2002年第9卷第4期文章目次
2002, 9(4):229-232.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.001
摘要:
2002, 9(4):233-236.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.002
摘要:
目的：研究利用小鼠白细胞介素12(mIL-12)和人白细胞介素2(hIL-2)基因对大鼠肝癌进行联合基因治疗的可行性和疗效。方法：构建携带mIL-12和hIL-2基因的逆转录病毒载体，转染包装细胞后对实验性肝癌大鼠进行肝癌局部注射，观察对肝癌细胞的生长抑制作用及其对大鼠的免疫功能变化、毒性反应。结果：携带mIL-12/hIL-2基因的重组逆转录病毒在肿瘤内局部注射明显抑制了肝肿瘤的生长。肝癌接种后第1,3,5,7天治疗组大鼠35 d生存率分别为100%,100%,30%,10%。IL-12+IL-2治疗组平均生存时间明显高于生理盐水对照组（P＜0.01)、逆转录病毒空载体对照组（P＜0.01)、IL-2治疗组（P＜0.01)和IL-12治疗组（P＜0.05)。治疗后肝癌组织中浸润的淋巴细胞明显增多。结论：肝癌局部注射携带mIL-12和hIL-2基因的逆转录包装细胞株可明显抑制肝癌细胞的生长，早期治疗优于晚期治疗。
目的：研究利用小鼠白细胞介素12(mIL-12)和人白细胞介素2(hIL-2)基因对大鼠肝癌进行联合基因治疗的可行性和疗效。方法：构建携带mIL-12和hIL-2基因的逆转录病毒载体，转染包装细胞后对实验性肝癌大鼠进行肝癌局部注射，观察对肝癌细胞的生长抑制作用及其对大鼠的免疫功能变化、毒性反应。结果：携带mIL-12/hIL-2基因的重组逆转录病毒在肿瘤内局部注射明显抑制了肝肿瘤的生长。肝癌接种后第1,3,5,7天治疗组大鼠35 d生存率分别为100%,100%,30%,10%。IL-12+IL-2治疗组平均生存时间明显高于生理盐水对照组（P＜0.01)、逆转录病毒空载体对照组（P＜0.01)、IL-2治疗组（P＜0.01)和IL-12治疗组（P＜0.05)。治疗后肝癌组织中浸润的淋巴细胞明显增多。结论：肝癌局部注射携带mIL-12和hIL-2基因的逆转录包装细胞株可明显抑制肝癌细胞的生长，早期治疗优于晚期治疗。
2002, 9(4):237-242.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.003
摘要:
目的：研究利用小鼠白细胞介素12(mIL-12)和人白细胞介素2(hIL-2)基因对大鼠肝癌进行联合基因治疗的可行性和疗效。方法：构建携带mIL-12和hIL-2基因的逆转录病毒载体，转染包装细胞后对实验性肝癌大鼠进行肝癌局部注射，观察对肝癌细胞的生长抑制作用及其对大鼠的免疫功能变化、毒性反应。结果：携带mIL-12/hIL-2基因的重组逆转录病毒在肿瘤内局部注射明显抑制了肝肿瘤的生长。肝癌接种后第1,3,5,7天治疗组大鼠35 d生存率分别为100%,100%,30%,10%。IL-12+IL-2治疗组平均生存时间明显高于生理盐水对照组（P＜0.01)、逆转录病毒空载体对照组（P＜0.01)、IL-2治疗组（P＜0.01)和IL-12治疗组（P＜0.05)。治疗后肝癌组织中浸润的淋巴细胞明显增多。结论：肝癌局部注射携带mIL-12和hIL-2基因的逆转录包装细胞株可明显抑制肝癌细胞的生长，早期治疗优于晚期治疗。
