2002年第9卷第1期文章目次
2002, 9(1):1-5.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.001
摘要:
2002, 9(1):6-9.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.002
摘要:
目的：研究E1B缺陷腺病毒d11520对鼻咽癌CNE-2细胞的杀伤作用及其作用机理。方法：用MTT法和细胞病变试验（CPE）测量d11520在体外对CNE-2细胞的抑制和杀伤作用。并通过测定病毒在CNE-2细胞中的复制产量和DAPI染色试验探讨其杀伤机理；瘤内注射d11520，观察其对CNE-2裸鼠移植瘤的治疗效果。用免疫织化方法检测肿瘤组织中病毒的复制。结果：体外实验结果显示：d11520能在CNE-2细胞中复制，导致明显的细胞病变，显著抑制CNE-2细胞的生长，在病变细胞中可见明显的核膨胀，瘤内注射d11520能明显抑制裸鼠移植瘤的生长，在肿瘤组织中可检测到病毒复制。结论：d11520能在CNE-2细胞中复制并使之裂解，从而在体内外有效地抑制和杀伤CNE-2细胞。
目的：研究E1B缺陷腺病毒d11520对鼻咽癌CNE-2细胞的杀伤作用及其作用机理。方法：用MTT法和细胞病变试验（CPE）测量d11520在体外对CNE-2细胞的抑制和杀伤作用。并通过测定病毒在CNE-2细胞中的复制产量和DAPI染色试验探讨其杀伤机理；瘤内注射d11520，观察其对CNE-2裸鼠移植瘤的治疗效果。用免疫织化方法检测肿瘤组织中病毒的复制。结果：体外实验结果显示：d11520能在CNE-2细胞中复制，导致明显的细胞病变，显著抑制CNE-2细胞的生长，在病变细胞中可见明显的核膨胀，瘤内注射d11520能明显抑制裸鼠移植瘤的生长，在肿瘤组织中可检测到病毒复制。结论：d11520能在CNE-2细胞中复制并使之裂解，从而在体内外有效地抑制和杀伤CNE-2细胞。
2002, 9(1):10-14.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.003
摘要:
目的：本研究旨在探讨腺病毒介导的反义VEGF降低肿瘤诱导的免疫抑制及增强IL-2的抗肿瘤效果。方法：用反义VEGF修饰及反义VEGF与IL-2基因共同修饰MM45T，Li小鼠肝癌细胞，然后观察修饰后的肿瘤细胞的致瘤性；并在体内观察反义VEGF与IL-2基因诱导肝癌模型小鼠肿瘤细胞的凋亡，以及肿瘤组织中CD4^ ,CD8^ 细胞浸润情况。结果：反义VEGF降低了肝癌细胞MM45T.Li的致瘤性；增加了肿瘤组织周围CD4^ ,CD8^ 细胞浸润，改善了模型小鼠的免疫抑制状态，提高了IL-2抗肿瘤效果。结论：反义VEGF不仅可抑制新生血管的生成，而且可降低肿瘤诱导的免疫抑制，从而提高免疫系统对肿瘤细胞的识别，与IL-2免疫基因治疗相结合可明显提高对肿瘤的杀伤效果。
目的：本研究旨在探讨腺病毒介导的反义VEGF降低肿瘤诱导的免疫抑制及增强IL-2的抗肿瘤效果。方法：用反义VEGF修饰及反义VEGF与IL-2基因共同修饰MM45T，Li小鼠肝癌细胞，然后观察修饰后的肿瘤细胞的致瘤性；并在体内观察反义VEGF与IL-2基因诱导肝癌模型小鼠肿瘤细胞的凋亡，以及肿瘤组织中CD4^ ,CD8^ 细胞浸润情况。结果：反义VEGF降低了肝癌细胞MM45T.Li的致瘤性；增加了肿瘤组织周围CD4^ ,CD8^ 细胞浸润，改善了模型小鼠的免疫抑制状态，提高了IL-2抗肿瘤效果。结论：反义VEGF不仅可抑制新生血管的生成，而且可降低肿瘤诱导的免疫抑制，从而提高免疫系统对肿瘤细胞的识别，与IL-2免疫基因治疗相结合可明显提高对肿瘤的杀伤效果。
