1997年第4卷第4期文章目次
1997, 4(4):251-254.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.001
摘要:
1997, 4(4):255-258.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.002
摘要:
应用基因重组技术构建了人细胞凋亡基因白介素iβ转换酶(ICE)重组逆转录病毒载体pLXSN-hICE,采用电穿孔法将其与空载体pLXSN导入包装细胞系PA317,筛选G418抗性克隆,并将其病毒上清转入人肝癌细胞株SMMC7721,经G418筛选分别获得阳性克隆SMMC7721-hICE及SMMC7721-neo.RT-PCR分析证实目的基因已整合在SMMC7721-hICE细胞基因组中.细胞生长曲线测定及裸鼠致瘤性分析表明SMMC7721-hICE体外生长速度明显低于对照细胞SMMC7721及SMMC7721-neo,而且在裸鼠体内成瘤性降低(前者3/6,后者6/6),肿瘤发生延缓,肿瘤重量明显减轻.以上结果表明,逆转录病毒介导的人ICE基因转染使肝癌细胞恶性增殖明显受抑,为开展人ICE基因治疗提供了实验基础.
应用基因重组技术构建了人细胞凋亡基因白介素iβ转换酶(ICE)重组逆转录病毒载体pLXSN-hICE,采用电穿孔法将其与空载体pLXSN导入包装细胞系PA317,筛选G418抗性克隆,并将其病毒上清转入人肝癌细胞株SMMC7721,经G418筛选分别获得阳性克隆SMMC7721-hICE及SMMC7721-neo.RT-PCR分析证实目的基因已整合在SMMC7721-hICE细胞基因组中.细胞生长曲线测定及裸鼠致瘤性分析表明SMMC7721-hICE体外生长速度明显低于对照细胞SMMC7721及SMMC7721-neo,而且在裸鼠体内成瘤性降低(前者3/6,后者6/6),肿瘤发生延缓,肿瘤重量明显减轻.以上结果表明,逆转录病毒介导的人ICE基因转染使肝癌细胞恶性增殖明显受抑,为开展人ICE基因治疗提供了实验基础.
1997, 4(4):259-263.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.003
摘要:
为研究基因治疗在造血功能损伤后恢复中的应用,本课题以携带小鼠IL-3基因的复制缺陷型重组腺病毒载体转染骨髓基质细胞,对大剂量化疗后的小鼠进行脾内移植观察造血功能的恢复情况.结果表明,缺陷型腺病毒载体能有效地转染小鼠原代骨髓基质细胞,转染效率在80%以上(MOI=10);基因修饰的骨髓基质细胞体外分泌IL-3的水平可达110U/ml/10~6细胞/24小时;在大剂量环磷酰胺治疗后脾内移植IL-3基因修饰的基质细胞能有效地升高实验小鼠外周血白细胞总数;病理检测发现IL-3基因修饰的基质细胞治疗组小鼠脾脏和骨髓中细胞增生较其它组明显活跃;经IL-3基因修饰的基质细胞治疗组小鼠脾淋巴细胞对ConA反应明显增强.结果提示IL-3基因修饰的骨髓基质细胞体内移植对大剂量化疗后机体造血与免疫功能的恢复都有较好的促进作用.
为研究基因治疗在造血功能损伤后恢复中的应用,本课题以携带小鼠IL-3基因的复制缺陷型重组腺病毒载体转染骨髓基质细胞,对大剂量化疗后的小鼠进行脾内移植观察造血功能的恢复情况.结果表明,缺陷型腺病毒载体能有效地转染小鼠原代骨髓基质细胞,转染效率在80%以上(MOI=10);基因修饰的骨髓基质细胞体外分泌IL-3的水平可达110U/ml/10~6细胞/24小时;在大剂量环磷酰胺治疗后脾内移植IL-3基因修饰的基质细胞能有效地升高实验小鼠外周血白细胞总数;病理检测发现IL-3基因修饰的基质细胞治疗组小鼠脾脏和骨髓中细胞增生较其它组明显活跃;经IL-3基因修饰的基质细胞治疗组小鼠脾淋巴细胞对ConA反应明显增强.结果提示IL-3基因修饰的骨髓基质细胞体内移植对大剂量化疗后机体造血与免疫功能的恢复都有较好的促进作用.
