1999年第6卷第2期文章目次
1999, 6(2):81-82.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.001
摘要:
1999, 6(2):83-86.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.002
摘要:
观察重组腺病毒介导人野生型p53,B7-1和GM-CSF基因在肺癌细胞中的表达及致凋亡效应。方法：以复制缺陷型重组腺病毒为载体，将人野生型p５３，Ｂ7-1和ＧＭ-ＣＳＦ基因导入肺癌细胞，分别以免疫组织化学法、流式细胞分析法和ELISA法检测了外源基因在肺癌细胞中的表达，通过苔盼蓝染色后计数活细胞数绘制细胞生长曲线，末端标记法检测细胞凋亡。结果：观察到重组腺病毒介导的多种外源基因均可在肺癌细胞中高效表达，并可明显抑制肺癌细胞增殖并诱导其凋亡。结论：以上工作为进一步开展肺癌的多基因治疗打下了基础。
观察重组腺病毒介导人野生型p53,B7-1和GM-CSF基因在肺癌细胞中的表达及致凋亡效应。方法：以复制缺陷型重组腺病毒为载体，将人野生型p５３，Ｂ7-1和ＧＭ-ＣＳＦ基因导入肺癌细胞，分别以免疫组织化学法、流式细胞分析法和ELISA法检测了外源基因在肺癌细胞中的表达，通过苔盼蓝染色后计数活细胞数绘制细胞生长曲线，末端标记法检测细胞凋亡。结果：观察到重组腺病毒介导的多种外源基因均可在肺癌细胞中高效表达，并可明显抑制肺癌细胞增殖并诱导其凋亡。结论：以上工作为进一步开展肺癌的多基因治疗打下了基础。
1999, 6(2):87-90.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.003
摘要:
目的:从肝癌组织中克隆肿瘤相关抗原基因MAGE-1的全长cDNA,为该基因及其编码抗原应用于肝癌的免疫治疗奠定基础.方法:根据MAGE-1编码区上、下游序列设计一对引物,用RT-PCR方法从肝癌组织中扩增该基因的全长cDNA,酶切产生粘性末端后连接入PUC19质粒.经初步酶切鉴定后,通过DNA序列分析获取所克隆基因片断的核苷酸序列.结果:成功地克隆了MAGE-1基因的全长cDNA,同时还获得一约750bp的MAGE-3基因片段及一与MAGE-6和MAGE-12高度同源的基因的克隆.此与MAGE-6,-12高度同源的基因可能为一未知MAGE家族成员.结论:肝癌组织中表达多种MAGE家族基因,甚至可能存在未知MAGE家族基因的表达,这将为寻找肝癌免疫治疗的攻击靶点开辟新的途径.
目的:从肝癌组织中克隆肿瘤相关抗原基因MAGE-1的全长cDNA,为该基因及其编码抗原应用于肝癌的免疫治疗奠定基础.方法:根据MAGE-1编码区上、下游序列设计一对引物,用RT-PCR方法从肝癌组织中扩增该基因的全长cDNA,酶切产生粘性末端后连接入PUC19质粒.经初步酶切鉴定后,通过DNA序列分析获取所克隆基因片断的核苷酸序列.结果:成功地克隆了MAGE-1基因的全长cDNA,同时还获得一约750bp的MAGE-3基因片段及一与MAGE-6和MAGE-12高度同源的基因的克隆.此与MAGE-6,-12高度同源的基因可能为一未知MAGE家族成员.结论:肝癌组织中表达多种MAGE家族基因,甚至可能存在未知MAGE家族基因的表达,这将为寻找肝癌免疫治疗的攻击靶点开辟新的途径.
