1997年第4卷第1期文章目次
1997, 4(1):1-4.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.001
摘要:
血管生成与肿瘤的发生、发展和转移有密切关系,控制血管的生成是抑制肿瘤生长和治疗的重要途径之一.本文就新生血管的定义与发生诱因,新生血管的正负调节因子,新生血管的特征,以血管为靶的肿瘤治疗策略等方面进行评述.
血管生成与肿瘤的发生、发展和转移有密切关系,控制血管的生成是抑制肿瘤生长和治疗的重要途径之一.本文就新生血管的定义与发生诱因,新生血管的正负调节因子,新生血管的特征,以血管为靶的肿瘤治疗策略等方面进行评述.
1997, 4(1):5-9.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.002
摘要:
本文报道用无毒性的活体荧光染料—钙黄绿素 AM标记的肿瘤细胞与人单核细胞共培养4小时,用Cyto Fluo 2300测定细胞粘附能力的荧光检测技术.结果表明IFN-γ和LPS激活的人单核细胞能迅速地与悬浮生长的人肿瘤细胞、B淋巴母细胞及淋巴细胞粘附.激活的人单核细胞表达更多的CD11a、CD11b、CD11c和CD18,对肿瘤细胞有更多的粘附性.抗体封闭及蛋白激酶抑制物处理细胞,粘附能力均受到明显的抑制.IFN-γ和LPS处理肿瘤细胞也能明显增加两种细胞间的粘附能力.上述结果提示人单核细胞粘附能力的增加与整合素及肿瘤细胞所表达的相关配体增加有关.
本文报道用无毒性的活体荧光染料—钙黄绿素 AM标记的肿瘤细胞与人单核细胞共培养4小时,用Cyto Fluo 2300测定细胞粘附能力的荧光检测技术.结果表明IFN-γ和LPS激活的人单核细胞能迅速地与悬浮生长的人肿瘤细胞、B淋巴母细胞及淋巴细胞粘附.激活的人单核细胞表达更多的CD11a、CD11b、CD11c和CD18,对肿瘤细胞有更多的粘附性.抗体封闭及蛋白激酶抑制物处理细胞,粘附能力均受到明显的抑制.IFN-γ和LPS处理肿瘤细胞也能明显增加两种细胞间的粘附能力.上述结果提示人单核细胞粘附能力的增加与整合素及肿瘤细胞所表达的相关配体增加有关.
1997, 4(1):10-13.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.003
摘要:
利用RT-PCR克隆出共刺激分子人B7(CD80)的全部编码cDNA,将其插入E1区替代的腺病毒载体pAxlcw,选择左向转录的CD80重组腺病毒载体pAxlcw.CIhCD80,与经EcoT221酶切的Ad5腺病毒DNA-末端肽复合物共转染293细胞,通过同源重组获得人CD80的复制缺陷性重组腺病毒,扩增到的病毒滴度为4×10~9pfu/ml;重组腺病毒感染Hela细胞,48小时后经流式细胞仪检测表达高水平的CD80,表明所制备的复制缺陷性重组腺病毒能有效表达人CD80.
利用RT-PCR克隆出共刺激分子人B7(CD80)的全部编码cDNA,将其插入E1区替代的腺病毒载体pAxlcw,选择左向转录的CD80重组腺病毒载体pAxlcw.CIhCD80,与经EcoT221酶切的Ad5腺病毒DNA-末端肽复合物共转染293细胞,通过同源重组获得人CD80的复制缺陷性重组腺病毒,扩增到的病毒滴度为4×10~9pfu/ml;重组腺病毒感染Hela细胞,48小时后经流式细胞仪检测表达高水平的CD80,表明所制备的复制缺陷性重组腺病毒能有效表达人CD80.
1997, 4(1):14-19.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.004
摘要:
本文观察了协同刺激分子B7-1某因导入小鼠EL-4淋巴瘤细胞后在小鼠体内诱导的抗瘤效应.结果表明,逆转录病毒(PLXSN)载体重组的小鼠B7-1基因表达质粒导入小鼠EL-4淋巴瘤细胞,经有限稀释法克隆后获得高表达的B7-1~ EL-4细胞.B7-1~ 瘤细胞的形态,体外增殖能力及MHC Ⅰ类分子表达水平与野生型肿瘤细胞无显著差别,但致瘤性显著降低,用野生型肿瘤致死剂量接种C57BL/6小鼠完全排斥.同时免疫原性明显增强,以X-线灭活的B7-1~ 肿瘤细胞免疫后小鼠获得了对随后致死剂量野生型细胞攻击的免疫保护作用.以X-线灭活的肿瘤细胞作为瘤苗进行实验性免疫治疗,对早期(接种7天)形成的肿瘤有一定的治疗效果,但时晚期(接种14天)肿瘤.B7-1和B7-1~ 瘤细胞都未显示出明显的治疗效果.上述结果提示肿瘤细胞表达B7-1分子可有效激发机体的抗肿瘤免疫应答.
