1998年第5卷第3期文章目次
1998, 5(3):157-159.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.001
摘要:
白细胞分化抗原(CD分子)是白细胞在正常分化过程的不同阶段出现或消失的细胞表面分子.它们都是有功能的分子,因此可以作为治疗制剂设计的靶点.本文从抗CD分子的抗体用于疾病治疗;以CD分子为基础的免疫粘附素及基于CD分子结构设计的药物等几个方面简述通过CD分子的研究,为新治疗制剂的设计提供靶点.
白细胞分化抗原(CD分子)是白细胞在正常分化过程的不同阶段出现或消失的细胞表面分子.它们都是有功能的分子,因此可以作为治疗制剂设计的靶点.本文从抗CD分子的抗体用于疾病治疗;以CD分子为基础的免疫粘附素及基于CD分子结构设计的药物等几个方面简述通过CD分子的研究,为新治疗制剂的设计提供靶点.
1998, 5(3):160-162.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.002
摘要:
为了研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(flk-1)系统在人肝癌血管形成、生长和转移过程中的作用,探讨预测和防治肝癌转移和复发的新途径,我们采用了仅表达flk-1蛋白的膜外和跨膜部分的突变型基因片段,与逆转录病毒载体pLXSN构建重组体,经过病毒包装,体内原位转染荷人肝癌转移瘤株LCI D-20裸鼠.结果显示,在被突变型flk-1转染的皮下肿瘤生长缓慢,21天时的平均体积为102.2mm~3,对照组为1374.5mm~3,两组相比P<0.01;肿瘤组织中新生血管极少,团状排列的肿瘤细胞被大量的纤维组织包裹,对照组新生血管丰富.细胞增殖活跃;肝内接种肿瘤转染后肺转移灶亦明显少于对照组,P<0.05.结果提示,VEGF/flk-1系统在肝癌血管形成、生长和转移过程中发挥重要作用,是预测和防治肝癌转移和复发较为理想的靶分子.
为了研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(flk-1)系统在人肝癌血管形成、生长和转移过程中的作用,探讨预测和防治肝癌转移和复发的新途径,我们采用了仅表达flk-1蛋白的膜外和跨膜部分的突变型基因片段,与逆转录病毒载体pLXSN构建重组体,经过病毒包装,体内原位转染荷人肝癌转移瘤株LCI D-20裸鼠.结果显示,在被突变型flk-1转染的皮下肿瘤生长缓慢,21天时的平均体积为102.2mm~3,对照组为1374.5mm~3,两组相比P<0.01;肿瘤组织中新生血管极少,团状排列的肿瘤细胞被大量的纤维组织包裹,对照组新生血管丰富.细胞增殖活跃;肝内接种肿瘤转染后肺转移灶亦明显少于对照组,P<0.05.结果提示,VEGF/flk-1系统在肝癌血管形成、生长和转移过程中发挥重要作用,是预测和防治肝癌转移和复发较为理想的靶分子.
1998, 5(3):163-166.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.003
摘要:
本研究用RT-PCR方法检测52例原发性肝癌(HCC)病人手术标本中AFPmRNA转录水平,结果发现,AFPmRNA在肝癌组织中阳性率为76.9%;有慢性肝病(尤其是中重度肝硬化)的病人癌组织中AFP表达的阳性率可达88.8%,癌旁为69.4%;无慢性肝病(肝硬化)的病人中,其癌组织中AFPmRNA阳性率为50%,癌旁组织中无AFP表达.由此可见,AFP蛋白是由肝癌细胞特异表达的,或由正发生突变的肝细胞表达的.另外,本文还研究了AFRmRNA与肿瘤大小、包膜、肝内转移以及与血清AFP水平的关系.