1999, 6(2):91-96.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.004
摘要:
构建介导反义cyclin D1的重组腺病毒，研究其对人肺腺癌细胞内的细胞周期、增殖和凋亡的影响。方法：将cyclin D1基因反向克隆于穿梭质粒载体pAdCMV中，通过脂质体与pJM17共转染293细胞，经同源重组产生编码反义cyclin D1的重组腺病毒。体外观察和检测重组腺病毒感染人肺腺癌细胞系GLC-82和SPC-A-1以及人胚肺二倍体细胞2BS后，细胞周期的改变、凋亡的发生和相关基因表达的变化。结果：构建并扩增、纯化得到编码反义cyclin D1的重组腺病毒Ad-AS cyclin D1，滴度达1×10 10 pfu/ml。肿瘤细胞感染Ad-AS cyclin D1后，RT-PCR分析显示cyclin D1基因表达下调；同时出现了明显的G1期阻滞和凋亡，凋亡相关基因bcl-2和bax基因的表达分别出现下调和上调；人胚肺二倍体细胞感染Ad-ASmyc后无上述变化。肿瘤细胞体外克隆形成能力Ad-AS cyclin D1抑制。结论：反义cyclin D1的重组腺病毒感染肿瘤细胞可使cyclin D1基因表达下调，继而诱导肿瘤细胞G1期阻滞和凋亡，使肿瘤细胞致瘤能力和肿瘤生长被抑制，但不影响正常细胞。
构建介导反义cyclin D1的重组腺病毒，研究其对人肺腺癌细胞内的细胞周期、增殖和凋亡的影响。方法：将cyclin D1基因反向克隆于穿梭质粒载体pAdCMV中，通过脂质体与pJM17共转染293细胞，经同源重组产生编码反义cyclin D1的重组腺病毒。体外观察和检测重组腺病毒感染人肺腺癌细胞系GLC-82和SPC-A-1以及人胚肺二倍体细胞2BS后，细胞周期的改变、凋亡的发生和相关基因表达的变化。结果：构建并扩增、纯化得到编码反义cyclin D1的重组腺病毒Ad-AS cyclin D1，滴度达1×10 10 pfu/ml。肿瘤细胞感染Ad-AS cyclin D1后，RT-PCR分析显示cyclin D1基因表达下调；同时出现了明显的G1期阻滞和凋亡，凋亡相关基因bcl-2和bax基因的表达分别出现下调和上调；人胚肺二倍体细胞感染Ad-ASmyc后无上述变化。肿瘤细胞体外克隆形成能力Ad-AS cyclin D1抑制。结论：反义cyclin D1的重组腺病毒感染肿瘤细胞可使cyclin D1基因表达下调，继而诱导肿瘤细胞G1期阻滞和凋亡，使肿瘤细胞致瘤能力和肿瘤生长被抑制，但不影响正常细胞。
1999, 6(2):97-101.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.005
摘要:
在人原发性肝癌中，转甲状腺素蛋白（transthyretin, TTR）基因转录严重受阻遏。在原发性肝癌患者的血浆中，TTR含量明显降低。因此，有必要从人血浆中提取TTR，观察TTR对人肝癌细胞生长的抑制作用。方法：先用40%饱和硫酸铵，再用5%酚预沉淀人血浆，采用DEAE-Cellulose离子交换层析提取TTR，所提蛋白经蛋白质印迹鉴定并于体外观察TTR对肝癌细胞生长的抑制作用。结果：从血浆中提取的TTR纯度为85%，经蛋白质印迹鉴定正确；体外实验初步证实，TTR对肝癌细胞的生长有明显抑制作用。结论： TTR对肝癌细胞的生长有明显抑制作用，这一性质为生物工程生产TTR，用于临床治疗，提供了可行性依据，从而在蛋白水平进一步证实TTR基因可能是与人肝癌相关的抑癌基因候选者。
在人原发性肝癌中，转甲状腺素蛋白（transthyretin, TTR）基因转录严重受阻遏。在原发性肝癌患者的血浆中，TTR含量明显降低。因此，有必要从人血浆中提取TTR，观察TTR对人肝癌细胞生长的抑制作用。方法：先用40%饱和硫酸铵，再用5%酚预沉淀人血浆，采用DEAE-Cellulose离子交换层析提取TTR，所提蛋白经蛋白质印迹鉴定并于体外观察TTR对肝癌细胞生长的抑制作用。结果：从血浆中提取的TTR纯度为85%，经蛋白质印迹鉴定正确；体外实验初步证实，TTR对肝癌细胞的生长有明显抑制作用。结论： TTR对肝癌细胞的生长有明显抑制作用，这一性质为生物工程生产TTR，用于临床治疗，提供了可行性依据，从而在蛋白水平进一步证实TTR基因可能是与人肝癌相关的抑癌基因候选者。
1999, 6(2):102-106.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.006
摘要:
目的:在体外探讨T细胞无能诱导的条件及其生物学特性.方法:将B7-1单抗和CsA联用在体外诱致了抗原特异性T细胞无能,采用RT-PCR法检测了无能T细胞细胞因子基因的表达.结果:T细胞无能为抗原特异性的,多克隆激活剂PHA、CD3单抗和PMA A23187可以恢复无能T细胞的活性 ; IL-2可以阻止T细胞无能的形成,但不能逆转其耐受状态;无能T细胞IL2和IFNmRNA是关闭的,而IL-4和IL-10RNA则是开放的.结论对细胞无能在体外可以诱导的,无能T细胞细胞因子基因格局向Th2样偏离.