2002, 9(1):15-18.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.004
摘要:
目的：克隆VEGF受体sFET-1片段1-3区，并使之在原核中进行表达以探讨其对内皮细胞增殖和血管生成方面的抑制作用。方法：提取脐静脉血管内皮细胞总RNA，克隆sFLT-1基因1-3区，并使之在QIA表达系统进行表达，Ni^2 -Sepha-rose6B亲和层析纯化，复性，应用MTT和鸡胚绒毛尿囊膜血管生成模，探讨重组蛋白对血管生成的抑制作用。结果；该表达系统能表达sFLT-1基因片段，表达量低，纯化后，经复性，sFLT-1具有VEGF特异结合功能，1μg重组sFLT-1蛋白能抑制10ngVEGF诱导的脐静脉内皮细胞增殖和20ngVEGF诱导的鸡胚绒毛尿囊膜血管生成，结论：sFLT-1基因片段能在QIA表达系统中得到表达，复性后重组蛋白具有与VEGF结合和拮抗VEGF生物学活性的功能。
目的：克隆VEGF受体sFET-1片段1-3区，并使之在原核中进行表达以探讨其对内皮细胞增殖和血管生成方面的抑制作用。方法：提取脐静脉血管内皮细胞总RNA，克隆sFLT-1基因1-3区，并使之在QIA表达系统进行表达，Ni^2 -Sepha-rose6B亲和层析纯化，复性，应用MTT和鸡胚绒毛尿囊膜血管生成模，探讨重组蛋白对血管生成的抑制作用。结果；该表达系统能表达sFLT-1基因片段，表达量低，纯化后，经复性，sFLT-1具有VEGF特异结合功能，1μg重组sFLT-1蛋白能抑制10ngVEGF诱导的脐静脉内皮细胞增殖和20ngVEGF诱导的鸡胚绒毛尿囊膜血管生成，结论：sFLT-1基因片段能在QIA表达系统中得到表达，复性后重组蛋白具有与VEGF结合和拮抗VEGF生物学活性的功能。
2002, 9(1):19-22.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.005
摘要:
目的观察c-myc反义基因抑制人高转移性肺癌PG细胞增殖,下调侵袭黏附性的作用和机制.方法合成c-myc反义寡核苷酸,经脂质体包裹,转导入c-myc高表达的PG细胞中.RT-PCR方法检测c-myc mRNA表达水平的变化,流式细胞术检测c-myc蛋白的表达.MTT法检测细胞增殖活性,黏附实验检测PG细胞的黏附性.结果c-myc反义基因(＞0.625μmol/L)对PG细胞c-myc mRNA、蛋白表达和细胞增殖活性具有明显的抑制作用,其处理PG细胞72 h后,20～80 min不同时间的细胞黏附百分率,从50.0%,81.27%和90.0%分别显著下降到31.5%,37.5%和30.0%(P＜0.05),下降呈时间依赖效应.结论c-myc反义基因抑制PG细胞c-myc mRNA和蛋白表达水平,同时下调增殖活性和侵袭黏附性.
目的观察c-myc反义基因抑制人高转移性肺癌PG细胞增殖,下调侵袭黏附性的作用和机制.方法合成c-myc反义寡核苷酸,经脂质体包裹,转导入c-myc高表达的PG细胞中.RT-PCR方法检测c-myc mRNA表达水平的变化,流式细胞术检测c-myc蛋白的表达.MTT法检测细胞增殖活性,黏附实验检测PG细胞的黏附性.结果c-myc反义基因(＞0.625μmol/L)对PG细胞c-myc mRNA、蛋白表达和细胞增殖活性具有明显的抑制作用,其处理PG细胞72 h后,20～80 min不同时间的细胞黏附百分率,从50.0%,81.27%和90.0%分别显著下降到31.5%,37.5%和30.0%(P＜0.05),下降呈时间依赖效应.结论c-myc反义基因抑制PG细胞c-myc mRNA和蛋白表达水平,同时下调增殖活性和侵袭黏附性.