目的：研究利用小鼠白细胞介素12(mIL-12)和人白细胞介素2(hIL-2)基因对大鼠肝癌进行联合基因治疗的可行性和疗效。方法：构建携带mIL-12和hIL-2基因的逆转录病毒载体，转染包装细胞后对实验性肝癌大鼠进行肝癌局部注射，观察对肝癌细胞的生长抑制作用及其对大鼠的免疫功能变化、毒性反应。结果：携带mIL-12/hIL-2基因的重组逆转录病毒在肿瘤内局部注射明显抑制了肝肿瘤的生长。肝癌接种后第1,3,5,7天治疗组大鼠35 d生存率分别为100%,100%,30%,10%。IL-12+IL-2治疗组平均生存时间明显高于生理盐水对照组（P＜0.01)、逆转录病毒空载体对照组（P＜0.01)、IL-2治疗组（P＜0.01)和IL-12治疗组（P＜0.05)。治疗后肝癌组织中浸润的淋巴细胞明显增多。结论：肝癌局部注射携带mIL-12和hIL-2基因的逆转录包装细胞株可明显抑制肝癌细胞的生长，早期治疗优于晚期治疗。
2002, 9(4):243-247.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.004
摘要:
目的：构建高靶向性基因转移及表达系统，并研究其介导HSV-tk/GCV自杀基因系统对肝癌细胞的体外杀伤作用。方法： 通过重组技术分别构建anti-TfR ScFv-GAL4融合蛋白表达载体ScFv-GAL4-pET28a及含AFP启动子、GAL4特异性识别序列（GAL4rec）的HSV-tk真核表达载体pEBAF/tk-GAL4rec。IPTG诱导后，利用受体介导内吞作用介导pEBAF/tk-GAL4rec质粒转染表面均高表达TfR的人肿瘤细胞株HepG2，SMMC7721及A549。潮霉素筛选后，MTT法检测GCV对它们的杀伤作用。结果：双酶切鉴定、SDS-PAGE电泳及测序分别证明anti-TfR ScFv-GAL4融合蛋白及重组pEBAF/tk-GAL4rec真核表达质粒构建成功。体外杀伤实验中，高分泌AFP(845 ng/ml) 的HepG2/tk细胞对GCV很敏感，且抑制率与GCV浓度及作用时间呈正相关；而低分泌AFP(2 ng/ml)的SMMC7721/tk细胞对GCV低度敏感；不分泌AFP 的A549/tk细胞则不敏感。结论：双靶向组织特异性HSV-tk/GCV抗瘤系统构建成功，并显示出很好的靶向性。
目的：构建高靶向性基因转移及表达系统，并研究其介导HSV-tk/GCV自杀基因系统对肝癌细胞的体外杀伤作用。方法： 通过重组技术分别构建anti-TfR ScFv-GAL4融合蛋白表达载体ScFv-GAL4-pET28a及含AFP启动子、GAL4特异性识别序列（GAL4rec）的HSV-tk真核表达载体pEBAF/tk-GAL4rec。IPTG诱导后，利用受体介导内吞作用介导pEBAF/tk-GAL4rec质粒转染表面均高表达TfR的人肿瘤细胞株HepG2，SMMC7721及A549。潮霉素筛选后，MTT法检测GCV对它们的杀伤作用。结果：双酶切鉴定、SDS-PAGE电泳及测序分别证明anti-TfR ScFv-GAL4融合蛋白及重组pEBAF/tk-GAL4rec真核表达质粒构建成功。体外杀伤实验中，高分泌AFP(845 ng/ml) 的HepG2/tk细胞对GCV很敏感，且抑制率与GCV浓度及作用时间呈正相关；而低分泌AFP(2 ng/ml)的SMMC7721/tk细胞对GCV低度敏感；不分泌AFP 的A549/tk细胞则不敏感。结论：双靶向组织特异性HSV-tk/GCV抗瘤系统构建成功，并显示出很好的靶向性。
2002, 9(4):248-252.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.005
摘要:
目的：探索利用树突状细胞（dendritic cells，DC）制备针对EB病毒感染相关性肿瘤的疫苗，以解决EB病毒相关性肿瘤在机体内的免疫逃逸。方法：来源于正常人骨髓的CD34+造血干/祖细胞，体外以重组hGM-CSF，hTNF-α，hIL-4，hIL-3诱导培养2周，扩增出功能成熟的DC，经EB病毒表面膜糖蛋白gp340刺激，探讨DC诱导T淋巴细胞介导免疫应答的能力，观察负载抗原gp340 DC诱导出的抗原特异性CTL对EB病毒相关性肿瘤细胞的杀伤作用。结果：从人骨髓细胞中诱导扩增出的DC具有良好的免疫刺激活性；EB病毒表面膜糖蛋白gp340可有效负载DC，DC加工处理抗原后激发T淋巴细胞增殖反应的能力进一步增强；在EB病毒相关性肿瘤细胞的杀伤实验中，只有负载了抗原gp340的DC，才能刺激特异性CTL杀伤EB病毒相关性肿瘤细胞。结论：以控制EB病毒感染的疫苗致敏DC，能促进抗原提呈并启动抗肿瘤免疫，体外可有效杀伤EB病毒相关性肿瘤细胞。DC疫苗作为一种针对EB病毒相关性肿瘤的新型治疗性疫苗，会有着良好的研究价值和开发前景。
目的：探索利用树突状细胞（dendritic cells，DC）制备针对EB病毒感染相关性肿瘤的疫苗，以解决EB病毒相关性肿瘤在机体内的免疫逃逸。方法：来源于正常人骨髓的CD34+造血干/祖细胞，体外以重组hGM-CSF，hTNF-α，hIL-4，hIL-3诱导培养2周，扩增出功能成熟的DC，经EB病毒表面膜糖蛋白gp340刺激，探讨DC诱导T淋巴细胞介导免疫应答的能力，观察负载抗原gp340 DC诱导出的抗原特异性CTL对EB病毒相关性肿瘤细胞的杀伤作用。结果：从人骨髓细胞中诱导扩增出的DC具有良好的免疫刺激活性；EB病毒表面膜糖蛋白gp340可有效负载DC，DC加工处理抗原后激发T淋巴细胞增殖反应的能力进一步增强；在EB病毒相关性肿瘤细胞的杀伤实验中，只有负载了抗原gp340的DC，才能刺激特异性CTL杀伤EB病毒相关性肿瘤细胞。结论：以控制EB病毒感染的疫苗致敏DC，能促进抗原提呈并启动抗肿瘤免疫，体外可有效杀伤EB病毒相关性肿瘤细胞。DC疫苗作为一种针对EB病毒相关性肿瘤的新型治疗性疫苗，会有着良好的研究价值和开发前景。
2002, 9(4):253-256.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.006
摘要:
目的：探讨重构型caspase-3基因的表达对肿瘤细胞的凋亡诱导作用。方法：用重组PCR的方法获得大、小亚基顺序颠倒的重构型caspase-3基因并将其克隆入真核表达载体pcDNA3，转染乳腺癌细胞系SKBr3细胞，通过HE染色、流式细胞仪分析及免疫组化等方法观察其表达后对细胞的促凋亡活性，并将载体DNA直接注射荷瘤裸鼠研究其对肿瘤的抑制作用。结果：重构型caspase-3基因可在SKBr3细胞内表达，转染组较同期对照组出现明显的细胞死亡现象，pcDNA3- revcasp-3重组质粒直接注入对荷瘤裸鼠肿瘤生长有明显抑制作用。结论：重构型caspase-3基因表达可诱导SKBr3细胞凋亡。
目的：探讨重构型caspase-3基因的表达对肿瘤细胞的凋亡诱导作用。方法：用重组PCR的方法获得大、小亚基顺序颠倒的重构型caspase-3基因并将其克隆入真核表达载体pcDNA3，转染乳腺癌细胞系SKBr3细胞，通过HE染色、流式细胞仪分析及免疫组化等方法观察其表达后对细胞的促凋亡活性，并将载体DNA直接注射荷瘤裸鼠研究其对肿瘤的抑制作用。结果：重构型caspase-3基因可在SKBr3细胞内表达，转染组较同期对照组出现明显的细胞死亡现象，pcDNA3- revcasp-3重组质粒直接注入对荷瘤裸鼠肿瘤生长有明显抑制作用。结论：重构型caspase-3基因表达可诱导SKBr3细胞凋亡。
2002, 9(4):257-260.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.007
摘要:
目的：构建由人表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）和人血管生成素（angiogenin, Ang）组成的人源化的融合蛋白，并检测其对肿瘤细胞的靶向杀伤能力。方法：利用基因工程技术将EGF和Ang基因连接起来，克隆到高效表达载体pET28a(+)中，构建重组表达质粒pEGF-Ang，并在大肠杆菌中表达该融合蛋白（EGF-Ang）。经DEAE-Sepharose FF阴离子交换柱层析纯化后，用MTT法检测复性蛋白的细胞毒性。结果：SDS-PAGE和薄层扫描分析表明外源蛋白的表达量占菌体裂解蛋白总量的18.6%。细胞活性检测表明EGF-Ang重组蛋白能明显地抑制Hep2细胞的生长，而不影响MA104细胞的正常生长。结论：融合蛋白EGF-Ang在体外对过度表达EGFR的Hep2细胞具有明显的杀伤作用。
目的：构建由人表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）和人血管生成素（angiogenin, Ang）组成的人源化的融合蛋白，并检测其对肿瘤细胞的靶向杀伤能力。方法：利用基因工程技术将EGF和Ang基因连接起来，克隆到高效表达载体pET28a(+)中，构建重组表达质粒pEGF-Ang，并在大肠杆菌中表达该融合蛋白（EGF-Ang）。经DEAE-Sepharose FF阴离子交换柱层析纯化后，用MTT法检测复性蛋白的细胞毒性。结果：SDS-PAGE和薄层扫描分析表明外源蛋白的表达量占菌体裂解蛋白总量的18.6%。细胞活性检测表明EGF-Ang重组蛋白能明显地抑制Hep2细胞的生长，而不影响MA104细胞的正常生长。结论：融合蛋白EGF-Ang在体外对过度表达EGFR的Hep2细胞具有明显的杀伤作用。
2002, 9(4):261-264.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.008
摘要:
目的：探讨caspase-6对成骨肉瘤细胞株的凋亡诱导作用。方法：应用RT-PCR方法检测成骨肉瘤细胞株SOSP-9607中caspase-6基因的表达水平。以腺病毒adv5作载体，构建含caspase-6基因的转基因载体，用脂质体包裹法转染SOSP-9607细胞株， 用RT-PCR方法检测转染后SOSP-9607细胞中caspase-6基因的表达。用MTT法检测转染caspase-6对SOSP-9607细胞株生长的影响。结果：成骨肉瘤细胞株SOSP-9607中未检出caspase-6表达。RT-PCR法证实转染caspase-6后SOSP-9607中caspase-6表达显著增强，MTT检测显示对SOSP-9607细胞的生长有抑制作用，形态学观察及DNA电泳证实转染后的细胞株存在细胞凋亡特征。结论：caspase-6对成骨肉瘤细胞的生长有抑制作用，并可诱导成骨肉瘤细胞凋亡。
目的：探讨caspase-6对成骨肉瘤细胞株的凋亡诱导作用。方法：应用RT-PCR方法检测成骨肉瘤细胞株SOSP-9607中caspase-6基因的表达水平。以腺病毒adv5作载体，构建含caspase-6基因的转基因载体，用脂质体包裹法转染SOSP-9607细胞株， 用RT-PCR方法检测转染后SOSP-9607细胞中caspase-6基因的表达。用MTT法检测转染caspase-6对SOSP-9607细胞株生长的影响。结果：成骨肉瘤细胞株SOSP-9607中未检出caspase-6表达。RT-PCR法证实转染caspase-6后SOSP-9607中caspase-6表达显著增强，MTT检测显示对SOSP-9607细胞的生长有抑制作用，形态学观察及DNA电泳证实转染后的细胞株存在细胞凋亡特征。结论：caspase-6对成骨肉瘤细胞的生长有抑制作用，并可诱导成骨肉瘤细胞凋亡。