本研究用RT-PCR方法检测52例原发性肝癌(HCC)病人手术标本中AFPmRNA转录水平,结果发现,AFPmRNA在肝癌组织中阳性率为76.9%;有慢性肝病(尤其是中重度肝硬化)的病人癌组织中AFP表达的阳性率可达88.8%,癌旁为69.4%;无慢性肝病(肝硬化)的病人中,其癌组织中AFPmRNA阳性率为50%,癌旁组织中无AFP表达.由此可见,AFP蛋白是由肝癌细胞特异表达的,或由正发生突变的肝细胞表达的.另外,本文还研究了AFRmRNA与肿瘤大小、包膜、肝内转移以及与血清AFP水平的关系.
1998, 5(3):167-170.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.004
摘要:
选用BACB/c鼠经致死放疗后行同基因骨髓移植(SBMT),在小鼠SBMT后腹腔注射rhPRL(10μg/次,隔日进行,共10次).结果显示,小鼠骨髓和脾脏中造血前体细胞(CFU-C和BFU-E)比例增加,外周血中WBC、RBC和PLT亦均有明显的时相提前,该剂量rhPRL无任何病理损伤和增长体重的作用,提示rhPRL在促进BMT造血重建有应用前景.
选用BACB/c鼠经致死放疗后行同基因骨髓移植(SBMT),在小鼠SBMT后腹腔注射rhPRL(10μg/次,隔日进行,共10次).结果显示,小鼠骨髓和脾脏中造血前体细胞(CFU-C和BFU-E)比例增加,外周血中WBC、RBC和PLT亦均有明显的时相提前,该剂量rhPRL无任何病理损伤和增长体重的作用,提示rhPRL在促进BMT造血重建有应用前景.
1998, 5(3):171-174.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.005
摘要:
本工作在血管内皮细胞中分别建立了HSV-tk/GCV和EC-cd/5-FC自杀基因系统,用于抑制实体肿瘤中血管生成的研究.构建含自杀基因的重组腺病毒AdCMVtk和AdCMVcd,滴度均1×1012pfu/ml.病毒感染小鼠血管内皮细胞lGll（MOI=100）,并鉴定自杀基因的表达,测定原药对它们的杀伤.生长抑制试验表明,GCV对lGll/Ad-tk细胞杀伤的IG50为0.2μmol/ L,5-FC对lGll/Ad-cd细胞杀伤的IC50为20μmol/L.电镜下显示被原药杀伤的血管内皮细胞有明显的细胞凋亡现象.同时混合细胞实验证明两系统均存在明显的旁杀伤效应.从而在体外水平证明了HSV-tk/GCV和EC-cd/5-FC自杀基因系统杀伤增生血管内皮细胞的有效性.
本工作在血管内皮细胞中分别建立了HSV-tk/GCV和EC-cd/5-FC自杀基因系统,用于抑制实体肿瘤中血管生成的研究.构建含自杀基因的重组腺病毒AdCMVtk和AdCMVcd,滴度均1×1012pfu/ml.病毒感染小鼠血管内皮细胞lGll（MOI=100）,并鉴定自杀基因的表达,测定原药对它们的杀伤.生长抑制试验表明,GCV对lGll/Ad-tk细胞杀伤的IG50为0.2μmol/ L,5-FC对lGll/Ad-cd细胞杀伤的IC50为20μmol/L.电镜下显示被原药杀伤的血管内皮细胞有明显的细胞凋亡现象.同时混合细胞实验证明两系统均存在明显的旁杀伤效应.从而在体外水平证明了HSV-tk/GCV和EC-cd/5-FC自杀基因系统杀伤增生血管内皮细胞的有效性.
1998, 5(3):175-179.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.006
摘要:
为探讨反义c-fos、c-jun对CNE-2Z细胞生长的影响及与PKC-α表达的关系.本研究联合应用反义c-fos和c-jun寡核苷酸作用于CNE-2Z细胞,MTT法检测细胞生长指数,流式细胞仪（FCM）检测细胞PKC-α表达.结果显示,c-fos、c-jun反义寡核苷酸在Lipofectin（LP）最低有效浓度为1.7×10-6μg/ml作用下,对CNE-2Z细胞抑制作用随浓度增大而增强,最低有效浓度为1.7×10-5μg/ml;在一定时间内,对细胞生长的抑制作用,随作用时间延长而增强,最大抑制作用时间为20小时,其生长指数为63.9±5.0,较对照组明显降低（P<0.01）.在以上浓度的LP和反义寡核苷酸作用于细胞20小时后,FCM检测发现PKC-α荧光强度明显低于各对照组,阳性细胞数百分比为10.40±5.23,较对照组29.87±7.41及其它各组均显著降低（P<0.01）.结果表明,反义c-fos、c-jun寡核苷酸可抑制CNE-2Z细胞生长增殖,并呈明显的浓度和时间效应依赖关系,且明显抑制PKC-α蛋白的表达.