目的:在体外探讨T细胞无能诱导的条件及其生物学特性.方法:将B7-1单抗和CsA联用在体外诱致了抗原特异性T细胞无能,采用RT-PCR法检测了无能T细胞细胞因子基因的表达.结果:T细胞无能为抗原特异性的,多克隆激活剂PHA、CD3单抗和PMA A23187可以恢复无能T细胞的活性 ; IL-2可以阻止T细胞无能的形成,但不能逆转其耐受状态;无能T细胞IL2和IFNmRNA是关闭的,而IL-4和IL-10RNA则是开放的.结论对细胞无能在体外可以诱导的,无能T细胞细胞因子基因格局向Th2样偏离.
1999, 6(2):107-110.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.007
摘要:
构建肿瘤相关基因SNC90哺乳动物细胞表达型载体并进行转染研究。方法：肿瘤相关基因SNC90cDNA片断亚克隆至哺乳动物细胞表达型质粒pREP9中，并运用脂质体和电穿孔法将重组质粒pREP9-SNC90转入3株人大肠癌细胞中，用G418筛选抗性细胞克隆。结果：重组体pREP9-SNC90对SW1116，COLO205和SW620肠癌细胞株克隆形成均有一定的抑制作用， 抑制率分别为72.2%，74.2%和59.7%。结论：这提示肿瘤相关基因SNC90对肠癌细胞生长起负性调节作用。
构建肿瘤相关基因SNC90哺乳动物细胞表达型载体并进行转染研究。方法：肿瘤相关基因SNC90cDNA片断亚克隆至哺乳动物细胞表达型质粒pREP9中，并运用脂质体和电穿孔法将重组质粒pREP9-SNC90转入3株人大肠癌细胞中，用G418筛选抗性细胞克隆。结果：重组体pREP9-SNC90对SW1116，COLO205和SW620肠癌细胞株克隆形成均有一定的抑制作用， 抑制率分别为72.2%，74.2%和59.7%。结论：这提示肿瘤相关基因SNC90对肠癌细胞生长起负性调节作用。
1999, 6(2):111-116.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.008
摘要:
研究IL-18基因修饰后的树突状细胞(DC)的表型和功能的变化。方法：以含IL-18基因的重组腺病毒体外转染小鼠骨髓来源的DC，ELISA检测IL-18分泌水平，以RT-PCR检测IL-18 mRNA表达，以FACS法分析其DC表型变化，采用-TdR检测其MLR的变化。结果: IL-18基因修饰的DC有效分泌IL-18，可检测到IL-18 mRNA的表达，分泌上清具有诱导T细胞产生IFN-γ的作用，IL-18基因修饰的DC同种异体MLR明显增强，且仅能被IL-18抗体部分阻断，表型分析表明，IL-18基因修饰后的Ia，B7.2，ICAM-1，CD40阳性的DC的比例明显增加。结论: IL-18基因修饰的DC可有效表达有功能的IL-18，部分表面分子表达上调，刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力的提高，提示其抗原提呈功能增强。
研究IL-18基因修饰后的树突状细胞(DC)的表型和功能的变化。方法：以含IL-18基因的重组腺病毒体外转染小鼠骨髓来源的DC，ELISA检测IL-18分泌水平，以RT-PCR检测IL-18 mRNA表达，以FACS法分析其DC表型变化，采用-TdR检测其MLR的变化。结果: IL-18基因修饰的DC有效分泌IL-18，可检测到IL-18 mRNA的表达，分泌上清具有诱导T细胞产生IFN-γ的作用，IL-18基因修饰的DC同种异体MLR明显增强，且仅能被IL-18抗体部分阻断，表型分析表明，IL-18基因修饰后的Ia，B7.2，ICAM-1，CD40阳性的DC的比例明显增加。结论: IL-18基因修饰的DC可有效表达有功能的IL-18，部分表面分子表达上调，刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力的提高，提示其抗原提呈功能增强。