2002, 9(1):23-26.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.006
摘要:
目的 :分析可溶性KDR(sKDR)及其抗体对内皮细胞增殖的抑制作用。方法 :通过ELISA分析大肠杆菌表达的sKDR纯化产物与VEGF16 5结合的能力 ;sKDR免疫家兔制备KDR2 6 2抗血清 ,Wensternblot分析该抗血清与KDR2 6 2蛋白结合的特异性 ;用3 H TdR掺入法 ,MTT法和细胞计数 3种方法分析重组sKDR及其抗体对内皮细胞的增殖抑制作用。结果 :sKDR蛋白可与VEGF16 5特异性结合 ,肝素可增强其结合能力。KDR2 6 2抗血清具有特异性识别KDR蛋白的能力 ,其滴度为 1∶2 0 0 0。用3 H TdR掺入法和MTT 2种方法分析sKDR蛋白及其抗体对内皮细胞的增殖抑制作用结果一致 ,sKDR蛋白浓度在 10 μg/ml,2μg/ml,0 .4μg/ml时对内皮细胞增殖抑制率平均为 5 6 %,44 %和 32 %;抗KDR2 6 2抗体在稀释度为 5 0 ,2 0 0和 80 0倍时对内皮细胞增殖的抑制率平均为 70 %,5 6 %和 43%。细胞计数法测定结果 ,sKDR及抗KDR2 6 2抗体组与VEGF16 5单独刺激组 ,GST和PBS对照组相比 ,内皮细胞增殖被明显抑制 ,随浓度增加抑制活性明显增强 ,但抗体的抑制活性比sKDR蛋白高。结论 :大肠杆菌表达的sKDR及其抗体对内皮细胞均具有明显的增殖抑制作用。
目的 :分析可溶性KDR(sKDR)及其抗体对内皮细胞增殖的抑制作用。方法 :通过ELISA分析大肠杆菌表达的sKDR纯化产物与VEGF16 5结合的能力 ;sKDR免疫家兔制备KDR2 6 2抗血清 ,Wensternblot分析该抗血清与KDR2 6 2蛋白结合的特异性 ;用3 H TdR掺入法 ,MTT法和细胞计数 3种方法分析重组sKDR及其抗体对内皮细胞的增殖抑制作用。结果 :sKDR蛋白可与VEGF16 5特异性结合 ,肝素可增强其结合能力。KDR2 6 2抗血清具有特异性识别KDR蛋白的能力 ,其滴度为 1∶2 0 0 0。用3 H TdR掺入法和MTT 2种方法分析sKDR蛋白及其抗体对内皮细胞的增殖抑制作用结果一致 ,sKDR蛋白浓度在 10 μg/ml,2μg/ml,0 .4μg/ml时对内皮细胞增殖抑制率平均为 5 6 %,44 %和 32 %;抗KDR2 6 2抗体在稀释度为 5 0 ,2 0 0和 80 0倍时对内皮细胞增殖的抑制率平均为 70 %,5 6 %和 43%。细胞计数法测定结果 ,sKDR及抗KDR2 6 2抗体组与VEGF16 5单独刺激组 ,GST和PBS对照组相比 ,内皮细胞增殖被明显抑制 ,随浓度增加抑制活性明显增强 ,但抗体的抑制活性比sKDR蛋白高。结论 :大肠杆菌表达的sKDR及其抗体对内皮细胞均具有明显的增殖抑制作用。
2002, 9(1):27-31.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.007
摘要:
目的 :构建腺病毒纤维蛋白基因的真核表达质粒 ,并检测其在真核细胞中的表达 ,为腺病毒靶向性载体构建创造条件。方法 :采用限制性内切酶技术 ,酶切腺病毒骨架质粒pAdEasy 1,经多次亚克隆 ,最后完成克隆纤维蛋白基因并构建其真核表达质粒。用脂质体法将构建好的真核表达质粒瞬时转染COS 7细胞 ,于转染后 72h ,用Westernblot法检测所表达的蛋白。结果 :克隆成功纤维蛋白基因 ,并构建纤维蛋白基因真核表达质粒pcDNA/Fiber,经限制性内切酶酶切鉴定及测序证实了其正确性。Westernblot结果显示 ,新表达蛋白在变性条件下大小为 6 2kD ,而在非变性条件下为 186kD。结论 :纤维蛋白基因真核表达质粒能在真核细胞中表达 ,产物具有三聚体结构 ,可用于腺病毒靶向性载体的构建。