本文观察了协同刺激分子B7-1某因导入小鼠EL-4淋巴瘤细胞后在小鼠体内诱导的抗瘤效应.结果表明,逆转录病毒(PLXSN)载体重组的小鼠B7-1基因表达质粒导入小鼠EL-4淋巴瘤细胞,经有限稀释法克隆后获得高表达的B7-1~ EL-4细胞.B7-1~ 瘤细胞的形态,体外增殖能力及MHC Ⅰ类分子表达水平与野生型肿瘤细胞无显著差别,但致瘤性显著降低,用野生型肿瘤致死剂量接种C57BL/6小鼠完全排斥.同时免疫原性明显增强,以X-线灭活的B7-1~ 肿瘤细胞免疫后小鼠获得了对随后致死剂量野生型细胞攻击的免疫保护作用.以X-线灭活的肿瘤细胞作为瘤苗进行实验性免疫治疗,对早期(接种7天)形成的肿瘤有一定的治疗效果,但时晚期(接种14天)肿瘤.B7-1和B7-1~ 瘤细胞都未显示出明显的治疗效果.上述结果提示肿瘤细胞表达B7-1分子可有效激发机体的抗肿瘤免疫应答.
1997, 4(1):20-25.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.005
摘要:
动物实验证实协同刺激分子CD80(B7-1)是促进抗肿瘤免疫应答的重要分子.本文应用RT-PCR,FACS技术检测了人肿瘤细胞系及EBV转化的B细胞CD80的表达,结果表明除Raji细胞、EBV转化的B细胞CD80阳性外,3AO、MCF-7、MDA-453、MKN-45、Hela细胞均为阴性.用我室建立的CD80逆转录病毒载体转染包装细胞PA317,筛选高滴度病毒上情感染人肿瘤细胞,得到CD80阳性表达的肿瘤细胞克隆.利用转染前后的人乳腺癌细胞系MDA-453作ICAM-I、HLA class Ⅰ、classⅡ分子表达的分析,结果表明转染有CD80基因的MDA-453细胞ICAM-Ⅰ、HLA classⅠ分子表达上调,class Ⅱ分子的表达未见改变.
动物实验证实协同刺激分子CD80(B7-1)是促进抗肿瘤免疫应答的重要分子.本文应用RT-PCR,FACS技术检测了人肿瘤细胞系及EBV转化的B细胞CD80的表达,结果表明除Raji细胞、EBV转化的B细胞CD80阳性外,3AO、MCF-7、MDA-453、MKN-45、Hela细胞均为阴性.用我室建立的CD80逆转录病毒载体转染包装细胞PA317,筛选高滴度病毒上情感染人肿瘤细胞,得到CD80阳性表达的肿瘤细胞克隆.利用转染前后的人乳腺癌细胞系MDA-453作ICAM-I、HLA class Ⅰ、classⅡ分子表达的分析,结果表明转染有CD80基因的MDA-453细胞ICAM-Ⅰ、HLA classⅠ分子表达上调,class Ⅱ分子的表达未见改变.
Yong-Qing Li
,
Masanobu Kobayashi
,
Yasuhiro Kuramitsu
,
Lan Yuan
,
Kazuhi-ro Matsushita
,
Hideo Yagita
,
Ko Okumura
,
Masuo Hosokawa
1997, 4(1):26-34.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.006
摘要:
本研究探讨了FN对LAK细胞活性的影响.Extracellular Matrix Protein(ECM)中的一种成分FN是基底膜、细胞间质及细胞表面的重要组成成分.本文发现FN能调节LAK细胞的功能.首先、LAK细胞和FN的粘付能力被增强.第二、经过与FN共同培养的LAK细胞活性比正常要高15～20%左右.FN对LAK细胞活性增强机理是通过激活LAK细胞表面的LFA-1的活性(不是LFA-1数量的增加)来增强LAK细胞和肿瘤细胞的结合功能、提高LAK细胞的杀伤肿瘤细胞的能力.本文的结果表明FN-LAK可能会改善肿瘤治疗效果、并间接提示肿瘤细胞表面及肿瘤组织中的FN成分的多少可直接影响LAK细胞的治疗效果.
