.biother.cn
- 刊号：ISSN 1007-385X
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中国肿瘤生物治疗杂志 ® 2024 版权所有
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