为探讨反义c-fos、c-jun对CNE-2Z细胞生长的影响及与PKC-α表达的关系.本研究联合应用反义c-fos和c-jun寡核苷酸作用于CNE-2Z细胞,MTT法检测细胞生长指数,流式细胞仪（FCM）检测细胞PKC-α表达.结果显示,c-fos、c-jun反义寡核苷酸在Lipofectin（LP）最低有效浓度为1.7×10-6μg/ml作用下,对CNE-2Z细胞抑制作用随浓度增大而增强,最低有效浓度为1.7×10-5μg/ml;在一定时间内,对细胞生长的抑制作用,随作用时间延长而增强,最大抑制作用时间为20小时,其生长指数为63.9±5.0,较对照组明显降低（P<0.01）.在以上浓度的LP和反义寡核苷酸作用于细胞20小时后,FCM检测发现PKC-α荧光强度明显低于各对照组,阳性细胞数百分比为10.40±5.23,较对照组29.87±7.41及其它各组均显著降低（P<0.01）.结果表明,反义c-fos、c-jun寡核苷酸可抑制CNE-2Z细胞生长增殖,并呈明显的浓度和时间效应依赖关系,且明显抑制PKC-α蛋白的表达.
1998, 5(3):180-184.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.007
摘要:
本研究以腺病毒作为载体,将大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)基因与小鼠淋巴细胞趋化因子(Ltn)基因体内联合转染,观察了其抗肿瘤效应并分析了免疫机理.小鼠皮下接种结肠腺癌CT26细胞后3天,肿瘤局部注射表达Ltn的重组腺病毒AdLtn和表达CD的重组腺病毒AdCD,然后连续10天给予5一氟胞嘧啶(5-FC)300mg/kg进行治疗,结果表明,联合治疗组荷瘤小鼠皮下肿瘤结节的生长受到明显抑制,小鼠存活期明显长于单用AdLtn治疗组或单用AdCD/5-FC治疗组.经联合治疗后小鼠脾细胞的NK活性和对(37结肠腺癌细胞的CTL杀伤活性明显增强.瘤体细胞FACS分析结果表明,经联合基因治疗后,肿瘤组织CD4~+、CD8~+细胞浸润增加,结肠腺癌细胞表达H-2Kd和B7-1分子明显增加.提示经CD自杀基因和Ltn基因联合治疗后,肿瘤细胞免疫原性增加.本研究结果表明联合应用自杀基因和Ltn基因治疗可以提高机体对肿瘤细胞免疫的应答,增加机体的抗肿瘤作用,是肿瘤基因治疗中一条新的途径.
本研究以腺病毒作为载体,将大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)基因与小鼠淋巴细胞趋化因子(Ltn)基因体内联合转染,观察了其抗肿瘤效应并分析了免疫机理.小鼠皮下接种结肠腺癌CT26细胞后3天,肿瘤局部注射表达Ltn的重组腺病毒AdLtn和表达CD的重组腺病毒AdCD,然后连续10天给予5一氟胞嘧啶(5-FC)300mg/kg进行治疗,结果表明,联合治疗组荷瘤小鼠皮下肿瘤结节的生长受到明显抑制,小鼠存活期明显长于单用AdLtn治疗组或单用AdCD/5-FC治疗组.经联合治疗后小鼠脾细胞的NK活性和对(37结肠腺癌细胞的CTL杀伤活性明显增强.瘤体细胞FACS分析结果表明,经联合基因治疗后,肿瘤组织CD4~+、CD8~+细胞浸润增加,结肠腺癌细胞表达H-2Kd和B7-1分子明显增加.提示经CD自杀基因和Ltn基因联合治疗后,肿瘤细胞免疫原性增加.本研究结果表明联合应用自杀基因和Ltn基因治疗可以提高机体对肿瘤细胞免疫的应答,增加机体的抗肿瘤作用,是肿瘤基因治疗中一条新的途径.