本研究探讨了FN对LAK细胞活性的影响.Extracellular Matrix Protein(ECM)中的一种成分FN是基底膜、细胞间质及细胞表面的重要组成成分.本文发现FN能调节LAK细胞的功能.首先、LAK细胞和FN的粘付能力被增强.第二、经过与FN共同培养的LAK细胞活性比正常要高15～20%左右.FN对LAK细胞活性增强机理是通过激活LAK细胞表面的LFA-1的活性(不是LFA-1数量的增加)来增强LAK细胞和肿瘤细胞的结合功能、提高LAK细胞的杀伤肿瘤细胞的能力.本文的结果表明FN-LAK可能会改善肿瘤治疗效果、并间接提示肿瘤细胞表面及肿瘤组织中的FN成分的多少可直接影响LAK细胞的治疗效果.
1997, 4(1):35-38.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.007
摘要:
本文研究了IL-2、IL-4、IL-6基因转染后B16黑色素瘤细胞表面MHCⅠ类抗原及ICAM-1的表达水平,并探讨了其在CTL诱导过程中的作用.结果表明,IL-2、IL-4、IL-6基因转染的B16黑色素瘤细胞表面MHCⅠ类抗原及ICAM-1表达均高于野生型B16黑色素瘤细胞及转染对照质粒的B16黑色素瘤细胞.体内接种后,小鼠脾脏CTL活性明显增强,CTL培养体系中IFN-γ、TNF-α的分泌水平也增高.在CTL诱导体系中加入抗ICAM-1单抗可以抑制CTL的活化,加入抗MHCⅠ类分子单抗后可使CTL的活化完全阻断.这提示细胞因子基因转染可能通过使肿瘤细胞表面MHCⅠ类抗原、ICAM-1的表达增加,从而增强瘤苗的免疫原性.
本文研究了IL-2、IL-4、IL-6基因转染后B16黑色素瘤细胞表面MHCⅠ类抗原及ICAM-1的表达水平,并探讨了其在CTL诱导过程中的作用.结果表明,IL-2、IL-4、IL-6基因转染的B16黑色素瘤细胞表面MHCⅠ类抗原及ICAM-1表达均高于野生型B16黑色素瘤细胞及转染对照质粒的B16黑色素瘤细胞.体内接种后,小鼠脾脏CTL活性明显增强,CTL培养体系中IFN-γ、TNF-α的分泌水平也增高.在CTL诱导体系中加入抗ICAM-1单抗可以抑制CTL的活化,加入抗MHCⅠ类分子单抗后可使CTL的活化完全阻断.这提示细胞因子基因转染可能通过使肿瘤细胞表面MHCⅠ类抗原、ICAM-1的表达增加,从而增强瘤苗的免疫原性.
1997, 4(1):39-42.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.008
摘要:
血管细胞粘附分子一1(VCAM-1)是一种属于免疫球蛋白超家族成员的细胞粘附分子,其配体主要是整合素家族的α4β1/VLA一4(非常晚出现抗原一4).近年来发现VCAM一1亦在巨噬细胞、树突状细胞上有表达,但目前对其在这些专职抗原递呈细胞上表达的性质和作用尚不完全明确.本研究通过流式细胞仪(FACS发现VCAM一1是组成性地表达在巨噬细胞上,并且其表达可在抗原、TNF-a作用后上调;在混合淋巴细胞反应中发现VCAM-1/VLA-4在巨噬细胞活化T细胞中具有较强的刺激作用,抗VCAM一1和抗VIA一4单抗的阻断能降低混合培养上清中IL-2的表达水平.这些结果提示VCAM—1的表达不仅有助于巨噬细胞与其它细胞的粘附接触,而且在通过VLA-4共刺激活化T细胞中也起重要作用.