1999, 6(2):117-120.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.009
摘要:
摘要目的：许多基因治疗方案可以诱导产生抗肿瘤免疫反应，但是ex vivo的操作方式限制了其应用。本研究采用瘤体内直接注射MHC Ⅱ类基因的方法来诱导抗肿瘤免疫反应。方法：针对具有弱免疫原性的小鼠肥大细胞瘤P815和非免疫原性的小鼠黑色素瘤B16，在瘤体的原位注射MHC Ⅱ类基因，观察肿瘤的生长情况。结果：直接注射MHC Ⅱ类基因，使P815肿瘤的致瘤性明显下降，并且对第二次接种P815细胞具有抵抗能力；虽然对B16而言，仅注射MHC Ⅱ类基因无治疗效果，但与B7基因共同注射，却能够显著地抑制B16肿瘤的生长。结论：瘤体内直接注射MHC Ⅱ类基因可以用来进行肿瘤治疗。
摘要目的：许多基因治疗方案可以诱导产生抗肿瘤免疫反应，但是ex vivo的操作方式限制了其应用。本研究采用瘤体内直接注射MHC Ⅱ类基因的方法来诱导抗肿瘤免疫反应。方法：针对具有弱免疫原性的小鼠肥大细胞瘤P815和非免疫原性的小鼠黑色素瘤B16，在瘤体的原位注射MHC Ⅱ类基因，观察肿瘤的生长情况。结果：直接注射MHC Ⅱ类基因，使P815肿瘤的致瘤性明显下降，并且对第二次接种P815细胞具有抵抗能力；虽然对B16而言，仅注射MHC Ⅱ类基因无治疗效果，但与B7基因共同注射，却能够显著地抑制B16肿瘤的生长。结论：瘤体内直接注射MHC Ⅱ类基因可以用来进行肿瘤治疗。
1999, 6(2):121-124.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.010
摘要:
摘要目的：将转染了人突变dhfr基因的第二代小鼠骨髓，移植给经致死剂量照射的第三代小鼠，观察该基因对小鼠造血功能的长期保护作用。方法：分离存活的第二代小鼠骨髓有核细胞，直接移植给经致死剂量照射的同系小鼠，以MTX筛选,观察小鼠血象和生存率变化，PCR和Southern印迹杂交分析目的基因在小鼠染色体DNA中的整合与表达情况。结果：在大剂量MTX筛选下，实验组小鼠造血功能逐渐恢复，对照组3周内全部死亡。实验组生存率和生存期明显高于对照组，但较前两代生存率低。PCR和Southern印迹分析结果提示，实验组脾脏和肝脏组织中均检测到前病毒标志基因neoR和dhfr基因的特异条带。结论：转染了人突变dhfr基因的第二代小鼠骨髓，能有效地重建经致死剂量照射的第三代小鼠造血功能。保护骨髓免遭大剂量MTX所致的严重骨髓抑制，dhfr基因在小鼠基因组DNA中的稳定整合是这种长期保护作用的物质基础。
摘要目的：将转染了人突变dhfr基因的第二代小鼠骨髓，移植给经致死剂量照射的第三代小鼠，观察该基因对小鼠造血功能的长期保护作用。方法：分离存活的第二代小鼠骨髓有核细胞，直接移植给经致死剂量照射的同系小鼠，以MTX筛选,观察小鼠血象和生存率变化，PCR和Southern印迹杂交分析目的基因在小鼠染色体DNA中的整合与表达情况。结果：在大剂量MTX筛选下，实验组小鼠造血功能逐渐恢复，对照组3周内全部死亡。实验组生存率和生存期明显高于对照组，但较前两代生存率低。PCR和Southern印迹分析结果提示，实验组脾脏和肝脏组织中均检测到前病毒标志基因neoR和dhfr基因的特异条带。结论：转染了人突变dhfr基因的第二代小鼠骨髓，能有效地重建经致死剂量照射的第三代小鼠造血功能。保护骨髓免遭大剂量MTX所致的严重骨髓抑制，dhfr基因在小鼠基因组DNA中的稳定整合是这种长期保护作用的物质基础。