1998, 5(3):185-189.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.008
摘要:
大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶CD可以将前体药物5FC代谢为毒性产物5FU,具有抗肿瘤作用.本课题我们观察了腺病毒介导的CD/5FC自杀基因疗法对小鼠结肠癌生长的治疗作用并探讨其作用机理.结果表明,首先,CD/5FC自杀基因疗法小鼠结肠癌CT26体内外生长均具有显著的抑制作用,4O%的荷瘤小鼠经过治疗后长期存活;其次,我们还研究了自杀基因疗法治疗肿瘤时可能涉及的免疫机理.结果发现在以CD/5FC系统治疗结肠腺癌小鼠过程中能在一定程度上诱导出机体的抗肿瘤免疫反应,包括脾脏CT6L活性的增高、肿瘤局部浸润免疫细胞表达,DEC-205、B7-2、I-Ab,d分子增加等.本实验结果提示虽然CD/5FC系统可以诱导机体产生一定的抗肿瘤免疫反应,但其程度不够显著.
大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶CD可以将前体药物5FC代谢为毒性产物5FU,具有抗肿瘤作用.本课题我们观察了腺病毒介导的CD/5FC自杀基因疗法对小鼠结肠癌生长的治疗作用并探讨其作用机理.结果表明,首先,CD/5FC自杀基因疗法小鼠结肠癌CT26体内外生长均具有显著的抑制作用,4O%的荷瘤小鼠经过治疗后长期存活;其次,我们还研究了自杀基因疗法治疗肿瘤时可能涉及的免疫机理.结果发现在以CD/5FC系统治疗结肠腺癌小鼠过程中能在一定程度上诱导出机体的抗肿瘤免疫反应,包括脾脏CT6L活性的增高、肿瘤局部浸润免疫细胞表达,DEC-205、B7-2、I-Ab,d分子增加等.本实验结果提示虽然CD/5FC系统可以诱导机体产生一定的抗肿瘤免疫反应,但其程度不够显著.
1998, 5(3):190-193.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.009
摘要:
从逆转录病毒及转基因工程细胞两方面对EPO基因治疗的安全性进行了评价.env基因作为野生型逆转录病毒存在的重要标志,其PCR检测结果表明,转EPO基因工程细胞Myo/EPO及Fib/EPO均未检测到env基因的存在.该两种工程细胞体外连续培养20代,生长特性正常,无恶变倾向;裸鼠体内接种实验也未见肿瘤生成.病理检查结果显示,大鼠及裸鼠的细胞接种部位及各主要器官均无病变.初步表明,以逆转录病毒介导的EPO基因治疗是安全可靠的.
从逆转录病毒及转基因工程细胞两方面对EPO基因治疗的安全性进行了评价.env基因作为野生型逆转录病毒存在的重要标志,其PCR检测结果表明,转EPO基因工程细胞Myo/EPO及Fib/EPO均未检测到env基因的存在.该两种工程细胞体外连续培养20代,生长特性正常,无恶变倾向;裸鼠体内接种实验也未见肿瘤生成.病理检查结果显示,大鼠及裸鼠的细胞接种部位及各主要器官均无病变.初步表明,以逆转录病毒介导的EPO基因治疗是安全可靠的.
