2000年第7卷第4期文章目次
2000, 7(4):241-242.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.001
摘要:
2000, 7(4):243-246.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.002
摘要:
:探讨来源于HER2 /neu原癌蛋白的多肽诱导特异性细胞免疫应答及其在体内的抗癌效应。方法 :利用合成的2个具有小鼠H 2Kd 分子结合基序的HER2 /neu肽作为肿瘤排斥抗原 ,在体外刺激小鼠脾淋巴细胞以及皮下免疫小鼠 ,观察淋巴细胞的增殖能力、CTL的杀伤活性以及HER2 /neu肽的抑瘤作用。结果 :HER2 /neu肽在体内和体外对BALB/c小鼠淋巴细胞的增殖都有明显的促进作用。HER2 /neu肽免疫BALB/c小鼠后 ,可以从小鼠淋巴细胞中诱导出肽特异性CTL ,这些CTL可以特异地杀伤HER2 /neu阳性SP2 / 0细胞 ,而对HER2 /neu阴性SP2 / 0细胞却无明显的杀伤活性。SP2 / 0HER2细胞在HER2 /neu肽免疫小鼠体内的生长受到抑制。结论 :研究结果表明HER2 /neu肽可以起到一定的抑瘤保护作用 ,提示 ,肿瘤特异性抗原来源的MHC Ⅰ类分子肽表位作为疫苗进行肿瘤免疫治疗是可行的。
:探讨来源于HER2 /neu原癌蛋白的多肽诱导特异性细胞免疫应答及其在体内的抗癌效应。方法 :利用合成的2个具有小鼠H 2Kd 分子结合基序的HER2 /neu肽作为肿瘤排斥抗原 ,在体外刺激小鼠脾淋巴细胞以及皮下免疫小鼠 ,观察淋巴细胞的增殖能力、CTL的杀伤活性以及HER2 /neu肽的抑瘤作用。结果 :HER2 /neu肽在体内和体外对BALB/c小鼠淋巴细胞的增殖都有明显的促进作用。HER2 /neu肽免疫BALB/c小鼠后 ,可以从小鼠淋巴细胞中诱导出肽特异性CTL ,这些CTL可以特异地杀伤HER2 /neu阳性SP2 / 0细胞 ,而对HER2 /neu阴性SP2 / 0细胞却无明显的杀伤活性。SP2 / 0HER2细胞在HER2 /neu肽免疫小鼠体内的生长受到抑制。结论 :研究结果表明HER2 /neu肽可以起到一定的抑瘤保护作用 ,提示 ,肿瘤特异性抗原来源的MHC Ⅰ类分子肽表位作为疫苗进行肿瘤免疫治疗是可行的。
2000, 7(4):247-250.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.003
摘要:
研究二氟甲基鸟氨酸 (DFMO)对K5 6 2细胞生长特性、调亡及端粒酶活性的影响。方法 :采用细胞计数、形态观察、FCM分析及DNA电泳分别检测DFMO处理的细胞生长速率、周期公布及细胞凋亡。按TRAP法对细胞端粒酶活性进行检测。结果 :DFMO处理的细胞生长速率明显减曼 ;G1期细胞增多而S期细胞减少 ;细胞表现凋亡诱导 ,且其端粒酶活性受到抑制。结论 :DFMO引起的K5 6 2细胞生长抑制及凋亡诱导与端粒酶活性抑制有关。端粒酶的失活是抑制多胺生物合成的抗癌分子机制重要事件之一。
研究二氟甲基鸟氨酸 (DFMO)对K5 6 2细胞生长特性、调亡及端粒酶活性的影响。方法 :采用细胞计数、形态观察、FCM分析及DNA电泳分别检测DFMO处理的细胞生长速率、周期公布及细胞凋亡。按TRAP法对细胞端粒酶活性进行检测。结果 :DFMO处理的细胞生长速率明显减曼 ;G1期细胞增多而S期细胞减少 ;细胞表现凋亡诱导 ,且其端粒酶活性受到抑制。结论 :DFMO引起的K5 6 2细胞生长抑制及凋亡诱导与端粒酶活性抑制有关。端粒酶的失活是抑制多胺生物合成的抗癌分子机制重要事件之一。
2000, 7(4):251-254.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.004
摘要:
研究联合应用bcr abl融合基因硫代磷酸反义寡核苷酸 (Aspo)及c myb基因Aspo对K5 6 2细胞作用效果。 方法 :Aspo与K5 6 2细胞共培养后 ,台盼蓝拒染法计死活细胞数 ;甲基纤维素半固体培养法培养CFU K5 6 2 ;流式细胞仪测定细胞P2 10蛋白表达及细胞凋亡率 ;RT PCR半定量检测细胞bcr ablmRNA ;电镜观察凋亡细胞形态学改变。结果 :倒置显微镜下观察到联合应用两种Aspo时 ,浓度各为 5 μmol/L组K5 6 2细胞仍呈克隆状生长 ,作用 2 4h细胞P2 10蛋白表达明显受抑制 ,表达率 <2 % ;作用 12 0h细胞生长抑制率为 6 1.7% ,P2 10恢复为 2 5 .7% ,凋亡率为 2 2 .5 %。两种浓度各为 10 μmol/L组K5 6 2细胞生长疏散 ,作用 12 0h细胞生长抑制率达 92 .2 % ,P2 10仍未恢复 ,凋亡率为 6 4.3% ,电镜下见细胞呈典型凋亡形态学改变。当两种Aspo浓度各为 5 μmol/L及 10 μmol/L作用 48h时 ,K5 6 2细胞bcr ablmRNA较空白组下降 6 9.2 %～85 3%。结论 :联合应用bcr abl基因Aspo及c myb基因Aspo对K5 6 2细胞的抑制作用具有一定的协同性 ,可增强其抗白血病效果。
研究联合应用bcr abl融合基因硫代磷酸反义寡核苷酸 (Aspo)及c myb基因Aspo对K5 6 2细胞作用效果。 方法 :Aspo与K5 6 2细胞共培养后 ,台盼蓝拒染法计死活细胞数 ;甲基纤维素半固体培养法培养CFU K5 6 2 ;流式细胞仪测定细胞P2 10蛋白表达及细胞凋亡率 ;RT PCR半定量检测细胞bcr ablmRNA ;电镜观察凋亡细胞形态学改变。结果 :倒置显微镜下观察到联合应用两种Aspo时 ,浓度各为 5 μmol/L组K5 6 2细胞仍呈克隆状生长 ,作用 2 4h细胞P2 10蛋白表达明显受抑制 ,表达率 <2 % ;作用 12 0h细胞生长抑制率为 6 1.7% ,P2 10恢复为 2 5 .7% ,凋亡率为 2 2 .5 %。两种浓度各为 10 μmol/L组K5 6 2细胞生长疏散 ,作用 12 0h细胞生长抑制率达 92 .2 % ,P2 10仍未恢复 ,凋亡率为 6 4.3% ,电镜下见细胞呈典型凋亡形态学改变。当两种Aspo浓度各为 5 μmol/L及 10 μmol/L作用 48h时 ,K5 6 2细胞bcr ablmRNA较空白组下降 6 9.2 %～85 3%。结论 :联合应用bcr abl基因Aspo及c myb基因Aspo对K5 6 2细胞的抑制作用具有一定的协同性 ,可增强其抗白血病效果。
2000, 7(4):255-260.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.005
摘要:
研究各种白血病细胞膜IL 6R的表达、密度及亲和力 ,为深入探讨对IL 6 /IL 6R系统介导IL 6 PE40外毒素融合蛋白靶向杀伤白血病细胞的敏感性提供可靠依据。方法 :采用放射性配基结合实验 (RBA)并结合Scatchard作图法 ,系统分析IL 6R在 8种极具代表性的人类白血病细胞系U937,HL 6 0 ,KG1,TF1,K5 6 2 ,CEM ,HuT2 8和Raji上的表达密度及亲和力 ,同时应用流式细胞术 (FACS)检测IL 6R的α和 β亚单位蛋白在这些白血病细胞上的表达。结果 :RBA表明 ,粒、单、红白血病细胞系HL 6 0 ,U937,KG1和TF1表面存在着高亲和力IL 6R ,平均IL 6R密度 /细胞分别为 2 5 0 2个 ,2 874个 ,2 319个及 932 9个 ,而淋系白血病细胞系CEM ,HuT2 8和Raji以及慢粒K5 6 2细胞系则未测到IL 6R。FACS显示 ,HL 6 0 ,KG1,U937和TF1均高表达IL 6R的α亚单位蛋白 ,而CEM ,HuT2 8及K5 6 2则不表达IL 6Rα亚单位蛋白 ;IL 6Rβ亚单位蛋白在U937,KG1,TF1,HuT2 8及CEM中呈阳性表达 ,而在HL 6 0 ,Raji和K5 6 2细胞中则为阴性。结论 :鉴于粒、单、红白血病细胞异常高表达IL 6R ,而淋系和慢粒白血病呈阴性表达这一事实 ,提示急非淋白血病可能更适合用重组IL 6 PE40外毒素融合蛋白进行IL 6 /IL 6R介导的靶向治疗。