1997, 4(4):264-267.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.004
摘要:
在5例大肠癌患者的瘤细胞诱导自身外周血淋巴细胞的CTL反应中,有2例诱导成功,其肿瘤细胞CA-Hb3抗原的表达呈强阳性;另3例无诱导作用,其肿瘤细胞CA-Hb3的表达呈弱阳性.借助脂质体将CA-Hb3导入3例弱阳性的肿瘤细胞内,免疫组化证实有2例瘤细胞的CA-Hb3的表达转呈强阳性,该瘤细胞能诱导出CTL反应.阻断细胞内HLA-Ⅰ类分子与CA-Hb3结合及在细胞膜上的表达皆能抑制CTL的杀伤反应.结果表明用大肠癌CA-Hb-3抗原可以增强肿瘤细胞的免疫原性,所诱导的CTL具有抗原特异性及MHC-Ⅰ类分子限制.
在5例大肠癌患者的瘤细胞诱导自身外周血淋巴细胞的CTL反应中,有2例诱导成功,其肿瘤细胞CA-Hb3抗原的表达呈强阳性;另3例无诱导作用,其肿瘤细胞CA-Hb3的表达呈弱阳性.借助脂质体将CA-Hb3导入3例弱阳性的肿瘤细胞内,免疫组化证实有2例瘤细胞的CA-Hb3的表达转呈强阳性,该瘤细胞能诱导出CTL反应.阻断细胞内HLA-Ⅰ类分子与CA-Hb3结合及在细胞膜上的表达皆能抑制CTL的杀伤反应.结果表明用大肠癌CA-Hb-3抗原可以增强肿瘤细胞的免疫原性,所诱导的CTL具有抗原特异性及MHC-Ⅰ类分子限制.
1997, 4(4):268-272.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.005
摘要:
针对慢性粒细胞白血病(CML)特征基因bcr/abl的嵌合位点和CML相关癌基因c-myb的第2外显子分别设计、合成的反义寡聚脱氧核苷酸asODN及其硫代磷酸化修饰物s-asODN分别或联合作用于慢性粒细胞白血病细胞株K562.结果表明各种asODN可显著抑制K562细胞的存活,最大抑制率为64.7%±3.2%,可显著抑制K562细胞的DNA合成,最大抑制率为85.8%±4.1%,可显著降低甚至几乎完全抑制bcr/abl的转录,可显著诱导K562发生凋亡.s-asODN的作用效果显著优于未加修饰的对应asODN.联合使用bcr/abl与c-myb的ASO比单独使用其中之一效果更佳.各种作用效果均表现出片断、时间相关性.这些说明,bcr/abl在CML发病机制中起双重作用,不仅刺激了CML细胞的过度增殖,而且抑制了细胞的凋亡.c-myb可能主要通过对bcr/abl的调控而与CML相关.asODN修饰物及多个癌基因的asODN联合使用可能是反义基因治疗的发展方向.
针对慢性粒细胞白血病(CML)特征基因bcr/abl的嵌合位点和CML相关癌基因c-myb的第2外显子分别设计、合成的反义寡聚脱氧核苷酸asODN及其硫代磷酸化修饰物s-asODN分别或联合作用于慢性粒细胞白血病细胞株K562.结果表明各种asODN可显著抑制K562细胞的存活,最大抑制率为64.7%±3.2%,可显著抑制K562细胞的DNA合成,最大抑制率为85.8%±4.1%,可显著降低甚至几乎完全抑制bcr/abl的转录,可显著诱导K562发生凋亡.s-asODN的作用效果显著优于未加修饰的对应asODN.联合使用bcr/abl与c-myb的ASO比单独使用其中之一效果更佳.各种作用效果均表现出片断、时间相关性.这些说明,bcr/abl在CML发病机制中起双重作用,不仅刺激了CML细胞的过度增殖,而且抑制了细胞的凋亡.c-myb可能主要通过对bcr/abl的调控而与CML相关.asODN修饰物及多个癌基因的asODN联合使用可能是反义基因治疗的发展方向.