1999, 6(2):125-130.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.011
摘要:
摘要 目的：构建抗肺腺癌的单链抗体(scFv)，研究其表达条件，为将这一小分子抗体应用于临床奠定基础。方法：将抗人肺腺癌单克隆抗体的重链及轻链可变区基因插入表达载体pFUW80、pTH、pTF，分别在大肠杆菌XL1-Blue、Top10、GI698/GI724中诱导表达，得到噬菌体抗体或包涵体。用SDS-PAGE和ELISA鉴定检测活性。结果： SDS-PAGE的结果表明，在pTH和pTF的表达产物中，有一条43 kD的特异条带，其分子量与预期相符，单链抗体以包涵体形式出现，其表达量达细菌总蛋白的18.6%。ELISA的结果表明，噬菌体抗体和经复性处理的包涵体具有与亲本单抗相同的特异性。结论：成功地构建和在大肠杆菌中表达了抗肺腺癌单链抗体。
摘要 目的：构建抗肺腺癌的单链抗体(scFv)，研究其表达条件，为将这一小分子抗体应用于临床奠定基础。方法：将抗人肺腺癌单克隆抗体的重链及轻链可变区基因插入表达载体pFUW80、pTH、pTF，分别在大肠杆菌XL1-Blue、Top10、GI698/GI724中诱导表达，得到噬菌体抗体或包涵体。用SDS-PAGE和ELISA鉴定检测活性。结果： SDS-PAGE的结果表明，在pTH和pTF的表达产物中，有一条43 kD的特异条带，其分子量与预期相符，单链抗体以包涵体形式出现，其表达量达细菌总蛋白的18.6%。ELISA的结果表明，噬菌体抗体和经复性处理的包涵体具有与亲本单抗相同的特异性。结论：成功地构建和在大肠杆菌中表达了抗肺腺癌单链抗体。
1999, 6(2):131-135.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.012
摘要:
摘要 目的：采用淫羊藿甙icarrin(ICA,从朝鲜淫羊藿中提取的中药单体),作用于人急性早幼粒白血病细胞HL-60,较系统地对ICA诱导肿瘤细胞凋亡进行了观察，为ICA的开发应用提供实验依据。方法：采用电镜、流式细胞术、DNA片段化检测、RT-PCR等技术进行研究。结果： ICA在体外诱导HL-60细胞凋亡，呈典型的细胞凋亡形态学和生化特征，并具有时间剂量依赖性。ICA诱导肿瘤细胞凋亡的同时,下调相关基因bcl-2和c-myc基因mRNA和蛋白表达水平。结论： ICA体外诱导HL-60细胞凋亡，其机理可能与下调bcl-2和c-myc基因mRNA和蛋白表达水平密切相关。
摘要 目的：采用淫羊藿甙icarrin(ICA,从朝鲜淫羊藿中提取的中药单体),作用于人急性早幼粒白血病细胞HL-60,较系统地对ICA诱导肿瘤细胞凋亡进行了观察，为ICA的开发应用提供实验依据。方法：采用电镜、流式细胞术、DNA片段化检测、RT-PCR等技术进行研究。结果： ICA在体外诱导HL-60细胞凋亡，呈典型的细胞凋亡形态学和生化特征，并具有时间剂量依赖性。ICA诱导肿瘤细胞凋亡的同时,下调相关基因bcl-2和c-myc基因mRNA和蛋白表达水平。结论： ICA体外诱导HL-60细胞凋亡，其机理可能与下调bcl-2和c-myc基因mRNA和蛋白表达水平密切相关。
1999, 6(2):136-140.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.013
摘要:
摘要 目的：探讨重组人白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)对小鼠骨髓造血前体细胞和人脐血来源的CD34+干细胞生长发育的影响。方法：采用常规方法采集小鼠造血前体细胞；采用Mini-MACS分离技术，从正常人脐血分离人CD34+干细胞。体外加入IL-17和/或GM-CSF、IL-4培养分离的前体细胞，应用流式细胞仪检测其表型，采用ELISA法检测了其分泌的IL-12水平，通过［3H］-TdR掺入法测定其刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力。结果： IL-17促进了小鼠骨髓来源的未成熟DC表达Ia,B7-2等免疫分子，促使其分泌较高水平的IL-12，该细胞也能刺激同种异体T细胞有效增殖，表现出了成熟DC的特征。IL-17单独培养9 d促使人脐血CD34+干细胞扩增了2倍，部分细胞高表达CD1a及B7-2，低表达HLA-DR，未检测到CD83的表达。该细胞能促使同种异体T细胞增殖，但作用较弱；而rhIL-17与GM-CSF联合培养后扩增了14倍，培养细胞中CD1a、B7 2阳性细胞的比例明显升高，且此细胞刺激同种异体T细胞增殖的能力较强。结论： IL-17体外可促进小鼠骨髓造血前体细胞来源的DC成熟；与GM-CSF联合培养既能促进CD34+干细胞增殖，又能使之获得DC特征，初步提示IL-17与GM-CSF联合作用可促进CD34＋干细胞向DC分化。
摘要 目的：探讨重组人白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)对小鼠骨髓造血前体细胞和人脐血来源的CD34+干细胞生长发育的影响。方法：采用常规方法采集小鼠造血前体细胞；采用Mini-MACS分离技术，从正常人脐血分离人CD34+干细胞。体外加入IL-17和/或GM-CSF、IL-4培养分离的前体细胞，应用流式细胞仪检测其表型，采用ELISA法检测了其分泌的IL-12水平，通过［3H］-TdR掺入法测定其刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力。结果： IL-17促进了小鼠骨髓来源的未成熟DC表达Ia,B7-2等免疫分子，促使其分泌较高水平的IL-12，该细胞也能刺激同种异体T细胞有效增殖，表现出了成熟DC的特征。IL-17单独培养9 d促使人脐血CD34+干细胞扩增了2倍，部分细胞高表达CD1a及B7-2，低表达HLA-DR，未检测到CD83的表达。该细胞能促使同种异体T细胞增殖，但作用较弱；而rhIL-17与GM-CSF联合培养后扩增了14倍，培养细胞中CD1a、B7 2阳性细胞的比例明显升高，且此细胞刺激同种异体T细胞增殖的能力较强。结论： IL-17体外可促进小鼠骨髓造血前体细胞来源的DC成熟；与GM-CSF联合培养既能促进CD34+干细胞增殖，又能使之获得DC特征，初步提示IL-17与GM-CSF联合作用可促进CD34＋干细胞向DC分化。
1999, 6(2):141-144.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.014
摘要:
摘要 目的：通过对rhTNF-α生物活性方法的改进，建立了较规范的活性测定方法, 避免了人为判定的误差，提高了测定精确性。方法：本研究应用L929鼠结缔组织来源纤维母细胞系，参照国际标准品测定rhTNF-α效价。分别用Northern Dot Blot杂交检测及DNA电泳等方法，观察不同效价rhTNF-α对HL-60人白血病早幼粒细胞生长的影响。结果： rhTNF-α对HL-60细胞的生长抑制作用与时间、剂量正相关，核酸水平检测初步发现c-myc基因表达量降低，且rhTNF-α对DNA有损伤作用。结论： rhTNF-α的测定可用自动分析的方法进行。rhTNF-α抑制HL-60细胞生长，其机理不同于阿霉素。