研究各种白血病细胞膜IL 6R的表达、密度及亲和力 ,为深入探讨对IL 6 /IL 6R系统介导IL 6 PE40外毒素融合蛋白靶向杀伤白血病细胞的敏感性提供可靠依据。方法 :采用放射性配基结合实验 (RBA)并结合Scatchard作图法 ,系统分析IL 6R在 8种极具代表性的人类白血病细胞系U937,HL 6 0 ,KG1,TF1,K5 6 2 ,CEM ,HuT2 8和Raji上的表达密度及亲和力 ,同时应用流式细胞术 (FACS)检测IL 6R的α和 β亚单位蛋白在这些白血病细胞上的表达。结果 :RBA表明 ,粒、单、红白血病细胞系HL 6 0 ,U937,KG1和TF1表面存在着高亲和力IL 6R ,平均IL 6R密度 /细胞分别为 2 5 0 2个 ,2 874个 ,2 319个及 932 9个 ,而淋系白血病细胞系CEM ,HuT2 8和Raji以及慢粒K5 6 2细胞系则未测到IL 6R。FACS显示 ,HL 6 0 ,KG1,U937和TF1均高表达IL 6R的α亚单位蛋白 ,而CEM ,HuT2 8及K5 6 2则不表达IL 6Rα亚单位蛋白 ;IL 6Rβ亚单位蛋白在U937,KG1,TF1,HuT2 8及CEM中呈阳性表达 ,而在HL 6 0 ,Raji和K5 6 2细胞中则为阴性。结论 :鉴于粒、单、红白血病细胞异常高表达IL 6R ,而淋系和慢粒白血病呈阴性表达这一事实 ,提示急非淋白血病可能更适合用重组IL 6 PE40外毒素融合蛋白进行IL 6 /IL 6R介导的靶向治疗。
2000, 7(4):261-264.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.006
摘要:
探索点突变 p5 3抗原肽重组痘苗病毒诱导的抗瘤免疫效应 ,以及B7对之的加强作用 ,为重组抗原肽疫苗用于肿瘤免疫治疗提供实验依据。方法 :选择人 135位Cys→Tyr点突变p5 3为肿瘤相关抗原模型 ,观察包含该点突变p5 3抗原肽p5 312 5～ 14 5的重组痘苗病毒rVV p5 3M 单独和联合应用表达B7的重组痘苗病毒rVV B7诱导的CTL及对荷瘤小鼠的免疫保护和治疗效应。结果 :以rVV p5 3M 经静脉免疫BALB/c小鼠能够诱导以CD8+ T细胞为主的特异性CTL。rVV p5 3M 能够保护部分小鼠免遭致死剂量的肿瘤细胞攻击。以rVV p5 3M 治疗荷瘤小鼠 ,可显著延长小鼠平均存活时间。rVV B7与rVV p5 3M 以 1∶1的比例混合接种可加强rVV p5 3M诱导的抗瘤免疫反应。结论 :以痘苗病毒为载体的p5 3抗原肽疫苗可代替人工合成抗原肽 ,有潜在的临床应用价值 ,共刺激分子B7与肿瘤抗原相结合是一种有效的免疫治疗策略。
探索点突变 p5 3抗原肽重组痘苗病毒诱导的抗瘤免疫效应 ,以及B7对之的加强作用 ,为重组抗原肽疫苗用于肿瘤免疫治疗提供实验依据。方法 :选择人 135位Cys→Tyr点突变p5 3为肿瘤相关抗原模型 ,观察包含该点突变p5 3抗原肽p5 312 5～ 14 5的重组痘苗病毒rVV p5 3M 单独和联合应用表达B7的重组痘苗病毒rVV B7诱导的CTL及对荷瘤小鼠的免疫保护和治疗效应。结果 :以rVV p5 3M 经静脉免疫BALB/c小鼠能够诱导以CD8+ T细胞为主的特异性CTL。rVV p5 3M 能够保护部分小鼠免遭致死剂量的肿瘤细胞攻击。以rVV p5 3M 治疗荷瘤小鼠 ,可显著延长小鼠平均存活时间。rVV B7与rVV p5 3M 以 1∶1的比例混合接种可加强rVV p5 3M诱导的抗瘤免疫反应。结论 :以痘苗病毒为载体的p5 3抗原肽疫苗可代替人工合成抗原肽 ,有潜在的临床应用价值 ,共刺激分子B7与肿瘤抗原相结合是一种有效的免疫治疗策略。
2000, 7(4):265-268.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.007
摘要:
探讨更昔洛韦 (GCV)对人白血病细胞的抗增殖和诱导分化作用。方法 :GCV加入K5 6 2细胞培养 4d ,测定其活细胞数目、克隆形成率、联苯胺染色阳性率 ,观察光镜形态、组织化学染色 ,并进行流式细胞分析、端粒酶检测。结果 :在GCV的作用下 ,K5 6 2细胞的增殖受抑 ,生长分数降低 ,并且向具有合成血红蛋白能力的细胞分化。结论 :GCV对K5 6 2细胞具有抑制增殖和诱导分化作用 ,该结果为慢性粒细胞白血病 (CML)的治疗探索新的途径。
探讨更昔洛韦 (GCV)对人白血病细胞的抗增殖和诱导分化作用。方法 :GCV加入K5 6 2细胞培养 4d ,测定其活细胞数目、克隆形成率、联苯胺染色阳性率 ,观察光镜形态、组织化学染色 ,并进行流式细胞分析、端粒酶检测。结果 :在GCV的作用下 ,K5 6 2细胞的增殖受抑 ,生长分数降低 ,并且向具有合成血红蛋白能力的细胞分化。结论 :GCV对K5 6 2细胞具有抑制增殖和诱导分化作用 ,该结果为慢性粒细胞白血病 (CML)的治疗探索新的途径。
2000, 7(4):269-272.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.008
摘要:
观察人内皮抑素对小鼠肺腺癌LA795生长和转移的抑制作用。方法 :对重组人内皮抑素高效表达克隆 pCX的表达产物进行纯化 ,得到重组人内皮抑素 (rhES)。用亲和层析及胰弹性蛋白酶消化法从过期人血浆纯化得到人血管抑素(hAS)。将接种LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成 3组 ,分别给予rhES ,hAS或等体积PBS皮下注射 ,1次 /日 ,共 14d。观察 3组肿瘤生长情况、肺湿重、肺表面转移结节数、动物生存期 ,分别进行 q检验。 结果 :rhES组及hAS组肿瘤生长缓慢 ,8d后肿瘤逐渐回缩 ;肺湿重、肺表面转移结节数明显减少 ,动物生存期明显延长。结论 :rhES与hAS均可明显抑制LA795所致的小鼠实验性肿瘤的生长与转移 ,延长动物的生存期。
观察人内皮抑素对小鼠肺腺癌LA795生长和转移的抑制作用。方法 :对重组人内皮抑素高效表达克隆 pCX的表达产物进行纯化 ,得到重组人内皮抑素 (rhES)。用亲和层析及胰弹性蛋白酶消化法从过期人血浆纯化得到人血管抑素(hAS)。将接种LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成 3组 ,分别给予rhES ,hAS或等体积PBS皮下注射 ,1次 /日 ,共 14d。观察 3组肿瘤生长情况、肺湿重、肺表面转移结节数、动物生存期 ,分别进行 q检验。 结果 :rhES组及hAS组肿瘤生长缓慢 ,8d后肿瘤逐渐回缩 ;肺湿重、肺表面转移结节数明显减少 ,动物生存期明显延长。结论 :rhES与hAS均可明显抑制LA795所致的小鼠实验性肿瘤的生长与转移 ,延长动物的生存期。
2000, 7(4):273-274.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.009
摘要:
探索提高恶性脑胶质瘤治疗效果的新途径。方法 :用人参皂甙 (ginsenodide ,GS)与白细胞介素 2 (IL - 2 )协同诱导人外周血单个核细胞 (PBMC)制成GS -LAK细胞 ,用MTT法测定其对恶性脑胶质瘤细胞 (BT32 5 )的杀伤活性 ,并与LAK细胞相比较。结果 :效应细胞GS -LAK在增殖数量和杀伤恶性脑胶质瘤细胞活性等方面均优于LAK细胞 ,且IL - 2用量减少。结论 :采用GS -LAK细胞 ,可提高效应细胞的数量和活性 ,为恶性脑胶质瘤的免疫治疗打下了理论基础。
探索提高恶性脑胶质瘤治疗效果的新途径。方法 :用人参皂甙 (ginsenodide ,GS)与白细胞介素 2 (IL - 2 )协同诱导人外周血单个核细胞 (PBMC)制成GS -LAK细胞 ,用MTT法测定其对恶性脑胶质瘤细胞 (BT32 5 )的杀伤活性 ,并与LAK细胞相比较。结果 :效应细胞GS -LAK在增殖数量和杀伤恶性脑胶质瘤细胞活性等方面均优于LAK细胞 ,且IL - 2用量减少。结论 :采用GS -LAK细胞 ,可提高效应细胞的数量和活性 ,为恶性脑胶质瘤的免疫治疗打下了理论基础。