目的 :构建腺病毒纤维蛋白基因的真核表达质粒 ,并检测其在真核细胞中的表达 ,为腺病毒靶向性载体构建创造条件。方法 :采用限制性内切酶技术 ,酶切腺病毒骨架质粒pAdEasy 1,经多次亚克隆 ,最后完成克隆纤维蛋白基因并构建其真核表达质粒。用脂质体法将构建好的真核表达质粒瞬时转染COS 7细胞 ,于转染后 72h ,用Westernblot法检测所表达的蛋白。结果 :克隆成功纤维蛋白基因 ,并构建纤维蛋白基因真核表达质粒pcDNA/Fiber,经限制性内切酶酶切鉴定及测序证实了其正确性。Westernblot结果显示 ,新表达蛋白在变性条件下大小为 6 2kD ,而在非变性条件下为 186kD。结论 :纤维蛋白基因真核表达质粒能在真核细胞中表达 ,产物具有三聚体结构 ,可用于腺病毒靶向性载体的构建。
2002, 9(1):32-35.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.008
摘要:
目的 :于体外构建靶向脂质体标杀肿瘤血管内皮的小鼠模型并进行验证。方法 :利用肿瘤细胞分泌的IFN γ刺激内皮细胞表达MHCⅡ ,以连有抗MHCⅡ抗体的免疫载药脂质体靶向杀伤内皮细胞。内皮细胞的MHCⅡ阳性率由细胞流式仪监测。免疫脂质体识别靶细胞的能力由结合实验验证。细胞毒实验采用的是MTT检测法。结果 :肿瘤细胞分泌的IFN γ可刺激内皮细胞表达MHCⅡ。内皮细胞SVEC与转染IFN γ基因的神经母细胞瘤C130 0 (Muγ)的上清培养 2d后 ,约有 2 3%的上皮细胞表达MHCⅡ。连有抗MHCⅡ抗体的脂质体可与表达MHCⅡ抗原的内皮细胞特异结合。结合率可达非特异性脂质体的 3倍。载药的抗MHCⅡ脂质体可特异杀伤MHCⅡ阳性内皮细胞。结论 :免疫靶向脂质体可于体外特异杀伤因肿瘤分泌的细胞因子的作用而呈递抗原的内皮细胞。
目的 :于体外构建靶向脂质体标杀肿瘤血管内皮的小鼠模型并进行验证。方法 :利用肿瘤细胞分泌的IFN γ刺激内皮细胞表达MHCⅡ ,以连有抗MHCⅡ抗体的免疫载药脂质体靶向杀伤内皮细胞。内皮细胞的MHCⅡ阳性率由细胞流式仪监测。免疫脂质体识别靶细胞的能力由结合实验验证。细胞毒实验采用的是MTT检测法。结果 :肿瘤细胞分泌的IFN γ可刺激内皮细胞表达MHCⅡ。内皮细胞SVEC与转染IFN γ基因的神经母细胞瘤C130 0 (Muγ)的上清培养 2d后 ,约有 2 3%的上皮细胞表达MHCⅡ。连有抗MHCⅡ抗体的脂质体可与表达MHCⅡ抗原的内皮细胞特异结合。结合率可达非特异性脂质体的 3倍。载药的抗MHCⅡ脂质体可特异杀伤MHCⅡ阳性内皮细胞。结论 :免疫靶向脂质体可于体外特异杀伤因肿瘤分泌的细胞因子的作用而呈递抗原的内皮细胞。
2002, 9(1):36-38.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.009
摘要:
目的：探讨淫羊藿甙（ICA）对急性早幼粒白血病细胞端粒酶活性的影响。方法：采用ICA与全反式维甲酸（AT-RA）对比试验。观察ICA对白血病细胞端粒酶活性及增殖分化的影响。结果：ICA可明显抑制端粒酶活性，对白血病细胞均有较明显的诱导分化和抑制增殖作用。且与ATRA合用可产生明显的协同效应。结论：ICA具有抑制急性早幼粒白血病细胞端粒酶活性的作用。