1997, 4(4):273-277.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.006
摘要:
用湖南鼻咽癌细胞株HNI2为免疫原,制备了数株抗鼻咽癌单抗（Abl）.再用两株Abl（FC2、HNI-5）为免疫原,制备了两株抗独特型单抗Ab2（2H4和5D3）.体外和体内实验证实,2H4、5D3能替代鼻咽癌抗原,诱导体液和细胞免疫应答.因而认为它们可以作为新型抗鼻咽癌疫苗的候选物.选择19例晚期鼻咽癌病人用氢氧化铝凝胶沉淀的Ab2（Alum-2H4、Alum5D3）,配合放疗进行主动免疫治疗;9例单纯接受放疗的晚期鼻咽癌病人作为对照组.经血清学检测发现,治疗组病人的抗抗独特型抗体（Ab3）、抗肿瘤抗体（Ab1’）水平均有不同程度增高,但也产生了人抗鼠抗体（HAMA）.血清细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2水平在大多数治疗组病人中升高,而对照组Ab1 TNF-α、IFN-γIFM及IL-2血清水平均未升高.初步临床研究显示,鼠源性抗独特型单抗用于临床治疗是安全的,且Ab2能模拟肿瘤相关抗原,激发机体产生主动免疫应答.
用湖南鼻咽癌细胞株HNI2为免疫原,制备了数株抗鼻咽癌单抗（Abl）.再用两株Abl（FC2、HNI-5）为免疫原,制备了两株抗独特型单抗Ab2（2H4和5D3）.体外和体内实验证实,2H4、5D3能替代鼻咽癌抗原,诱导体液和细胞免疫应答.因而认为它们可以作为新型抗鼻咽癌疫苗的候选物.选择19例晚期鼻咽癌病人用氢氧化铝凝胶沉淀的Ab2（Alum-2H4、Alum5D3）,配合放疗进行主动免疫治疗;9例单纯接受放疗的晚期鼻咽癌病人作为对照组.经血清学检测发现,治疗组病人的抗抗独特型抗体（Ab3）、抗肿瘤抗体（Ab1’）水平均有不同程度增高,但也产生了人抗鼠抗体（HAMA）.血清细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2水平在大多数治疗组病人中升高,而对照组Ab1 TNF-α、IFN-γIFM及IL-2血清水平均未升高.初步临床研究显示,鼠源性抗独特型单抗用于临床治疗是安全的,且Ab2能模拟肿瘤相关抗原,激发机体产生主动免疫应答.
1997, 4(4):278-280.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.007
摘要:
用金属蛋白酶抑制剂——TIMP-2基因体外转染的胃癌SGC-7901细胞系建立裸鼠肾包膜下种植的侵袭模型,并应用免疫组化对侵袭部位的组织Ⅳ型胶原酶前体——MT-MMP的表达及基底膜的改变作了研究.结果显示,正常肾脏组织Ⅳ型胶原酶反应阳性率为39.64%,在种植肿瘤中阳性率为69.14%,两者差异显著(P<0.01),Ⅳ型胶原染色显示,肾小管及肾小球基底膜完整,而肿瘤中基底膜出现断裂或缺失,在肿瘤浸润部见Ⅳ型胶原酶表达异常丰富,而Ⅳ型胶原缺如.表明Ⅳ型胶原酶对基底膜的破坏是胃癌浸润转移的重要机制.
用金属蛋白酶抑制剂——TIMP-2基因体外转染的胃癌SGC-7901细胞系建立裸鼠肾包膜下种植的侵袭模型,并应用免疫组化对侵袭部位的组织Ⅳ型胶原酶前体——MT-MMP的表达及基底膜的改变作了研究.结果显示,正常肾脏组织Ⅳ型胶原酶反应阳性率为39.64%,在种植肿瘤中阳性率为69.14%,两者差异显著(P<0.01),Ⅳ型胶原染色显示,肾小管及肾小球基底膜完整,而肿瘤中基底膜出现断裂或缺失,在肿瘤浸润部见Ⅳ型胶原酶表达异常丰富,而Ⅳ型胶原缺如.表明Ⅳ型胶原酶对基底膜的破坏是胃癌浸润转移的重要机制.