2000, 7(4):275-278.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.010
摘要:
设计切割ki-rasG12V mRNA的特异性ribozyme(Rz2 17) ,明确其对癌基因ki-rasG12VmRNA的细胞内外切割活性 ,为以ki-rasG12VmRNA为特异性靶分子的基因治疗及癌基因ki-ras的功能研究提拱一种新的途径。方法 :依Symons总结的“锤头结构”原理 ,设计一种能特异性切割ki-rasG12VmRNA的ribozyme ,利用DNA重组技术构建ki-rasG12V外显子 1和ri-bozymeRz2l7的体外转录质粒及ribozymeRz2 17的真核表达质粒 ,体外转录获得ribozymeRz2 17及ki-rasG12V外显子 1mRNA ,在含Mg2 + 溶液中ribozymeRz2 17对其靶RNA分子进行切割。以RT -PCR对转染ribozymeRz2 17真核表达质粒的细胞ki-rasG12VmRNA进行半定量分析。结果 :ki-rasG12V外显子 1体外转录mRNA分子 ,能被ribozymeRz2 17定点切割而野生型ki-ras外显子 1体外转录mRNA则不被切割 ;转染ribozymeRz2 17的胰癌细胞ki-rasG12VmRNA含量减少 ,而转染ri bozymeRz2 17的肝癌细胞其内源性ki-rasmRNA含量无明显变化。结论 :ribozymeRz2 17无论在细胞内外均能剪切突变型ki-rasmRNA(G12V)而且其切割作用为突变型ki-rasG12VmRNA特异性的。
设计切割ki-rasG12V mRNA的特异性ribozyme(Rz2 17) ,明确其对癌基因ki-rasG12VmRNA的细胞内外切割活性 ,为以ki-rasG12VmRNA为特异性靶分子的基因治疗及癌基因ki-ras的功能研究提拱一种新的途径。方法 :依Symons总结的“锤头结构”原理 ,设计一种能特异性切割ki-rasG12VmRNA的ribozyme ,利用DNA重组技术构建ki-rasG12V外显子 1和ri-bozymeRz2l7的体外转录质粒及ribozymeRz2 17的真核表达质粒 ,体外转录获得ribozymeRz2 17及ki-rasG12V外显子 1mRNA ,在含Mg2 + 溶液中ribozymeRz2 17对其靶RNA分子进行切割。以RT -PCR对转染ribozymeRz2 17真核表达质粒的细胞ki-rasG12VmRNA进行半定量分析。结果 :ki-rasG12V外显子 1体外转录mRNA分子 ,能被ribozymeRz2 17定点切割而野生型ki-ras外显子 1体外转录mRNA则不被切割 ;转染ribozymeRz2 17的胰癌细胞ki-rasG12VmRNA含量减少 ,而转染ri bozymeRz2 17的肝癌细胞其内源性ki-rasmRNA含量无明显变化。结论 :ribozymeRz2 17无论在细胞内外均能剪切突变型ki-rasmRNA(G12V)而且其切割作用为突变型ki-rasG12VmRNA特异性的。
2000, 7(4):279-281.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.011
摘要:
克隆有特异调控活性的人CD34基因 5′端转录调控序列。方法 :根据已知的CD34抗原基因 5′ 端启动子调控序列 ,自行设计 2对引物 ,用巢式 PCR方法从染色体DNA中成功的克隆 6 6 1bp长度的CD34抗原转录调控序列 (CD34TRS) ,CD34TRS片段插入启动子报告质粒 pEGFP 1,观察重组质粒pCD34EGFP在造血系细胞和非造血系细胞中的调控表达作用。结果 :经限制性内切酶酶切鉴定及DNA序列分析证实 ,克隆的CD34启动子序列与文献报道的顺序基本一致 ,能特异调控EGFP基因在造血细胞系细胞K5 6 2中表达。结论 :所克隆的人CD34分化抗原转录调控序列有特异调控真核基因表达作用 ,本研究为构建造血干细胞特异性表达载体奠定了基础。