目的：探讨淫羊藿甙（ICA）对急性早幼粒白血病细胞端粒酶活性的影响。方法：采用ICA与全反式维甲酸（AT-RA）对比试验。观察ICA对白血病细胞端粒酶活性及增殖分化的影响。结果：ICA可明显抑制端粒酶活性，对白血病细胞均有较明显的诱导分化和抑制增殖作用。且与ATRA合用可产生明显的协同效应。结论：ICA具有抑制急性早幼粒白血病细胞端粒酶活性的作用。
2002, 9(1):39-42.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.010
摘要:
目的：通过化疗对机体免疫细胞影响的研究。探讨肿瘤化疗后衔接生物治疗的最佳时效。方法：采用细胞培养技术，观察化疗药物对培养的肿瘤细胞，小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞的毒性作用；同时还观察化疗药物作用小鼠体内不同时间后，其对小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞代谢和激活功能的影响；运用细胞计数的方法，观察化疗对小鼠腹腔巨噬细胞时间后，其小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞代谢和激活功能的影响；运用细胞计数的方法，观察化疗对小鼠腹腔巨噬细胞和外周血免疫细胞的动力学影响；另外对经化疗药物注射2d后的小鼠进行H22肝癌细胞接种，14d后解剖小鼠观察肿瘤生长。结果：化疗药物体外对免疫细胞有很强毒性作用。体外使免疫细胞代谢降低。活化受阻，并使免疫细胞动力学发生改变，在化疗后第3天免疫细胞数降至最低，约10d左右恢复正常；化疗药物注射小鼠体内2d后，再接种瘤细胞，肿瘤生长明显加快。结论：化疗既降低机体免疫细胞数量，又抑制其功能，且在其杀瘤作用消失后还具有间接促瘤生长的作用。因此，化疗后立即实施以肿瘤免疫治疗为主的生物治疗是不恰当的，在化疗后间隔较长时间再给予生物治疗也是不恰当的，生物治疗应选择在化疗药物作用消失后，免疫细胞数降至最低或开始恢复时实施，方能取得较好的效果。
目的：通过化疗对机体免疫细胞影响的研究。探讨肿瘤化疗后衔接生物治疗的最佳时效。方法：采用细胞培养技术，观察化疗药物对培养的肿瘤细胞，小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞的毒性作用；同时还观察化疗药物作用小鼠体内不同时间后，其对小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞代谢和激活功能的影响；运用细胞计数的方法，观察化疗对小鼠腹腔巨噬细胞时间后，其小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞代谢和激活功能的影响；运用细胞计数的方法，观察化疗对小鼠腹腔巨噬细胞和外周血免疫细胞的动力学影响；另外对经化疗药物注射2d后的小鼠进行H22肝癌细胞接种，14d后解剖小鼠观察肿瘤生长。结果：化疗药物体外对免疫细胞有很强毒性作用。体外使免疫细胞代谢降低。活化受阻，并使免疫细胞动力学发生改变，在化疗后第3天免疫细胞数降至最低，约10d左右恢复正常；化疗药物注射小鼠体内2d后，再接种瘤细胞，肿瘤生长明显加快。结论：化疗既降低机体免疫细胞数量，又抑制其功能，且在其杀瘤作用消失后还具有间接促瘤生长的作用。因此，化疗后立即实施以肿瘤免疫治疗为主的生物治疗是不恰当的，在化疗后间隔较长时间再给予生物治疗也是不恰当的，生物治疗应选择在化疗药物作用消失后，免疫细胞数降至最低或开始恢复时实施，方能取得较好的效果。