血管细胞粘附分子一1(VCAM-1)是一种属于免疫球蛋白超家族成员的细胞粘附分子,其配体主要是整合素家族的α4β1/VLA一4(非常晚出现抗原一4).近年来发现VCAM一1亦在巨噬细胞、树突状细胞上有表达,但目前对其在这些专职抗原递呈细胞上表达的性质和作用尚不完全明确.本研究通过流式细胞仪(FACS发现VCAM一1是组成性地表达在巨噬细胞上,并且其表达可在抗原、TNF-a作用后上调;在混合淋巴细胞反应中发现VCAM-1/VLA-4在巨噬细胞活化T细胞中具有较强的刺激作用,抗VCAM一1和抗VIA一4单抗的阻断能降低混合培养上清中IL-2的表达水平.这些结果提示VCAM—1的表达不仅有助于巨噬细胞与其它细胞的粘附接触,而且在通过VLA-4共刺激活化T细胞中也起重要作用.
1997, 4(1):43-46.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.009
摘要:
为了探讨人TNF-α基因修饰的成纤维细胞在体内的抗肿瘤作用,本文应用含脑心肌炎病毒(EMCV)内核糖体进入位点(IRES)的双顺反子逆转录病毒载体pGCEN/TNF-α来转导TNF-α基因至小鼠成纤维细胞NIH3T3.人TNF-α基因修饰的成纤维细胞NIH3T3/TNF-α能持续高水平表达TNF-α,在小鼠肝癌H22细胞皮下植入后第3天或第7天,肿瘤部位直接注射2.5×10~5NIH3T3/TNF-α.或1×10~6NIH3T3/TNF-α能明显抑制肿瘤生长(P<0.05),增加小鼠存活率(P<0.025).可见人INF-α基因修饰的成纤维细胞有望成为一种安全、简便且有效的肿瘤生物治疗新途径
为了探讨人TNF-α基因修饰的成纤维细胞在体内的抗肿瘤作用,本文应用含脑心肌炎病毒(EMCV)内核糖体进入位点(IRES)的双顺反子逆转录病毒载体pGCEN/TNF-α来转导TNF-α基因至小鼠成纤维细胞NIH3T3.人TNF-α基因修饰的成纤维细胞NIH3T3/TNF-α能持续高水平表达TNF-α,在小鼠肝癌H22细胞皮下植入后第3天或第7天,肿瘤部位直接注射2.5×10~5NIH3T3/TNF-α.或1×10~6NIH3T3/TNF-α能明显抑制肿瘤生长(P<0.05),增加小鼠存活率(P<0.025).可见人INF-α基因修饰的成纤维细胞有望成为一种安全、简便且有效的肿瘤生物治疗新途径
1997, 4(1):47-50.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.010
摘要:
本工作以逆转录病毒为载体将TNF-α基因导入胃癌细胞系MKN28和BGC823,经筛选获阳性克隆MKN28-TNF和BCC823-TNF.对TNF基因在肿瘤细胞中的表达及其对肿瘤细胞的作用进行了探讨.证明外源TNF基因在肿瘤细胞中获得表达;肿瘤细胞生长速度明显减慢,生长抑制率分别达71%和 66%.HTdR掺入率在TNF基因转染细胞明显降低.转染后的肿瘤细胞丧失了裸鼠体内成瘤能力.实验结果表明TNF基因导入胃癌细胞后,细胞生长及致癌能力受到明显抑制,为TNF最终能用于临床胃癌基因治疗提供了有意义的资料.
本工作以逆转录病毒为载体将TNF-α基因导入胃癌细胞系MKN28和BGC823,经筛选获阳性克隆MKN28-TNF和BCC823-TNF.对TNF基因在肿瘤细胞中的表达及其对肿瘤细胞的作用进行了探讨.证明外源TNF基因在肿瘤细胞中获得表达;肿瘤细胞生长速度明显减慢,生长抑制率分别达71%和 66%.HTdR掺入率在TNF基因转染细胞明显降低.转染后的肿瘤细胞丧失了裸鼠体内成瘤能力.实验结果表明TNF基因导入胃癌细胞后,细胞生长及致癌能力受到明显抑制,为TNF最终能用于临床胃癌基因治疗提供了有意义的资料.
1997, 4(1):51-53.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.011
摘要:
本实验观察比较了H22肿瘤细胞TNF一x基因修饰前后的体内致瘤性及经照射后作为瘤苗的治疗作用.结果表明在实验剂量范围内,H22-TNF-x细胞较H22原肿瘤细胞致瘤性下降,且经照射后作为瘤苗对一定剂量的原肿瘤细胞有治疗作用.为基因修饰瘤苗的进一步研究打下基础.