2002, 9(4):265-268.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.009
摘要:
目的：探讨体外基因转移Fas配体(Fas-Ligand, FasL)对恶性人黑色素瘤细胞凋亡的影响。方法：用携带人FasL cDNA的缺陷型重组腺病毒载体(Ad-FL)，在体外转导2株黑色素瘤细胞，并使其表达；通过流式细胞仪、RT-PCR法进行 Fas/FasL表达检测，TUNEL法及荧光显微镜检测细胞凋亡状况。结果：流式细胞仪和 RT-PCR检测两株黑色素瘤细胞表面均表达Fas，不表达FasL，而Ad-FL转导的两株黑色素瘤细胞均能表达FasL；Ad-FL能显著诱导两株黑色素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。结论：重组腺病毒FasL在体外诱导人黑色素瘤细胞凋亡效果显著。
目的：探讨体外基因转移Fas配体(Fas-Ligand, FasL)对恶性人黑色素瘤细胞凋亡的影响。方法：用携带人FasL cDNA的缺陷型重组腺病毒载体(Ad-FL)，在体外转导2株黑色素瘤细胞，并使其表达；通过流式细胞仪、RT-PCR法进行 Fas/FasL表达检测，TUNEL法及荧光显微镜检测细胞凋亡状况。结果：流式细胞仪和 RT-PCR检测两株黑色素瘤细胞表面均表达Fas，不表达FasL，而Ad-FL转导的两株黑色素瘤细胞均能表达FasL；Ad-FL能显著诱导两株黑色素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。结论：重组腺病毒FasL在体外诱导人黑色素瘤细胞凋亡效果显著。
2002, 9(4):269-271.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.010
摘要:
目的：从基因—蛋白—细胞效应多层次水平，观察Tiam-1反义基因下调肿瘤细胞内转移相关基因Tiam-1 mRNA和调节细胞骨架结构的Rho蛋白表达水平,探讨遏制肿瘤侵袭转移的作用和机制。方法： 采用反义核酸技术合成Tiam-1反义寡核苷酸，硫代化修饰与脂质体形成复合物（Tiam-1 ASODNS-Lf）,转导入人高转移巨细胞肺腺癌 PG细胞。采用 RT-PCR技术检测Tiam-1的表达水平，流式细胞术检测Rho蛋白表达水平，Matrigel体外转移模型检测PG细胞的侵袭转移力。结果： Tiam-1ASODNS-Lf抑制PG细胞Tiam-1 mRNA表达水平，其相对表达值从0.86下降为0.38；显著抑制PG细胞内Tiam-1介导的信号传递相关Rho蛋白表达水平，其表达率从27.96%降至16.86%(P<0.001)。显著抑制穿过人工基底膜的侵袭转移PG细胞数，从945±40下降为649±35(P<0.05)。结论：Tiam-1反义基因下调PG细胞中侵袭诱导基因mRNA表达及其介导的信号传递蛋白Rho的表达，从而遏制其侵袭和转移能力
目的：从基因—蛋白—细胞效应多层次水平，观察Tiam-1反义基因下调肿瘤细胞内转移相关基因Tiam-1 mRNA和调节细胞骨架结构的Rho蛋白表达水平,探讨遏制肿瘤侵袭转移的作用和机制。方法： 采用反义核酸技术合成Tiam-1反义寡核苷酸，硫代化修饰与脂质体形成复合物（Tiam-1 ASODNS-Lf）,转导入人高转移巨细胞肺腺癌 PG细胞。采用 RT-PCR技术检测Tiam-1的表达水平，流式细胞术检测Rho蛋白表达水平，Matrigel体外转移模型检测PG细胞的侵袭转移力。结果： Tiam-1ASODNS-Lf抑制PG细胞Tiam-1 mRNA表达水平，其相对表达值从0.86下降为0.38；显著抑制PG细胞内Tiam-1介导的信号传递相关Rho蛋白表达水平，其表达率从27.96%降至16.86%(P<0.001)。显著抑制穿过人工基底膜的侵袭转移PG细胞数，从945±40下降为649±35(P<0.05)。结论：Tiam-1反义基因下调PG细胞中侵袭诱导基因mRNA表达及其介导的信号传递蛋白Rho的表达，从而遏制其侵袭和转移能力