2002, 9(1):43-47.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.011
摘要:
目的：了解化疗联合重组Endostatin对小鼠种植瘤的治疗作用。为肿瘤的免疫治疗提供条件。方法；构建小鼠En-dostatin原核表达质粒，在大肠杆菌表达小鼠Endostatin融合蛋白，分离纯化后，与丝裂霉素C联合应用，治疗种植在小鼠腿部肌肉内的小鼠肝癌H22肿瘤。观察瘤重，免疫组化检测肿瘤血管密度和肿瘤坏死情况。结论：单纯应用重组Endostatin治疗种植瘤即产生明显的抑制作用。和化疗合用后，抑制作用更强，肿瘤血管密度减少，肿瘤细胞大量坏死。
目的：了解化疗联合重组Endostatin对小鼠种植瘤的治疗作用。为肿瘤的免疫治疗提供条件。方法；构建小鼠En-dostatin原核表达质粒，在大肠杆菌表达小鼠Endostatin融合蛋白，分离纯化后，与丝裂霉素C联合应用，治疗种植在小鼠腿部肌肉内的小鼠肝癌H22肿瘤。观察瘤重，免疫组化检测肿瘤血管密度和肿瘤坏死情况。结论：单纯应用重组Endostatin治疗种植瘤即产生明显的抑制作用。和化疗合用后，抑制作用更强，肿瘤血管密度减少，肿瘤细胞大量坏死。
2002, 9(1):48-52.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.012
摘要:
目的：探讨化疗剂量对肿瘤化疗后衔接生物治疗的影响。为实施肿瘤化疗 生物治疗联合方案时选择化疗剂量提供依据。方法：以丝裂霉素C（MMC）注射小鼠，确定高低2种不同剂量；采用pCH510质粒转染，Hep70-肿瘤抗原肽复合物注射，制裁粒转染 复合物注射3种不同生物治疗方式衔接不同药物剂量的化疗，对H22肝癌细胞接种的小鼠进行治疗，对疗效进行比较。结果：通过MMC的毒性试验确定了100μg为高剂量，50μg为低剂量，肿瘤化疗后衔接不同方式的生物治疗，均可提高疗效，但高剂量化疗后衔接生物治疗的效果更佳。在低剂量化疗后，给予3种不同生物治疗，它们之间的疗效并没有差别，而在高剂量化疗后，3种不同的生物治疗方式的疗效则出现了显著差异。化疗后同时进行pCH510质粒转染 Hsp70-肿瘤抗原肽复合物免疫注射，效果最好。结论：不同的化疗剂量对肿瘤化疗之后进行的生物治疗会产生的影响。在高剂量化疗下，生物治疗和化疗两者联合可以更好地提高疗效。
目的：探讨化疗剂量对肿瘤化疗后衔接生物治疗的影响。为实施肿瘤化疗 生物治疗联合方案时选择化疗剂量提供依据。方法：以丝裂霉素C（MMC）注射小鼠，确定高低2种不同剂量；采用pCH510质粒转染，Hep70-肿瘤抗原肽复合物注射，制裁粒转染 复合物注射3种不同生物治疗方式衔接不同药物剂量的化疗，对H22肝癌细胞接种的小鼠进行治疗，对疗效进行比较。结果：通过MMC的毒性试验确定了100μg为高剂量，50μg为低剂量，肿瘤化疗后衔接不同方式的生物治疗，均可提高疗效，但高剂量化疗后衔接生物治疗的效果更佳。在低剂量化疗后，给予3种不同生物治疗，它们之间的疗效并没有差别，而在高剂量化疗后，3种不同的生物治疗方式的疗效则出现了显著差异。化疗后同时进行pCH510质粒转染 Hsp70-肿瘤抗原肽复合物免疫注射，效果最好。结论：不同的化疗剂量对肿瘤化疗之后进行的生物治疗会产生的影响。在高剂量化疗下，生物治疗和化疗两者联合可以更好地提高疗效。
2002, 9(1):53-56.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.013