本实验观察比较了H22肿瘤细胞TNF一x基因修饰前后的体内致瘤性及经照射后作为瘤苗的治疗作用.结果表明在实验剂量范围内,H22-TNF-x细胞较H22原肿瘤细胞致瘤性下降,且经照射后作为瘤苗对一定剂量的原肿瘤细胞有治疗作用.为基因修饰瘤苗的进一步研究打下基础.
1997, 4(1):54-57.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.012
摘要:
以PHA激活的外周血淋巴细胞增殖以及LAK细胞杀伤K562细胞两项指标来检测肿瘤细胞系MCF7、MDA-453、MKN-45、Hela以及3AO细胞培养上清液中免疫抑制因子的活性.实验结果发现:所有的肿瘤细胞培养上清液都能在不同程度上抑制PHA激活的淋巴细胞增殖.除了MDA-453细胞外,其它肿瘤细胞培养上清液亦能抑制LAK细胞的杀伤活性.因此,这些肿瘤细胞培养上清液中确实存在着免疫抑制因子.以肿瘤细胞分化诱导剂苯乙酸钠处理肿瘤细胞,其培养上清液对PHA激活的淋巴细胞增殖以及IAK细胞杀伤活性的抑制作用显著降低.因此,苯乙酸钠能够降低肿瘤细胞产生的免疫抑制因子.
以PHA激活的外周血淋巴细胞增殖以及LAK细胞杀伤K562细胞两项指标来检测肿瘤细胞系MCF7、MDA-453、MKN-45、Hela以及3AO细胞培养上清液中免疫抑制因子的活性.实验结果发现:所有的肿瘤细胞培养上清液都能在不同程度上抑制PHA激活的淋巴细胞增殖.除了MDA-453细胞外,其它肿瘤细胞培养上清液亦能抑制LAK细胞的杀伤活性.因此,这些肿瘤细胞培养上清液中确实存在着免疫抑制因子.以肿瘤细胞分化诱导剂苯乙酸钠处理肿瘤细胞,其培养上清液对PHA激活的淋巴细胞增殖以及IAK细胞杀伤活性的抑制作用显著降低.因此,苯乙酸钠能够降低肿瘤细胞产生的免疫抑制因子.
1997, 4(1):58-60.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.013
摘要:
已发现SAC-IIB2淋巴瘤细胞株中原癌基因c-fos呈过度表达.针对小鼠c-fos cDNA第2-7编码序列,设计合成了18聚反义、正义和无义的寡脱氧核苷酸.结果发现,反义c-fos寡脱氧核苷酸能促使SAC-IIB2的细胞形态向成熟阶段分化并抑制其增殖速率,同时降低其对裸鼠的致瘤性及Fos蛋白的表达,但对SAC-IIB2的细胞动力学没有明显的影响.而正义和无义的c-fos寡脱氧核苷酸没有相应的作用.提示反义c-fos寡脱氧核苷酸能特异地抑制小鼠淋巴瘤SAC-IIB2细胞的恶性表型.
已发现SAC-IIB2淋巴瘤细胞株中原癌基因c-fos呈过度表达.针对小鼠c-fos cDNA第2-7编码序列,设计合成了18聚反义、正义和无义的寡脱氧核苷酸.结果发现,反义c-fos寡脱氧核苷酸能促使SAC-IIB2的细胞形态向成熟阶段分化并抑制其增殖速率,同时降低其对裸鼠的致瘤性及Fos蛋白的表达,但对SAC-IIB2的细胞动力学没有明显的影响.而正义和无义的c-fos寡脱氧核苷酸没有相应的作用.提示反义c-fos寡脱氧核苷酸能特异地抑制小鼠淋巴瘤SAC-IIB2细胞的恶性表型.
1997, 4(1):61-63.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.014
摘要:
非特异性酯酶同工酶(x-NAE isoenzyme)活性的异常升高及异常同工酶谱的表达与恶性肿瘤的发生密切相关.抗胃癌生物活性肽是从处理后胃癌细胞诱导的相关动物脾脏中提取出来的一种新型生物学应答调节剂(BRM,Biological respo- nse modifier).实验表明,这一活性物质对胃癌细胞有很强的特异性抑制作用,并能在体内产生多种生物学效应.本文在此研究基础上,进一步探讨了其抗癌效应过程中对x-NAE同工酶代谢的影响,结果表明:体内注射抗胃癌生物活性肽,不仅使荷瘤鼠皮下肿瘤生长显著减慢(P<0.01),同时使x-NAE同工酶谱表型发生明显变化,部分同工酶带型消失.提示:这一抗胃癌生物活性肽对荷瘤小鼠体内x-NAE同工酶蛋白表达及其基因表达产生了明显的生物调节作用.