1997, 4(4):281-283.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.008
摘要:
本文研究了硒酸酯多糖(KSC)对荷S180肉瘤小鼠NK细胞活性、LAK细胞活性、IL-2分泌能力和自身肿瘤杀伤活性(ATK)的影响及抑癌效应.结果表明,KSC(40mg/kg·d×9d,ig)能增强荷瘤鼠NK细胞和LAK细胞活性,促进脾细胞产生IL-2,增强ATK活性;加强环磷酰胺(Cy,20mg/kg·d×9d,ip)的抑瘤作用,并能拮抗Cy对免疫活性细胞的抑制效应.体外用rIL-2激活荷瘤鼠脾淋巴细胞可诱生或增强ATK活性.本研究结果提示,KSC上调肿瘤宿主NK细胞和LAK细胞活性及IL-2的分泌水平,增强ATK活性,可作为生物反应调节剂(BRM)应用于肿瘤生物治疗.
本文研究了硒酸酯多糖(KSC)对荷S180肉瘤小鼠NK细胞活性、LAK细胞活性、IL-2分泌能力和自身肿瘤杀伤活性(ATK)的影响及抑癌效应.结果表明,KSC(40mg/kg·d×9d,ig)能增强荷瘤鼠NK细胞和LAK细胞活性,促进脾细胞产生IL-2,增强ATK活性;加强环磷酰胺(Cy,20mg/kg·d×9d,ip)的抑瘤作用,并能拮抗Cy对免疫活性细胞的抑制效应.体外用rIL-2激活荷瘤鼠脾淋巴细胞可诱生或增强ATK活性.本研究结果提示,KSC上调肿瘤宿主NK细胞和LAK细胞活性及IL-2的分泌水平,增强ATK活性,可作为生物反应调节剂(BRM)应用于肿瘤生物治疗.
1997, 4(4):284-286.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.009
摘要:
本研究观察了胃癌自体可溶性肿瘤抗原协同IL-2诱导外周血单个核细胞(peripheral blood monoclear cells,PBMC)体外增殖及杀瘤作用.我们以生化方法提取胃癌自体可溶性抗原(rumor soluible antigen,TSA),协同IL-2体外培养淋巴细胞,MTT法测定增殖及杀瘤作用,APAAF法检测细胞表型变化.结果表明,一定剂量TSA可协同IL-2诱导PBMC增殖及杀瘤,单独TSA无此效应.促增殖效应呈时间剂量依赖特征.E/T为80:1时,TSA协同诱导的PBMC杀瘤活性为86.3%,单独IL-2诱导时为48.6%.表型测定表明,TSA协同诱导的PBMC其CD25及CD8表达均显著增高.由此可见,粗提自体胃癌抗原具有诱导T细胞增殖及杀伤肿瘤作用,提示增殖的T细胞可望用于肿瘤的临床过继免疫治疗.
本研究观察了胃癌自体可溶性肿瘤抗原协同IL-2诱导外周血单个核细胞(peripheral blood monoclear cells,PBMC)体外增殖及杀瘤作用.我们以生化方法提取胃癌自体可溶性抗原(rumor soluible antigen,TSA),协同IL-2体外培养淋巴细胞,MTT法测定增殖及杀瘤作用,APAAF法检测细胞表型变化.结果表明,一定剂量TSA可协同IL-2诱导PBMC增殖及杀瘤,单独TSA无此效应.促增殖效应呈时间剂量依赖特征.E/T为80:1时,TSA协同诱导的PBMC杀瘤活性为86.3%,单独IL-2诱导时为48.6%.表型测定表明,TSA协同诱导的PBMC其CD25及CD8表达均显著增高.由此可见,粗提自体胃癌抗原具有诱导T细胞增殖及杀伤肿瘤作用,提示增殖的T细胞可望用于肿瘤的临床过继免疫治疗.