2002, 9(4):272-275.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.011
摘要:
目的:研究ICA,PJM逆转肿瘤细胞恶性表型，提高免疫效应细胞识别和杀伤的作用和机制。方法: MTT法检测ICA,PJM对PG细胞增殖的影响以及对CD3AK杀伤敏感性的影响； RT-PCR法检测ICA,PJM对bcl-2和c-fos基因mRNA表达水平的影响； 流式细胞术检测细胞表面HLA-A,B,C抗原表达的变化以及c-fos,bcl-2蛋白表达水平的变化。结果: ICA,PJM对PG细胞有明显的增殖抑制作用，可以提高细胞表面HLA-A,B,C分子的表达和c-fos蛋白的表达，抑制bcl-2基因的表达，提高CD3AK细胞对PG细胞的杀伤活性。结论: ICA,PJM可以逆转肿瘤恶性表型，提高免疫效应细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤。
目的:研究ICA,PJM逆转肿瘤细胞恶性表型，提高免疫效应细胞识别和杀伤的作用和机制。方法: MTT法检测ICA,PJM对PG细胞增殖的影响以及对CD3AK杀伤敏感性的影响； RT-PCR法检测ICA,PJM对bcl-2和c-fos基因mRNA表达水平的影响； 流式细胞术检测细胞表面HLA-A,B,C抗原表达的变化以及c-fos,bcl-2蛋白表达水平的变化。结果: ICA,PJM对PG细胞有明显的增殖抑制作用，可以提高细胞表面HLA-A,B,C分子的表达和c-fos蛋白的表达，抑制bcl-2基因的表达，提高CD3AK细胞对PG细胞的杀伤活性。结论: ICA,PJM可以逆转肿瘤恶性表型，提高免疫效应细胞对肿瘤细胞的识别和杀伤。
2002, 9(4):276-279.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.012
摘要:
目的：观察人血管抑素（Angiostatin, AS）对小鼠脑胶质瘤皮下移植瘤生长的抑制作用。方法：用MTT法观察AS对血管内皮细胞系ECV-304和人脑胶质瘤细胞系TJ-905增殖的影响；建立荷G422脑胶质瘤小鼠皮下移植模型，皮下注射AS，计算瘤体比和抑瘤率。结果： (1)AS对ECV-304的抑制作用随着剂量的增加而增强，AS对TJ-905无影响；(2)动物实验显示，AS剂量为10 mg·kg-1·d-1和50 mg·kg-1·d-1时抑瘤率分别为21.8%和84.3%；(3)免疫组化Ⅷ因子染色表明实验组与对照组之间在血管发育及数量方面均有差别。结论： AS在体外对胶质瘤细胞无抑制作用，在体内能通过抑制血管内皮细胞增殖而抑制胶质瘤的生长。
目的：观察人血管抑素（Angiostatin, AS）对小鼠脑胶质瘤皮下移植瘤生长的抑制作用。方法：用MTT法观察AS对血管内皮细胞系ECV-304和人脑胶质瘤细胞系TJ-905增殖的影响；建立荷G422脑胶质瘤小鼠皮下移植模型，皮下注射AS，计算瘤体比和抑瘤率。结果： (1)AS对ECV-304的抑制作用随着剂量的增加而增强，AS对TJ-905无影响；(2)动物实验显示，AS剂量为10 mg·kg-1·d-1和50 mg·kg-1·d-1时抑瘤率分别为21.8%和84.3%；(3)免疫组化Ⅷ因子染色表明实验组与对照组之间在血管发育及数量方面均有差别。结论： AS在体外对胶质瘤细胞无抑制作用，在体内能通过抑制血管内皮细胞增殖而抑制胶质瘤的生长。