1998, 5(3):194-198.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.010
摘要:
本文采用分子克隆技术成功地构建了反义核酸表达载体pDOR-Bcl-2 cDNA.以脂质体介导法将重组反义核酸表达载体转染受体细胞SGC7901,并经C418筛选,从2×10~5细胞中筛选出大约150个抗性克隆,转导率大于1‰,随机挑选2个克隆继续筛选与扩增培养,获得了1株稳定的抗性细胞,从而建立了Bcl-2表达阻断的胃癌细胞株,我们命名为7901anBcl-2 cells.通过Southern印迹法、Northern印迹法、Western印迹法检测显示,转导株与非转导株均有Bcl-2 cDNA的表达,但转导株Bcl-2 mRNA及蛋白的表达明显低于非转导株.说明在胃癌细胞中Bcl-2基因处于高表达状态,通过真核表达载体介导的转染,反义Bcl-2可成功地导入胃癌细胞,并有效地阻断Bcl-2表达.
本文采用分子克隆技术成功地构建了反义核酸表达载体pDOR-Bcl-2 cDNA.以脂质体介导法将重组反义核酸表达载体转染受体细胞SGC7901,并经C418筛选,从2×10~5细胞中筛选出大约150个抗性克隆,转导率大于1‰,随机挑选2个克隆继续筛选与扩增培养,获得了1株稳定的抗性细胞,从而建立了Bcl-2表达阻断的胃癌细胞株,我们命名为7901anBcl-2 cells.通过Southern印迹法、Northern印迹法、Western印迹法检测显示,转导株与非转导株均有Bcl-2 cDNA的表达,但转导株Bcl-2 mRNA及蛋白的表达明显低于非转导株.说明在胃癌细胞中Bcl-2基因处于高表达状态,通过真核表达载体介导的转染,反义Bcl-2可成功地导入胃癌细胞,并有效地阻断Bcl-2表达.
1998, 5(3):199-203.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.011
摘要:
本实验分别以逆转录病毒载体LXSN(含内启动子)和GCEN(含IRES元件)构建了含β-半乳糖苷酶基因(LacZ)和新霉素磷酸转移酶基因(Neo~R)的两种双标记细胞系LG-3T3和GG-3T3,并观察比较了两种细胞在标记拯救实验中检测有复制能力的逆转录病毒(RCR)的灵敏度的差异,结果表明两种细胞系均可用于标记拯救,其中GG-3T3检测RCR的灵敏度比LG-3T3高100倍,为提高标记拯救实验的准确性打下了一定的基础.
本实验分别以逆转录病毒载体LXSN(含内启动子)和GCEN(含IRES元件)构建了含β-半乳糖苷酶基因(LacZ)和新霉素磷酸转移酶基因(Neo~R)的两种双标记细胞系LG-3T3和GG-3T3,并观察比较了两种细胞在标记拯救实验中检测有复制能力的逆转录病毒(RCR)的灵敏度的差异,结果表明两种细胞系均可用于标记拯救,其中GG-3T3检测RCR的灵敏度比LG-3T3高100倍,为提高标记拯救实验的准确性打下了一定的基础.
1998, 5(3):204-207.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.012
摘要:
为研究树突状细胞(DC)体外诱导抗肿瘤免疫能否预防裸鼠移植瘤发生及抑制裸鼠移植瘤生长,联合应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素4(IL-4)直接从肝癌患者外周血中培养出DC;以源于人肝癌细胞系HepG2的肿瘤抗原粗提物刺激DC,DC激活同源的T淋巴细胞;以被激活的T淋巴细胞预防性接种于裸鼠皮下,观察进一步接种的人肝癌细胞系HepG2移植瘤发生;观察被激活的T淋巴细胞抑制已接种于裸鼠的人肝癌细胞系HepG2移植瘤生长.发现,DC诱导的抗肿瘤免疫不仅能预防裸鼠人肝癌细胞系HepG2移植瘤发生,而且能抑制该移植瘤生长.提示经肿瘤抗原激活的DC作为一新概念上的抗肿瘤疫苗有可能在肝癌的预防及治疗中发挥重要作用.