1997, 4(4):287-291.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.010
摘要:
本研究应用125I-UdR释放实验,测定了大量随机取样于111位癌症患者的外周血淋巴细胞以及从它们中诱导出的处于不同培养期的淋巴因子激活的杀伤细胞对K562和Raji肿瘤细胞的体外细胞毒活性.对560个有效数据的统计分析,获得以下结果:1.经过培养系统的作用,对K562细胞的细胞毒活性,从培养前的34.78±25%上升到8～13天培养期的68.04±17.3%之后基本稳定于近70%的水平,直至23～27天的培养期.此细胞毒活性的构成比模式表明,在培养之前,样品分布于很广的活性区域（10～90%）;培养 8～13天和以后的培养期,约85%的样品集中到高活性区域（50～95%）.2.对 Raji细胞的细胞毒活性,从培养前的8.9±8%上升到8～13天培养期的42.1±22%之后,在随后的培养期中,维持于约35%的水平.对Raji的细胞毒活性的构成比显示,在培养前,全部样品处于低活性区域（<25%）;在培养过程中,部分样品（约30%）向高活性区域发生明显的扩展（50～90%）,但另一部份样品（约40%）一直位于低活性区域（<35%）.这样形成高低两个分布区域.这种现象的机理值得进一步探讨.
本研究应用125I-UdR释放实验,测定了大量随机取样于111位癌症患者的外周血淋巴细胞以及从它们中诱导出的处于不同培养期的淋巴因子激活的杀伤细胞对K562和Raji肿瘤细胞的体外细胞毒活性.对560个有效数据的统计分析,获得以下结果:1.经过培养系统的作用,对K562细胞的细胞毒活性,从培养前的34.78±25%上升到8～13天培养期的68.04±17.3%之后基本稳定于近70%的水平,直至23～27天的培养期.此细胞毒活性的构成比模式表明,在培养之前,样品分布于很广的活性区域（10～90%）;培养 8～13天和以后的培养期,约85%的样品集中到高活性区域（50～95%）.2.对 Raji细胞的细胞毒活性,从培养前的8.9±8%上升到8～13天培养期的42.1±22%之后,在随后的培养期中,维持于约35%的水平.对Raji的细胞毒活性的构成比显示,在培养前,全部样品处于低活性区域（<25%）;在培养过程中,部分样品（约30%）向高活性区域发生明显的扩展（50～90%）,但另一部份样品（约40%）一直位于低活性区域（<35%）.这样形成高低两个分布区域.这种现象的机理值得进一步探讨.
1997, 4(4):292-293.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.011
摘要:
本文采用体外细胞毒试验方法(MTT),检测了重组人肿瘤坏死因子α(rhTNF-α)和/或6种常用化疗药物包括阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)、顺铂(DDP)、卡铂(CBP)、足叶乙甙(VP-16)、异环磷酰胺(IFO).对肝癌细胞株SMMC-7721及BEL-7402的细胞毒效应.结果表明,rhTNF-α对两种肝癌细胞株的细胞毒作用有明显差异;两种肝癌细胞株对六种化疗药的敏感性不同,其中对ADM、DDP、MMC的敏感性较高.rhTNF-α与六种化疗药物联合应用的结果表明,rhTNF-α与ADM、DDP、VP-16有协同增强抗瘤效应,而rhTNF-α与MMC、CBP、IFO仅呈简单的叠加效应.体外细胞毒试验证明,rhTNF-α与某些化疗药物有协同作用,在临床肿瘤治疗中联合应用有可能提高疗效.
本文采用体外细胞毒试验方法(MTT),检测了重组人肿瘤坏死因子α(rhTNF-α)和/或6种常用化疗药物包括阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)、顺铂(DDP)、卡铂(CBP)、足叶乙甙(VP-16)、异环磷酰胺(IFO).对肝癌细胞株SMMC-7721及BEL-7402的细胞毒效应.结果表明,rhTNF-α对两种肝癌细胞株的细胞毒作用有明显差异;两种肝癌细胞株对六种化疗药的敏感性不同,其中对ADM、DDP、MMC的敏感性较高.rhTNF-α与六种化疗药物联合应用的结果表明,rhTNF-α与ADM、DDP、VP-16有协同增强抗瘤效应,而rhTNF-α与MMC、CBP、IFO仅呈简单的叠加效应.体外细胞毒试验证明,rhTNF-α与某些化疗药物有协同作用,在临床肿瘤治疗中联合应用有可能提高疗效.