非特异性酯酶同工酶(x-NAE isoenzyme)活性的异常升高及异常同工酶谱的表达与恶性肿瘤的发生密切相关.抗胃癌生物活性肽是从处理后胃癌细胞诱导的相关动物脾脏中提取出来的一种新型生物学应答调节剂(BRM,Biological respo- nse modifier).实验表明,这一活性物质对胃癌细胞有很强的特异性抑制作用,并能在体内产生多种生物学效应.本文在此研究基础上,进一步探讨了其抗癌效应过程中对x-NAE同工酶代谢的影响,结果表明:体内注射抗胃癌生物活性肽,不仅使荷瘤鼠皮下肿瘤生长显著减慢(P<0.01),同时使x-NAE同工酶谱表型发生明显变化,部分同工酶带型消失.提示:这一抗胃癌生物活性肽对荷瘤小鼠体内x-NAE同工酶蛋白表达及其基因表达产生了明显的生物调节作用.
1997, 4(1):64-67.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.015
摘要:
应用逆转录病毒载体PLXSN将人的IL-2基因和抗新霉素基因(Neo~R)插入人肺腺癌细胞,转染以后,经G418筛选,获得阳性细胞.将转染与未转染细胞作比较,观察了两者在体外的生长特性.测量了阳性细胞上清液中IL-2含量.PCR证实了外源性基因的插入及持续稳定表达.另外在电镜下,可见转染细胞表面绒毛变短变少,此变化是否会影响细胞的浸润性及转移性尚待进一步研究.
应用逆转录病毒载体PLXSN将人的IL-2基因和抗新霉素基因(Neo~R)插入人肺腺癌细胞,转染以后,经G418筛选,获得阳性细胞.将转染与未转染细胞作比较,观察了两者在体外的生长特性.测量了阳性细胞上清液中IL-2含量.PCR证实了外源性基因的插入及持续稳定表达.另外在电镜下,可见转染细胞表面绒毛变短变少,此变化是否会影响细胞的浸润性及转移性尚待进一步研究.
1997, 4(1):68-70.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.016
摘要:
为探讨性激素受体(Sex Hormone Receptor)和糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptor.GR)与肝细胞癌(Hepa- tocelular carcinoma.HCC)的关系及其意义,应用放射配体测定13例HCC患者及23例正常人外周血淋巴细胞雌激素受体(Es- trogen Receptor.ER)和雄激素受体(Androgen Receptor.AR)及外周血细胞GR水平.正常人ER和AR分别为616±106和687±109位点/细胞;GR为5360±1684位点/细胞.HCC患者ER和AR分别为968±120和2903±860位点/细胞.HCC伴肝硬化GR为3112±1130位点/细胞、不伴肝硬化为4536±1201位点/细胞.AR水平明显高于对照组,提示HCC可能为雄激素依赖性肿瘤;GR水平与肝硬化负相关,提示GR下降反映肝硬化的程度.
为探讨性激素受体(Sex Hormone Receptor)和糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptor.GR)与肝细胞癌(Hepa- tocelular carcinoma.HCC)的关系及其意义,应用放射配体测定13例HCC患者及23例正常人外周血淋巴细胞雌激素受体(Es- trogen Receptor.ER)和雄激素受体(Androgen Receptor.AR)及外周血细胞GR水平.正常人ER和AR分别为616±106和687±109位点/细胞;GR为5360±1684位点/细胞.HCC患者ER和AR分别为968±120和2903±860位点/细胞.HCC伴肝硬化GR为3112±1130位点/细胞、不伴肝硬化为4536±1201位点/细胞.AR水平明显高于对照组,提示HCC可能为雄激素依赖性肿瘤;GR水平与肝硬化负相关,提示GR下降反映肝硬化的程度.