为研究树突状细胞(DC)体外诱导抗肿瘤免疫能否预防裸鼠移植瘤发生及抑制裸鼠移植瘤生长,联合应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白介素4(IL-4)直接从肝癌患者外周血中培养出DC;以源于人肝癌细胞系HepG2的肿瘤抗原粗提物刺激DC,DC激活同源的T淋巴细胞;以被激活的T淋巴细胞预防性接种于裸鼠皮下,观察进一步接种的人肝癌细胞系HepG2移植瘤发生;观察被激活的T淋巴细胞抑制已接种于裸鼠的人肝癌细胞系HepG2移植瘤生长.发现,DC诱导的抗肿瘤免疫不仅能预防裸鼠人肝癌细胞系HepG2移植瘤发生,而且能抑制该移植瘤生长.提示经肿瘤抗原激活的DC作为一新概念上的抗肿瘤疫苗有可能在肝癌的预防及治疗中发挥重要作用.
1998, 5(3):208-211.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.013
摘要:
从高表达GST/MCP-1的菌株纯化GST/MCP-1,其表达产物以包涵体形式存在.包涵体经分离洗涤后,探索了对其变性复性的最佳条件.复性后的样品经Glutathione Sepharose 4B一步亲合层析纯化,获得了具有生物学活性的SDS-PAGE纯的GST/MCP-1.Western Blot检测表明,纯化的GST/MCP-1可与MCP-1抗体发生特异反应.体外抗肿瘤试验表明,CST/MCP-1激活单核细胞及淋巴细胞后,具有抑制肿瘤细胞生长的能力.裸鼠抗肿瘤试验同样显示明显的抑制反应.上述结果提示MCP-1具有抗肿瘤能力.
从高表达GST/MCP-1的菌株纯化GST/MCP-1,其表达产物以包涵体形式存在.包涵体经分离洗涤后,探索了对其变性复性的最佳条件.复性后的样品经Glutathione Sepharose 4B一步亲合层析纯化,获得了具有生物学活性的SDS-PAGE纯的GST/MCP-1.Western Blot检测表明,纯化的GST/MCP-1可与MCP-1抗体发生特异反应.体外抗肿瘤试验表明,CST/MCP-1激活单核细胞及淋巴细胞后,具有抑制肿瘤细胞生长的能力.裸鼠抗肿瘤试验同样显示明显的抑制反应.上述结果提示MCP-1具有抗肿瘤能力.
1998, 5(3):212-213.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.014
摘要:
1998, 5(3):213-213.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.015
摘要:
1998, 5(3):214-203.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.016
摘要:
1998, 5(3):215-216.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.017
摘要:
1998, 5(3):217-219.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.018
摘要:
人体正常细胞内肿瘤抑制基因的存在对控制人类肿瘤细胞的发生及增殖有重要作用.p53蛋白是最早发现的人类细胞的肿瘤抑制基因.经过近20年的努力,人们终于发现了人类的另一个肿瘤抑制基因—P73.这个基因的蛋白产物与P53蛋白在结构及功能上有不少相似之处,因此P53基因是P53基因家族成员的一个有力后选成员.深入研究不同的肿瘤抑制基因产物及抑制肿瘤细胞生长的特点,将有利于人们搞清肿瘤抑制基因的一般及特殊作用机制,为人们今后预防及控制肿瘤的发生奠定基础.
人体正常细胞内肿瘤抑制基因的存在对控制人类肿瘤细胞的发生及增殖有重要作用.p53蛋白是最早发现的人类细胞的肿瘤抑制基因.经过近20年的努力,人们终于发现了人类的另一个肿瘤抑制基因—P73.这个基因的蛋白产物与P53蛋白在结构及功能上有不少相似之处,因此P53基因是P53基因家族成员的一个有力后选成员.深入研究不同的肿瘤抑制基因产物及抑制肿瘤细胞生长的特点,将有利于人们搞清肿瘤抑制基因的一般及特殊作用机制,为人们今后预防及控制肿瘤的发生奠定基础.