1997, 4(4):294-297.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.012
摘要:
应用抗CD3单抗和人rIL-2共同诱导人外周血单个核细胞制备人CD3AK细胞(CDAK).采用LDH释放法、ABC-CELISA法、流式细胞术等方法观察了CD3AK杀伤癌细胞的机理及人rIFN-α、rIFN-γ、rTNF细胞因子、化疗药顺氨氯铂(CDDP)和阿霉素(ADM)对CD3AK杀伤活性的调控效应.结果表明,①粘附分子ICAM-1/LFA-1参与CD3AK的杀瘤过程,并且rIFN-α、rTNF的促CD3AK杀伤效应亦是通过上述途径实现的.③CD3AK通过分泌可溶性杀伤因子间接杀伤癌细胞.③CD3AK通过膜相关TNF参与杀伤效应.④CD3AK介导癌细胞凋亡.⑤化疗药CDDP和ADM处理癌细胞后,提高其对CD3AK杀伤活性的敏感性,CDDP促杀伤效应与其上调癌细胞表面ICAM-1、HLA-ABC抗原表达有关.
应用抗CD3单抗和人rIL-2共同诱导人外周血单个核细胞制备人CD3AK细胞(CDAK).采用LDH释放法、ABC-CELISA法、流式细胞术等方法观察了CD3AK杀伤癌细胞的机理及人rIFN-α、rIFN-γ、rTNF细胞因子、化疗药顺氨氯铂(CDDP)和阿霉素(ADM)对CD3AK杀伤活性的调控效应.结果表明,①粘附分子ICAM-1/LFA-1参与CD3AK的杀瘤过程,并且rIFN-α、rTNF的促CD3AK杀伤效应亦是通过上述途径实现的.③CD3AK通过分泌可溶性杀伤因子间接杀伤癌细胞.③CD3AK通过膜相关TNF参与杀伤效应.④CD3AK介导癌细胞凋亡.⑤化疗药CDDP和ADM处理癌细胞后,提高其对CD3AK杀伤活性的敏感性,CDDP促杀伤效应与其上调癌细胞表面ICAM-1、HLA-ABC抗原表达有关.
1997, 4(4):298-301.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.013
摘要:
本文以构建的含人生长激素(hGH)cDNA的重组真核表达质粒为外源靶基因,研究了直接注射质粒及脂质体与质粒复合物后hGH在小鼠体内表达的情况.用RT-PCR技术检测hGH转录产物,用免疫放射检测分析法(IRMA)检测hGH蛋白质表达水平.结果发现,注射质粒与脂质体复合物组的表达效率高于单纯质粒组,Lipofectamine的作用强于Lipofectin,表明应用脂质体及直接注射法是使外源靶基因在小鼠体内表达的简便、有效途径.
本文以构建的含人生长激素(hGH)cDNA的重组真核表达质粒为外源靶基因,研究了直接注射质粒及脂质体与质粒复合物后hGH在小鼠体内表达的情况.用RT-PCR技术检测hGH转录产物,用免疫放射检测分析法(IRMA)检测hGH蛋白质表达水平.结果发现,注射质粒与脂质体复合物组的表达效率高于单纯质粒组,Lipofectamine的作用强于Lipofectin,表明应用脂质体及直接注射法是使外源靶基因在小鼠体内表达的简便、有效途径.
1997, 4(4):302-306.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.014
摘要:
树突状细胞(DC)作为抗原提呈细胞,在激发T细胞免疫应答及T细胞依赖性抗体生成中起重要作用,骨髓及外周血的CD34造血前体细胞在GM-CSF和TNF-α的作用下,可在体外分化发育,生成树突状细胞.本研究从正常人外周血分离获得单核细胞,加入100ng/ml hGM-CSF、500U/ml hIL-4,体外培养1周后,获得大量高纯度的树突状细胞,其高表达MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类分子及共刺激分子B7-1和CD40,能强烈激发同种异体T淋巴细胞增殖,培养条件以应用自体血清或胎牛血清为最佳;单独应用hGM-CSF只能生成巨噬细胞;在培养末期加入TNFα可促进DC进一步成熟.本研究为DC的深入研究与临床应用奠定了基础.