摘要:
目的 :研究重组人肿瘤坏死因子 (rhTNF)及其联合化疗药物的体外杀伤肿瘤细胞的作用。方法 :采用体外细胞毒方法 (MTT)及流式细胞仪分析法检测重组人肿瘤坏死因子或 /和阿霉素 (ADM)对大鼠Walker 2 5 6肿瘤细胞作用后的细胞毒性及细胞分裂周期各时象的变化。结果 :rhTNF有很强的抗瘤活性 ,与阴性对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,并有很好的量效关系 (Υ =0 .9811) ,与ADM联用表现有协同增强细胞毒性 ;rhTNF使G2、S期细胞减少 ,增殖指数 (PI)降低 ,与ADM联用 ,其作用更加显著。结论 :rhTNF与ADM联用对Walker 2 5 6肿瘤细胞有协同增强的杀伤作用。
目的 :研究重组人肿瘤坏死因子 (rhTNF)及其联合化疗药物的体外杀伤肿瘤细胞的作用。方法 :采用体外细胞毒方法 (MTT)及流式细胞仪分析法检测重组人肿瘤坏死因子或 /和阿霉素 (ADM)对大鼠Walker 2 5 6肿瘤细胞作用后的细胞毒性及细胞分裂周期各时象的变化。结果 :rhTNF有很强的抗瘤活性 ,与阴性对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,并有很好的量效关系 (Υ =0 .9811) ,与ADM联用表现有协同增强细胞毒性 ;rhTNF使G2、S期细胞减少 ,增殖指数 (PI)降低 ,与ADM联用 ,其作用更加显著。结论 :rhTNF与ADM联用对Walker 2 5 6肿瘤细胞有协同增强的杀伤作用。
2002, 9(1):57-59.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.014
摘要:
2002, 9(1):60-61.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.015
摘要:
2002, 9(1):62-64.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.016
摘要:
增殖病毒疗法是一种新型的肿瘤治疗手段 ,该病毒在肿瘤细胞中特异性增殖 ,从而特异性杀灭肿瘤细胞。目前已经研制成功并已在肿瘤临床研究中应用的增殖病毒包括ONYX 0 15 ,CN70 6 ,CV787,G2 0 7以及一些RNA病毒等。有限的临床研究报告显示该类病毒具有明确的疗效 ,毒副作用较小 ,联合常规化疗使治疗效果进一步提高。
增殖病毒疗法是一种新型的肿瘤治疗手段 ,该病毒在肿瘤细胞中特异性增殖 ,从而特异性杀灭肿瘤细胞。目前已经研制成功并已在肿瘤临床研究中应用的增殖病毒包括ONYX 0 15 ,CN70 6 ,CV787,G2 0 7以及一些RNA病毒等。有限的临床研究报告显示该类病毒具有明确的疗效 ,毒副作用较小 ,联合常规化疗使治疗效果进一步提高。
17 热休克蛋白与肿瘤免疫治疗
2002, 9(1):65-67.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.017
摘要:
热休克蛋白 (HSP)与肿瘤免疫的关系是近年来的研究热点之一。HSP肽复合物携带有多个T细胞表位 ,通过与APC细胞上的受体结合而内化 ,经MHCⅠ类途径诱导特异性抗肿瘤免疫应答。HSP与抗原的融合蛋白也能激活抗原特异性的CTL反应。HSP肽复合物和HSP融合蛋白可用于肿瘤的特异性免疫治疗 ,临床应用前景广阔。