1998, 5(3):220-222.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.019
摘要:
CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,CD44基因中10个V区外显子之间的变异性拼接导致CD44具有多种结构形式、多种功能.CD44基因的异常表达在肿瘤早期诊断、转移潜能判定、治疗和估计预后方面有很大潜在价值.
CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白,CD44基因中10个V区外显子之间的变异性拼接导致CD44具有多种结构形式、多种功能.CD44基因的异常表达在肿瘤早期诊断、转移潜能判定、治疗和估计预后方面有很大潜在价值.
1998, 5(3):223-225.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.020
摘要:
使用超分子结合物载体,通过受体介导的内吞作用,对真核生物进行外源基因的转移,是近十年发展起来的一种非病毒载体基因转移技术.这种非感染性基因转移和表达系统可以把目的基因转移到具有相应受体的特异组织细胞内,既为解决基因治疗的靶向问题提供了新的思路,又避免了用逆转录病毒作载体的缺点.
使用超分子结合物载体,通过受体介导的内吞作用,对真核生物进行外源基因的转移,是近十年发展起来的一种非病毒载体基因转移技术.这种非感染性基因转移和表达系统可以把目的基因转移到具有相应受体的特异组织细胞内,既为解决基因治疗的靶向问题提供了新的思路,又避免了用逆转录病毒作载体的缺点.
1998, 5(3):226-166.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.021
摘要:
细胞的增殖在许多生理及病理生理学过程中起着极为重要的作用,并受许多细胞内及细胞外因素的调控,细胞的适度增殖取决于细胞内外的正增殖信号与负增殖信号在一定水平上的动态平衡.细胞周期是细胞增殖、分化的最后共同通路,在此对细胞的增殖与分化进行干预、调控的作用可能大于对其上游诸因素的干预.
细胞的增殖在许多生理及病理生理学过程中起着极为重要的作用,并受许多细胞内及细胞外因素的调控,细胞的适度增殖取决于细胞内外的正增殖信号与负增殖信号在一定水平上的动态平衡.细胞周期是细胞增殖、分化的最后共同通路,在此对细胞的增殖与分化进行干预、调控的作用可能大于对其上游诸因素的干预.
1998, 5(3):231-234.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1998.3.022
摘要:
Burnet提出免疫监督学说已经快三十年了,现在对这一理论的理解已经深入至分子水平,如MHC、TCR分子在免疫监督中的作用.随着TNF超家族和TNF受体超家族研究的深入,尤其是FasL、TNF-α和它们的受体Fas、TNFR1结构和功能及它们的信号转导途径的逐步阐明,免疫监督已从细胞免疫水平向分子免疫水平过渡.本文在国内外对TRAIL及其受体研究的基础上,提出了一个免疫监督的新模型:突变细胞比正常细胞缺少某些细胞膜表面信号从而被机体凋亡信号所识别,机体利用凋亡信号诱导突变细胞凋亡的方式清除它们.这一机制的提出可能会补充免疫监督学说.
Burnet提出免疫监督学说已经快三十年了,现在对这一理论的理解已经深入至分子水平,如MHC、TCR分子在免疫监督中的作用.随着TNF超家族和TNF受体超家族研究的深入,尤其是FasL、TNF-α和它们的受体Fas、TNFR1结构和功能及它们的信号转导途径的逐步阐明,免疫监督已从细胞免疫水平向分子免疫水平过渡.本文在国内外对TRAIL及其受体研究的基础上,提出了一个免疫监督的新模型:突变细胞比正常细胞缺少某些细胞膜表面信号从而被机体凋亡信号所识别,机体利用凋亡信号诱导突变细胞凋亡的方式清除它们.这一机制的提出可能会补充免疫监督学说.
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
- 邮编：200433
- 电话：021-81871002-22
- 电子邮箱：cjcb@biother.cn
- 网址:http://www.biother.cn
- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
- 国内定价： ￥20元/册
您是第位访问者
中国肿瘤生物治疗杂志 ® 2024 版权所有
技术支持：北京勤云科技发展有限公司
中国肿瘤生物治疗杂志 ® 2024 版权所有
技术支持：北京勤云科技发展有限公司