树突状细胞(DC)作为抗原提呈细胞,在激发T细胞免疫应答及T细胞依赖性抗体生成中起重要作用,骨髓及外周血的CD34造血前体细胞在GM-CSF和TNF-α的作用下,可在体外分化发育,生成树突状细胞.本研究从正常人外周血分离获得单核细胞,加入100ng/ml hGM-CSF、500U/ml hIL-4,体外培养1周后,获得大量高纯度的树突状细胞,其高表达MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类分子及共刺激分子B7-1和CD40,能强烈激发同种异体T淋巴细胞增殖,培养条件以应用自体血清或胎牛血清为最佳;单独应用hGM-CSF只能生成巨噬细胞;在培养末期加入TNFα可促进DC进一步成熟.本研究为DC的深入研究与临床应用奠定了基础.
15 恶性肿瘤基因治疗研究进展
1997, 4(4):307-309.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.015
摘要:
恶性肿瘤的基因治疗仍是目前进展很快的研究领域.用于基因治疗的候选基因很多,本文主要综述自杀基因、肿瘤抑制基因和耐药基因等几种基因治疗方法的进展及其在恶性肿瘤治疗中的应用.
恶性肿瘤的基因治疗仍是目前进展很快的研究领域.用于基因治疗的候选基因很多,本文主要综述自杀基因、肿瘤抑制基因和耐药基因等几种基因治疗方法的进展及其在恶性肿瘤治疗中的应用.
1997, 4(4):310-283.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.016
摘要:
我们成功地从L（?）可移植性瘤组织中建立了一个连续可传代细胞系,通过系列指标及与树突状细胞对比研究,证明该细胞系在形态、细胞化学、免疫功能和其它功能方面与树突状细胞相类似,命名为树突状细胞肉瘤（dentritic cell sarcroma,DCS）细胞系.同时还新建立了AIL（abhesion locomotion lysis ）检测技术,可同时检测瘤细胞的粘附性、运动性和水解酶释放活性的情况.用该技术动态观察了DCS细胞具有不同功能状态:运动、水解、运动和水解（双能）、静止.并观察了从DCS细胞分离出的具有不同转移潜能克隆DD1,DF1,DF7,DG6与运动和水解的相互关系.结果表明,转移潜能与双能细胞比例无明显相关性,与静止细胞比例呈负相关.我们还初步研究了DCS细胞体外释放的水解酶类型,制备了针对DCS细胞膜而不与小鼠正常组织起交叉反应的单抗并观察其生物学效应.同时构建了DCS细胞的cDNA表达文库以及用该单抗筛选,对得到的三个阳性克隆的插入片段作了初步的序列分析.
我们成功地从L（?）可移植性瘤组织中建立了一个连续可传代细胞系,通过系列指标及与树突状细胞对比研究,证明该细胞系在形态、细胞化学、免疫功能和其它功能方面与树突状细胞相类似,命名为树突状细胞肉瘤（dentritic cell sarcroma,DCS）细胞系.同时还新建立了AIL（abhesion locomotion lysis ）检测技术,可同时检测瘤细胞的粘附性、运动性和水解酶释放活性的情况.用该技术动态观察了DCS细胞具有不同功能状态:运动、水解、运动和水解（双能）、静止.并观察了从DCS细胞分离出的具有不同转移潜能克隆DD1,DF1,DF7,DG6与运动和水解的相互关系.结果表明,转移潜能与双能细胞比例无明显相关性,与静止细胞比例呈负相关.我们还初步研究了DCS细胞体外释放的水解酶类型,制备了针对DCS细胞膜而不与小鼠正常组织起交叉反应的单抗并观察其生物学效应.同时构建了DCS细胞的cDNA表达文库以及用该单抗筛选,对得到的三个阳性克隆的插入片段作了初步的序列分析.
17 淋巴毒素的研究进展
1997, 4(4):313-322.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.017
摘要:
淋巴毒素(lymphotoxin,LT)是最早发现的细胞因子之一,LT是淋巴细胞受抗原或有丝分裂原等刺激活化后及在某些肿瘤、自身免疫病的情况下产生分泌的一种细胞因子.虽然LT与肿瘤坏死因子α(TNI=α)在分子结构和活性区域上相似,二者的有些生物学活性类似,但是它们的不同之处也是十分明显的:LT特有LTβ及其受体,两种细胞因子对肿瘤细胞的结合能力及体内外杀伤活性也存在差异.近年来,随着LT基因工程产品的成功开发,LT作为抗肿瘤药物的实验研究的不断深入,显示LT也许是一种具有较好疗效的细胞因子.