摘要 目的：通过对rhTNF-α生物活性方法的改进，建立了较规范的活性测定方法, 避免了人为判定的误差，提高了测定精确性。方法：本研究应用L929鼠结缔组织来源纤维母细胞系，参照国际标准品测定rhTNF-α效价。分别用Northern Dot Blot杂交检测及DNA电泳等方法，观察不同效价rhTNF-α对HL-60人白血病早幼粒细胞生长的影响。结果： rhTNF-α对HL-60细胞的生长抑制作用与时间、剂量正相关，核酸水平检测初步发现c-myc基因表达量降低，且rhTNF-α对DNA有损伤作用。结论： rhTNF-α的测定可用自动分析的方法进行。rhTNF-α抑制HL-60细胞生长，其机理不同于阿霉素。
1999, 6(2):145-148.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.015
摘要:
血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)是肿瘤血管生长的最主要调节者.VEGF通过与VEGF受体的结合,介导其生物学功能.flt-1与flk-1/KDR是VEGF的两个高亲和的受体,不同的受体可介导VEGF不同的生物学功能.本文对VEGF受体的结构与特性,VEGF受体在肿瘤标本、肿瘤细胞系、内皮细胞与裸鼠皮下接种肿瘤动物模型中的表达以及VEGF受体表达的调控等方面作一综述.
血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)是肿瘤血管生长的最主要调节者.VEGF通过与VEGF受体的结合,介导其生物学功能.flt-1与flk-1/KDR是VEGF的两个高亲和的受体,不同的受体可介导VEGF不同的生物学功能.本文对VEGF受体的结构与特性,VEGF受体在肿瘤标本、肿瘤细胞系、内皮细胞与裸鼠皮下接种肿瘤动物模型中的表达以及VEGF受体表达的调控等方面作一综述.
1999, 6(2):149-151.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.016
摘要:
恶性肿瘤基因治疗是近年来的研究热点,但其临床疗效并不令人满意,这可能与基因治疗技术中存在的基因靶向转移困难、基因转移效率低、转移后基因的表达缺乏有效调控手段以及肿瘤病因复杂,缺乏有效目的基因等因素有关.本文就近年来基因治疗联合放射治疗,以期解决基因治疗、放射治疗中存在的问题,提高肿瘤治疗总体效果的研究进展作一综述.
恶性肿瘤基因治疗是近年来的研究热点,但其临床疗效并不令人满意,这可能与基因治疗技术中存在的基因靶向转移困难、基因转移效率低、转移后基因的表达缺乏有效调控手段以及肿瘤病因复杂,缺乏有效目的基因等因素有关.本文就近年来基因治疗联合放射治疗,以期解决基因治疗、放射治疗中存在的问题,提高肿瘤治疗总体效果的研究进展作一综述.
1999, 6(2):152-154.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.017
摘要:
癌胚抗原(CEA)阳性肿瘤是一类严重危害人类健康的常见肿瘤,既可采用通用的基因治疗方法又可利用CEA阳性肿瘤的特殊性进行靶向基因治疗.随着基因治疗方法的推广,CEA阳性肿瘤的基因治疗已在基因调控治疗(反义RNA抑制癌基因表达)、基因矫正治疗(引入抑癌基因、矫正癌基因突变)、肿瘤免疫治疗(导入CEA重组质粒和各种细胞因子)以及“自杀”基因治疗(TK/GCV、CD/5FC系统和cd-tk融合基因)等方面取得了很大的进展.本文综述了国内外这方面研究的进展.