克隆有特异调控活性的人CD34基因 5′端转录调控序列。方法 :根据已知的CD34抗原基因 5′ 端启动子调控序列 ,自行设计 2对引物 ,用巢式 PCR方法从染色体DNA中成功的克隆 6 6 1bp长度的CD34抗原转录调控序列 (CD34TRS) ,CD34TRS片段插入启动子报告质粒 pEGFP 1,观察重组质粒pCD34EGFP在造血系细胞和非造血系细胞中的调控表达作用。结果 :经限制性内切酶酶切鉴定及DNA序列分析证实 ,克隆的CD34启动子序列与文献报道的顺序基本一致 ,能特异调控EGFP基因在造血细胞系细胞K5 6 2中表达。结论 :所克隆的人CD34分化抗原转录调控序列有特异调控真核基因表达作用 ,本研究为构建造血干细胞特异性表达载体奠定了基础。
2000, 7(4):282-284.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.012
摘要:
构建N ras基因第 6 1位密码子突变基因 (N ras/ 6 1)的重组痘苗病毒 ,通过痘苗病毒载体所产生的蛋白的强烈免疫原性来提高变异N ras蛋白的肿瘤抗原性。方法 :利用双PCR方法得到第 6 1位突变的N ras/ 6 1基因片段 (5 0 0bp) ,将该基因片段插入痘苗病毒表达载体P110 8,通过CellFECTIN转染CV 1细胞 ,以PCR ,Westernblot方法鉴定重组痘苗病毒。结果 :通过tk-筛选、PCR鉴定 ,得了第 6 1位突变N ras/ 6 1基因的重组痘苗病毒rV N ras/ 6 1,Westernblot检测其在CV 1细胞中有表达。结论 :目前对突变ras基因的研究多着重于机理方面 ,本研究对研制有效的突变ras基因疫苗是一个有益的尝试 ,其免疫治疗作用有待于进一步研究。
构建N ras基因第 6 1位密码子突变基因 (N ras/ 6 1)的重组痘苗病毒 ,通过痘苗病毒载体所产生的蛋白的强烈免疫原性来提高变异N ras蛋白的肿瘤抗原性。方法 :利用双PCR方法得到第 6 1位突变的N ras/ 6 1基因片段 (5 0 0bp) ,将该基因片段插入痘苗病毒表达载体P110 8,通过CellFECTIN转染CV 1细胞 ,以PCR ,Westernblot方法鉴定重组痘苗病毒。结果 :通过tk-筛选、PCR鉴定 ,得了第 6 1位突变N ras/ 6 1基因的重组痘苗病毒rV N ras/ 6 1,Westernblot检测其在CV 1细胞中有表达。结论 :目前对突变ras基因的研究多着重于机理方面 ,本研究对研制有效的突变ras基因疫苗是一个有益的尝试 ,其免疫治疗作用有待于进一步研究。
2000, 7(4):285-287.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.013
摘要:
研究血管抑素 (angiostatin)的临床应用价值 ,将其开发为多肽类药物。方法 :以RT PCR从胎儿肝脏钓取人血管抑素全编码区cDNA ,使用Pichia分泌型酵母表达系统表达重组人血管抑素 ,重组蛋白经肝素亲和层析纯化后 ,以鸡胚尿囊膜法血管生成实验及小鼠创伤愈合实验检测活性。结果 :重组人血管抑素在酵母系统中得到较高量表达 (5mg/L) ,经肝素亲和层析纯化 ,SDS PAGE显示分子量为 43kD。活性实验表明 ,重组蛋白能够抑制新生血管形成、抑制伤口愈合。结论 :重组人血管抑素在酵母系统中实现高效表达 ,并具有很好的生物学活性。
研究血管抑素 (angiostatin)的临床应用价值 ,将其开发为多肽类药物。方法 :以RT PCR从胎儿肝脏钓取人血管抑素全编码区cDNA ,使用Pichia分泌型酵母表达系统表达重组人血管抑素 ,重组蛋白经肝素亲和层析纯化后 ,以鸡胚尿囊膜法血管生成实验及小鼠创伤愈合实验检测活性。结果 :重组人血管抑素在酵母系统中得到较高量表达 (5mg/L) ,经肝素亲和层析纯化 ,SDS PAGE显示分子量为 43kD。活性实验表明 ,重组蛋白能够抑制新生血管形成、抑制伤口愈合。结论 :重组人血管抑素在酵母系统中实现高效表达 ,并具有很好的生物学活性。