热休克蛋白 (HSP)与肿瘤免疫的关系是近年来的研究热点之一。HSP肽复合物携带有多个T细胞表位 ,通过与APC细胞上的受体结合而内化 ,经MHCⅠ类途径诱导特异性抗肿瘤免疫应答。HSP与抗原的融合蛋白也能激活抗原特异性的CTL反应。HSP肽复合物和HSP融合蛋白可用于肿瘤的特异性免疫治疗 ,临床应用前景广阔。
2002, 9(1):68-71.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.018
摘要:
树突状细胞由于能够刺激并致敏初始T细胞和启动早期免疫反应而被公认为是最具潜能的抗原提呈细胞。树突状细胞疫苗的抗肿瘤免疫治疗效果在动物模型中得到了验证 ,同时人树突状细胞培养的方法也得到了进一步的改进和完善。因而 ,树突状细胞疫苗的抗肿瘤免疫治疗得以进入Ⅰ～Ⅱ期临床研究。本文就近年来应用树突状细胞疫苗进行抗肿瘤免疫治疗的临床研究中 ,树突状细胞的获取和培养、树突状细胞的输注途径和剂量、目前临床应用治疗的肿瘤类型和方法以及治疗的疗效及评价指标进行了综述。
树突状细胞由于能够刺激并致敏初始T细胞和启动早期免疫反应而被公认为是最具潜能的抗原提呈细胞。树突状细胞疫苗的抗肿瘤免疫治疗效果在动物模型中得到了验证 ,同时人树突状细胞培养的方法也得到了进一步的改进和完善。因而 ,树突状细胞疫苗的抗肿瘤免疫治疗得以进入Ⅰ～Ⅱ期临床研究。本文就近年来应用树突状细胞疫苗进行抗肿瘤免疫治疗的临床研究中 ,树突状细胞的获取和培养、树突状细胞的输注途径和剂量、目前临床应用治疗的肿瘤类型和方法以及治疗的疗效及评价指标进行了综述。
2002, 9(1):72-74.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.1.019
摘要:
在肿瘤疫苗治疗前后，如何准确的定量，定性判定肿瘤抗原特异性T细胞反应，评价疗效，是影响抗肿瘤疫苗发展的关键，ELISOPT法是近年来逐渐建立起来的一种通过检测细胞因子评价T淋巴细胞功能和特异性的新方法，它能够对T淋巴细胞直接进行检测，不需要体外扩增，特异性，敏感性都有所提高，经过可行性分析和多中心对比研究，该技术不仅可用于监测肿瘤疫苗的疗效，也能用来鉴定肿瘤抗原表位，很有可能在完成的与其他方法的比较后ELISPOT将会成为定量分析肿瘤或病毒特异性的T细胞反应的首选。
在肿瘤疫苗治疗前后，如何准确的定量，定性判定肿瘤抗原特异性T细胞反应，评价疗效，是影响抗肿瘤疫苗发展的关键，ELISOPT法是近年来逐渐建立起来的一种通过检测细胞因子评价T淋巴细胞功能和特异性的新方法，它能够对T淋巴细胞直接进行检测，不需要体外扩增，特异性，敏感性都有所提高，经过可行性分析和多中心对比研究，该技术不仅可用于监测肿瘤疫苗的疗效，也能用来鉴定肿瘤抗原表位，很有可能在完成的与其他方法的比较后ELISPOT将会成为定量分析肿瘤或病毒特异性的T细胞反应的首选。
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
- 邮编：200433
- 电话：021-81871002-22
- 电子邮箱：cjcb@biother.cn
- 网址:http://www.biother.cn
- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
- 国内定价： ￥20元/册
您是第位访问者
中国肿瘤生物治疗杂志 ® 2024 版权所有
技术支持：北京勤云科技发展有限公司
中国肿瘤生物治疗杂志 ® 2024 版权所有
技术支持：北京勤云科技发展有限公司