1997, 4(1):71-72.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.017
摘要:
利用一可调电压产生的轰击波,加速DNA包被的金粒子进入靶细胞或靶组织而实现基因转移,是为“基因枪”技术.本研究即应用此技术将部分细胞因子基因经表皮转移入荷瘤小鼠体内,观察各细胞因子基因的表达及其抗肿瘤效应.先分别制备了各细胞因子的表达质粒载体:BCMGIL-6、BCMGIL-2、PCMVhTNF、PCMVmTNF、PCMVIFN、并以BCMGneo、PCMVLuc作对照载体.将质粒DNA提纯后沉淀到1-3μm的金微粒层上,密度为每毫克微粒分布2.5μgDNA;在共转染实验中,将两个不同的细胞因子基因质粒制备物混合后共沉
利用一可调电压产生的轰击波,加速DNA包被的金粒子进入靶细胞或靶组织而实现基因转移,是为“基因枪”技术.本研究即应用此技术将部分细胞因子基因经表皮转移入荷瘤小鼠体内,观察各细胞因子基因的表达及其抗肿瘤效应.先分别制备了各细胞因子的表达质粒载体:BCMGIL-6、BCMGIL-2、PCMVhTNF、PCMVmTNF、PCMVIFN、并以BCMGneo、PCMVLuc作对照载体.将质粒DNA提纯后沉淀到1-3μm的金微粒层上,密度为每毫克微粒分布2.5μgDNA;在共转染实验中,将两个不同的细胞因子基因质粒制备物混合后共沉
1997, 4(1):73-74.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.018
摘要:
本文研究了ＩＬ－２，ＩＬ－４，ＩＬ－６基因转染后Ｂ１６黑色素瘤细胞表面ＭＨＣＩ类抗原及ＩＣＡＭ－１的表达水平，并探讨了基估ＣＴＬ诱导过程中的作用。结果表明，ＩＬ－２，ＩＬ－４，ＩＬ－６基因转染Ｂ１６黑素瘤细胞表面ＭＨＣＩ类抗原及ＩＣＡＭ－１表达均高于野生型Ｂ１６黑色素瘤细胞及转染对照质粒的Ｂ１６黑色素瘤细胞。
本文研究了ＩＬ－２，ＩＬ－４，ＩＬ－６基因转染后Ｂ１６黑色素瘤细胞表面ＭＨＣＩ类抗原及ＩＣＡＭ－１的表达水平，并探讨了基估ＣＴＬ诱导过程中的作用。结果表明，ＩＬ－２，ＩＬ－４，ＩＬ－６基因转染Ｂ１６黑素瘤细胞表面ＭＨＣＩ类抗原及ＩＣＡＭ－１表达均高于野生型Ｂ１６黑色素瘤细胞及转染对照质粒的Ｂ１６黑色素瘤细胞。
19 细胞凋亡的影响因素
1997, 4(1):75-77.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.1.019
摘要:
血管细胞粘附分子一1(VCAM-1)是一种属于免疫球蛋白超家族成员的细胞粘附分子,其配体主要是整合素家族的α4β1/VLA一4(非常晚出现抗原一4).近年来发现VCAM一1亦在巨噬细胞、树突状细胞上有表达,但目前对其在这些专职抗原递呈细胞上表达的性质和作用尚不完全明确.本研究通过流式细胞仪(FACS发现VCAM一1是组成性地表达在巨噬细胞上,并且其表达可在抗原、TNF-a作用后上调;在混合淋巴细胞反应中发现VCAM-1/VLA-4在巨噬细胞活化T细胞中具有较强的刺激作用,抗VCAM一1和抗VIA一4单抗的阻断能降低混合培养上清中IL-2的表达水平.这些结果提示VCAM—1的表达不仅有助于巨噬细胞与其它细胞的粘附接触,而且在通过VLA-4共刺激活化T细胞中也起重要作用.
血管细胞粘附分子一1(VCAM-1)是一种属于免疫球蛋白超家族成员的细胞粘附分子,其配体主要是整合素家族的α4β1/VLA一4(非常晚出现抗原一4).近年来发现VCAM一1亦在巨噬细胞、树突状细胞上有表达,但目前对其在这些专职抗原递呈细胞上表达的性质和作用尚不完全明确.本研究通过流式细胞仪(FACS发现VCAM一1是组成性地表达在巨噬细胞上,并且其表达可在抗原、TNF-a作用后上调;在混合淋巴细胞反应中发现VCAM-1/VLA-4在巨噬细胞活化T细胞中具有较强的刺激作用,抗VCAM一1和抗VIA一4单抗的阻断能降低混合培养上清中IL-2的表达水平.这些结果提示VCAM—1的表达不仅有助于巨噬细胞与其它细胞的粘附接触,而且在通过VLA-4共刺激活化T细胞中也起重要作用.
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
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