2000, 7(4):288-290.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.014
摘要:
在人源抗HBsFab表达载体构建、抗体片段表达及纯化成功后 ,进行放射免疫显像研究 ,以评价其在动物模型中的免疫导向活性。方法 :用13 1I标记人源抗HBsFab ,经腹腔注射 1,3,5 ,7d后行裸鼠人肝癌模型放射免疫显像 ,于第 7天作组织分布测定 ,并以鼠源抗HBsAg单抗为对照进行比较。 结果 :实验组在标记抗体注入后第 3天即获阳性显像 ,第 5天更加清晰 ,此时人源抗HBsFab、鼠源单抗及无关Fab的瘤 /肝放射性比值分别为 5 .4,4.0和 0 .9。结论 :人源抗HBsFab具有良好的导向活性 ,为其用于肝癌的导向治疗提供了实验依据。
在人源抗HBsFab表达载体构建、抗体片段表达及纯化成功后 ,进行放射免疫显像研究 ,以评价其在动物模型中的免疫导向活性。方法 :用13 1I标记人源抗HBsFab ,经腹腔注射 1,3,5 ,7d后行裸鼠人肝癌模型放射免疫显像 ,于第 7天作组织分布测定 ,并以鼠源抗HBsAg单抗为对照进行比较。 结果 :实验组在标记抗体注入后第 3天即获阳性显像 ,第 5天更加清晰 ,此时人源抗HBsFab、鼠源单抗及无关Fab的瘤 /肝放射性比值分别为 5 .4,4.0和 0 .9。结论 :人源抗HBsFab具有良好的导向活性 ,为其用于肝癌的导向治疗提供了实验依据。
2000, 7(4):291-293.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.015
摘要:
研究 3,7-二硝基二苯并溴五环盐对人慢性粒细胞红白血病细胞株K5 6 2增殖的影响及其凋亡机理。方法 :采用台盼蓝拒染法 ,MTT比色法及克隆形成率等方法 ,并用光学、荧光及电子显微镜观察照相 ,流式细胞术等方法分析DNA断裂的数值。结果 :cBr对K5 6 2具有杀伤作用 ,可明显抑制K5 6 2细胞增殖 ,呈现时间和剂量效应 :克隆形成率测得IC50 为 0 .4 97mmol/L ,流式细胞术测定亡率为 70 .34 % ;荧光显微镜和电镜观察到明显凋亡特征。结论 :cBr抑制肿瘤增殖是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的。
研究 3,7-二硝基二苯并溴五环盐对人慢性粒细胞红白血病细胞株K5 6 2增殖的影响及其凋亡机理。方法 :采用台盼蓝拒染法 ,MTT比色法及克隆形成率等方法 ,并用光学、荧光及电子显微镜观察照相 ,流式细胞术等方法分析DNA断裂的数值。结果 :cBr对K5 6 2具有杀伤作用 ,可明显抑制K5 6 2细胞增殖 ,呈现时间和剂量效应 :克隆形成率测得IC50 为 0 .4 97mmol/L ,流式细胞术测定亡率为 70 .34 % ;荧光显微镜和电镜观察到明显凋亡特征。结论 :cBr抑制肿瘤增殖是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的。
2000, 7(4):294-295.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.016
摘要:
2000, 7(4):296-297.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.017
摘要:
2000, 7(4):297-298.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.018
摘要:
2000, 7(4):299-300.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.019
摘要:
2000, 7(4):301-302.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.020
摘要:
2000, 7(4):302-303.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.021