癌胚抗原(CEA)阳性肿瘤是一类严重危害人类健康的常见肿瘤,既可采用通用的基因治疗方法又可利用CEA阳性肿瘤的特殊性进行靶向基因治疗.随着基因治疗方法的推广,CEA阳性肿瘤的基因治疗已在基因调控治疗(反义RNA抑制癌基因表达)、基因矫正治疗(引入抑癌基因、矫正癌基因突变)、肿瘤免疫治疗(导入CEA重组质粒和各种细胞因子)以及“自杀”基因治疗(TK/GCV、CD/5FC系统和cd-tk融合基因)等方面取得了很大的进展.本文综述了国内外这方面研究的进展.
1999, 6(2):155-157.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.018
摘要:
脐血干细胞移植已广泛应用于多种恶性和非恶性疾病的治疗,结果令人鼓舞.脐血免疫功能相对不成熟,其T、B淋巴细胞在表型、功能和免疫调控因子及膜受体的表达等方面,与成人外周血细胞存在着诸多差异,这是脐血干细胞移植后GVHD发生率较低的重要原因.脐血NK和LAK具有较强的杀伤活性,可能在移植物抗白血病效应(CVL)中发挥重要作用,这尚有待大宗病例证实.
脐血干细胞移植已广泛应用于多种恶性和非恶性疾病的治疗,结果令人鼓舞.脐血免疫功能相对不成熟,其T、B淋巴细胞在表型、功能和免疫调控因子及膜受体的表达等方面,与成人外周血细胞存在着诸多差异,这是脐血干细胞移植后GVHD发生率较低的重要原因.脐血NK和LAK具有较强的杀伤活性,可能在移植物抗白血病效应(CVL)中发挥重要作用,这尚有待大宗病例证实.
19 腺病毒E1A基因研究进展
1999, 6(2):158-160.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.019
摘要:
腺病毒早期基因（Ｅ１Ａ）具有双向调控多种基因转录的作用，并且作为新发现的一种抗癌基因而受到广泛关注。Ｅ１Ａ通过提高ｐ５３的表达，抑制ＨＥＲ－２／ｎｅｕ的转录来促进肿瘤细胞的凋亡，同时其可以提高ＣＴＬ细胞，ＮＫ细胞，巨噬细胞的杀伤效应，提高肿瘤细胞对化疗，放疗的敏感性，本文就Ｅ１Ａ的研究进展做一综述。
腺病毒早期基因（Ｅ１Ａ）具有双向调控多种基因转录的作用，并且作为新发现的一种抗癌基因而受到广泛关注。Ｅ１Ａ通过提高ｐ５３的表达，抑制ＨＥＲ－２／ｎｅｕ的转录来促进肿瘤细胞的凋亡，同时其可以提高ＣＴＬ细胞，ＮＫ细胞，巨噬细胞的杀伤效应，提高肿瘤细胞对化疗，放疗的敏感性，本文就Ｅ１Ａ的研究进展做一综述。
20 蝎毒抗肿瘤研究进展
1999, 6(2):161-163.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.1999.2.020
摘要:
蝎毒抗肿瘤研究是在传统中医“以毒攻毒”基础上,采用生物化学、分子生物学等现代研究方法建立起来的生物毒素抗癌研究领域的重要组成部分,目前的实验和临床研究表明蝎毒及其有效组分对某些肿瘤具有显著的防治作用,显示了蝎毒及其有效组分作为一种新的有效抗癌药物的前景.阐明蝎毒的抗癌机理,从蝎毒中提取低毒高效抗癌成分并进一步用分子生物学方法研究其结构和功能,将为蝎毒抗癌临床应用提供坚实的理论依据.
蝎毒抗肿瘤研究是在传统中医“以毒攻毒”基础上,采用生物化学、分子生物学等现代研究方法建立起来的生物毒素抗癌研究领域的重要组成部分,目前的实验和临床研究表明蝎毒及其有效组分对某些肿瘤具有显著的防治作用,显示了蝎毒及其有效组分作为一种新的有效抗癌药物的前景.阐明蝎毒的抗癌机理,从蝎毒中提取低毒高效抗癌成分并进一步用分子生物学方法研究其结构和功能,将为蝎毒抗癌临床应用提供坚实的理论依据.
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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- 刊号：ISSN 1007-385X
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技术支持：北京勤云科技发展有限公司
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