淋巴毒素(lymphotoxin,LT)是最早发现的细胞因子之一,LT是淋巴细胞受抗原或有丝分裂原等刺激活化后及在某些肿瘤、自身免疫病的情况下产生分泌的一种细胞因子.虽然LT与肿瘤坏死因子α(TNI=α)在分子结构和活性区域上相似,二者的有些生物学活性类似,但是它们的不同之处也是十分明显的:LT特有LTβ及其受体,两种细胞因子对肿瘤细胞的结合能力及体内外杀伤活性也存在差异.近年来,随着LT基因工程产品的成功开发,LT作为抗肿瘤药物的实验研究的不断深入,显示LT也许是一种具有较好疗效的细胞因子.
1997, 4(4):316-263.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.018
摘要:
近年来放免诊断及治疗广泛应用于临床,并已取得良好的疗效.但由于人源性单抗极难获得,目前应用的导向载体主要是鼠源性单抗.鼠单抗是异源性的大分子蛋白质,具有免疫原性,可刺激机体产生人抗鼠抗体(HAMA).HAMA形成后可与再次注入的鼠单抗结合,使之失去生物导向作用并引起过敏反应及肾功能损害等毒副作用,妨碍了放免诊断及治疗的广泛应用.本文综述了国内外有关HAMA的形成、对放免治疗的影响、预防HAMA形成的方法及避免HAMA对放免诊断、治疗的影响及措施的研究状况.
近年来放免诊断及治疗广泛应用于临床,并已取得良好的疗效.但由于人源性单抗极难获得,目前应用的导向载体主要是鼠源性单抗.鼠单抗是异源性的大分子蛋白质,具有免疫原性,可刺激机体产生人抗鼠抗体(HAMA).HAMA形成后可与再次注入的鼠单抗结合,使之失去生物导向作用并引起过敏反应及肾功能损害等毒副作用,妨碍了放免诊断及治疗的广泛应用.本文综述了国内外有关HAMA的形成、对放免治疗的影响、预防HAMA形成的方法及避免HAMA对放免诊断、治疗的影响及措施的研究状况.
1997, 4(4):318-319.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.025
摘要:
1997, 4(4):320-322.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.019
摘要:
昆虫与高等动物不同,它具有独特的防御系统,即高效的无细胞免疫系统.昆虫细胞被感染后引起免疫应答反应,产生一系列的抗菌物质,抗菌物质中最重要是抗菌肽.它具有分子量小、热稳定、水溶性好、抗菌谱广等优点.抗菌肽对真核细胞几乎没有杀伤作用,仅仅作用于原核细胞和发生病变的真核细胞.这可能与细胞膜和骨架上的成分差异有关.随着对抗菌肽的深入研究,人们已经发现一些新型抗菌肽不仅作用于某些细菌、真菌和原虫,而且还作用于某些肿瘤细胞.
昆虫与高等动物不同,它具有独特的防御系统,即高效的无细胞免疫系统.昆虫细胞被感染后引起免疫应答反应,产生一系列的抗菌物质,抗菌物质中最重要是抗菌肽.它具有分子量小、热稳定、水溶性好、抗菌谱广等优点.抗菌肽对真核细胞几乎没有杀伤作用,仅仅作用于原核细胞和发生病变的真核细胞.这可能与细胞膜和骨架上的成分差异有关.随着对抗菌肽的深入研究,人们已经发现一些新型抗菌肽不仅作用于某些细菌、真菌和原虫,而且还作用于某些肿瘤细胞.
1997, 4(4):323-324.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.020
摘要:
1997, 4(4):325-326.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.021
摘要:
1997, 4(4):326-326.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.022
摘要:
1997, 4(4):327-328.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.023
摘要:
1997, 4(4):328-328.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1997.4.024
摘要:
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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