摘要:
2000, 7(4):304-305.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.022
摘要:
23 乙酰肝素酶与肿瘤转移
2000, 7(4):306-307.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.023
摘要:
乙酰肝素酶是一种内源葡萄糖醛酸酶 ,与肿瘤转移密切相关 ,最近 3家实验室独立地克隆出其基因 ,为研究肿瘤转移开辟了一个很有潜力的领域。随着有关乙酰肝素酶分子生物学特性、调节因素、抑制剂等方面研究的不断深入 ,乙酰肝素酶很可能成为抗癌药物的靶子。
乙酰肝素酶是一种内源葡萄糖醛酸酶 ,与肿瘤转移密切相关 ,最近 3家实验室独立地克隆出其基因 ,为研究肿瘤转移开辟了一个很有潜力的领域。随着有关乙酰肝素酶分子生物学特性、调节因素、抑制剂等方面研究的不断深入 ,乙酰肝素酶很可能成为抗癌药物的靶子。
2000, 7(4):308-310.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.024
摘要:
肿瘤的生长和转移有赖于血管生成。抗血管生成治疗以血管内皮细胞为靶向 ,通过对抗肿瘤血管生成 ,切断肿瘤的供养 ,从而遏制肿瘤的生长和转移 ,其方法主要包括抑制或中和血管生成因子、应用血管生成抑制剂和针对特异性标记物应用素或抗体攻击肿瘤血管内皮细胞 ,它具有高效性、特异性、不易产生耐药和毒副作用小等优点。迄今 ,包括Endostatin和Angiostatin在内的多种抗血管生成药物在抗肿瘤实验研究中取得良好效果 ,并已开始走向临床。
肿瘤的生长和转移有赖于血管生成。抗血管生成治疗以血管内皮细胞为靶向 ,通过对抗肿瘤血管生成 ,切断肿瘤的供养 ,从而遏制肿瘤的生长和转移 ,其方法主要包括抑制或中和血管生成因子、应用血管生成抑制剂和针对特异性标记物应用素或抗体攻击肿瘤血管内皮细胞 ,它具有高效性、特异性、不易产生耐药和毒副作用小等优点。迄今 ,包括Endostatin和Angiostatin在内的多种抗血管生成药物在抗肿瘤实验研究中取得良好效果 ,并已开始走向临床。
2000, 7(4):311-312.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2000.4.025
摘要:
树突状细胞 (dendriticcells)作为功能最强的抗原递呈细胞 (antigen presentingcells)在免疫应答反应中起着关键作用。其不仅连接着非特异性先天免疫反应与特异性获得免疫反应 ,调节T细胞和B细胞应答 ,而且在免疫耐受的诱导和调节中亦起重要作用 ,例如在胸腺内参与T细胞阴性选择 ,在外周诱导T细胞凋亡或失能 ,产生耐受状态。在移植物诱导免疫耐受中 ,DC的作用愈来愈受到重视。
树突状细胞 (dendriticcells)作为功能最强的抗原递呈细胞 (antigen presentingcells)在免疫应答反应中起着关键作用。其不仅连接着非特异性先天免疫反应与特异性获得免疫反应 ,调节T细胞和B细胞应答 ,而且在免疫耐受的诱导和调节中亦起重要作用 ,例如在胸腺内参与T细胞阴性选择 ,在外周诱导T细胞凋亡或失能 ,产生耐受状态。在移植物诱导免疫耐受中 ,DC的作用愈来愈受到重视。
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
- 邮编：200433
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- 电子邮箱：cjcb@biother.cn
- 网址:http://www.biother.cn
- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
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技术支持：北京勤云科技发展有限公司
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