2002, 9(4):280-282.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.013
摘要:
目的：评价支气管动脉灌注化疗药物联合干扰素治疗肺癌的价值。方法：将40例肺癌随机分为2组：支气管动脉灌注化疗药物联合干扰素治疗20例为观察组；单纯支气管动脉灌注化疗药物20例为对照组。对2组病例的近期疗效和生存率分别进行Χ检验。结果：首次治疗肺癌的总有效率（CR+PR）观察组为60.0%（12/20），与对照组40.0%（8/20）比较，差异无显著性（Χ2=1.60，P＞0.05）；但1,2年的生存率观察组分别为 85.0%（17/20）,45.0%（9/20），分别与对照组500%（10/20）,10.0%（2/20）比较，有显著性差异（Χ2值分别为5.58,6.14；P<0.05）。结论：支气管动脉灌注化疗药物联合干扰素治疗能提高肺癌患者的生存率，是一种有价值的治疗方法。
目的：评价支气管动脉灌注化疗药物联合干扰素治疗肺癌的价值。方法：将40例肺癌随机分为2组：支气管动脉灌注化疗药物联合干扰素治疗20例为观察组；单纯支气管动脉灌注化疗药物20例为对照组。对2组病例的近期疗效和生存率分别进行Χ检验。结果：首次治疗肺癌的总有效率（CR+PR）观察组为60.0%（12/20），与对照组40.0%（8/20）比较，差异无显著性（Χ2=1.60，P＞0.05）；但1,2年的生存率观察组分别为 85.0%（17/20）,45.0%（9/20），分别与对照组500%（10/20）,10.0%（2/20）比较，有显著性差异（Χ2值分别为5.58,6.14；P<0.05）。结论：支气管动脉灌注化疗药物联合干扰素治疗能提高肺癌患者的生存率，是一种有价值的治疗方法。
2002, 9(4):283-286.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.014
摘要:
目的: 克隆并表达canstatin基因，初步检测其抑制血管生成的活性。方法: 采用RT-PCR方法从人胚肝组织中钓取canstatin cDNA，克隆入pMD18-T载体中，并测序鉴定。在QIA表达系统中表达，Ni柱亲和层析纯化。进行生物学活性鉴定。结果: 经序列分析所获684 bp人canstatin基因与报道一致，重组进pQE30表达载体，IPTG诱导表达并纯化成功，表达产物能明显抑制血管生成。结论: 成功构建人canstatin cDNA克隆和表达载体并在大肠杆菌M15中高效表达。纯化回收产物在鸡胚绒毛尿囊膜（chorioallantoic membrane,CAM）实验中具有明显抑制血管生成活性
目的: 克隆并表达canstatin基因，初步检测其抑制血管生成的活性。方法: 采用RT-PCR方法从人胚肝组织中钓取canstatin cDNA，克隆入pMD18-T载体中，并测序鉴定。在QIA表达系统中表达，Ni柱亲和层析纯化。进行生物学活性鉴定。结果: 经序列分析所获684 bp人canstatin基因与报道一致，重组进pQE30表达载体，IPTG诱导表达并纯化成功，表达产物能明显抑制血管生成。结论: 成功构建人canstatin cDNA克隆和表达载体并在大肠杆菌M15中高效表达。纯化回收产物在鸡胚绒毛尿囊膜（chorioallantoic membrane,CAM）实验中具有明显抑制血管生成活性
2002, 9(4):287-288.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.015
摘要:
2002, 9(4):289-291.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.016
摘要:
新城疫病毒（Newcastle disease virus,NDV）为反义负链RNA病毒，能选择性的杀伤人类肿瘤细胞。应用NDV免疫肿瘤细胞进行各种体内外实验研究，均有不同程度的抗肿瘤效应。用NDV对癌症病人进行临床治疗则可延长肿瘤病人的存活期，肿瘤复发率较低。作用机制包括其直接对肿瘤细胞产生细胞毒作用；增强机体的各种细胞及体液免疫；诱导多种细胞因子的产生。其中T细胞的杀肿瘤作用增强及活化巨噬细胞数量增加是主要的抗瘤因素。
新城疫病毒（Newcastle disease virus,NDV）为反义负链RNA病毒，能选择性的杀伤人类肿瘤细胞。应用NDV免疫肿瘤细胞进行各种体内外实验研究，均有不同程度的抗肿瘤效应。用NDV对癌症病人进行临床治疗则可延长肿瘤病人的存活期，肿瘤复发率较低。作用机制包括其直接对肿瘤细胞产生细胞毒作用；增强机体的各种细胞及体液免疫；诱导多种细胞因子的产生。其中T细胞的杀肿瘤作用增强及活化巨噬细胞数量增加是主要的抗瘤因素。
2002, 9(4):291-293.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.017
摘要:
近年来我国率先在世界上采用中药砒霜（主要成分三氧化二砷）治疗急性早幼粒细胞白血病的成功，为恶性的治疗提供了一条新的途径。砷剂对多种血液肿瘤与非血液肿瘤具有杀伤作用，其作用机制涉及诱导细胞凋亡与抑制细胞增殖等，与含巯基（ SH）物质结合以及通过影响线粒体跨膜电位（△Ψm）进而释放一些凋亡效应分子是其抗癌作用的分子基础。对实体瘤的临床效果及其给药途径、剂量、安全性等有待进一步评价。
近年来我国率先在世界上采用中药砒霜（主要成分三氧化二砷）治疗急性早幼粒细胞白血病的成功，为恶性的治疗提供了一条新的途径。砷剂对多种血液肿瘤与非血液肿瘤具有杀伤作用，其作用机制涉及诱导细胞凋亡与抑制细胞增殖等，与含巯基（ SH）物质结合以及通过影响线粒体跨膜电位（△Ψm）进而释放一些凋亡效应分子是其抗癌作用的分子基础。对实体瘤的临床效果及其给药途径、剂量、安全性等有待进一步评价。
2002, 9(4):294-296.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.018
摘要:
人源性抗HER-2单抗—曲妥珠单抗（trastuzumab）是第一个针对HER-2阳性转移性乳腺癌病人进行癌基因靶向治疗的药物，于1998年9月被FDA批准上市。曲妥珠单抗静脉输注后，抗体靶向性作用于HER-2受体过度表达的肿瘤细胞，具有显著的临床疗效且不良反应较小。
人源性抗HER-2单抗—曲妥珠单抗（trastuzumab）是第一个针对HER-2阳性转移性乳腺癌病人进行癌基因靶向治疗的药物，于1998年9月被FDA批准上市。曲妥珠单抗静脉输注后，抗体靶向性作用于HER-2受体过度表达的肿瘤细胞，具有显著的临床疗效且不良反应较小。
2002, 9(4):297-299.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.019
摘要:
TNF-α引发受体诱导的信号传导中的细胞凋亡是其抗肿瘤的分子机理。NF-κB活化与TNF-α毒副作用有关。 TNF-α在临床前的研究中发现有抗新生血管形成作用。另外，本文还介绍了临床研究中用隔离性肢体器官灌流法导入TNF-α治疗实体瘤的进展；以及近期国内外TNF-α变构体研究的进展。
TNF-α引发受体诱导的信号传导中的细胞凋亡是其抗肿瘤的分子机理。NF-κB活化与TNF-α毒副作用有关。 TNF-α在临床前的研究中发现有抗新生血管形成作用。另外，本文还介绍了临床研究中用隔离性肢体器官灌流法导入TNF-α治疗实体瘤的进展；以及近期国内外TNF-α变构体研究的进展。
2002, 9(4):300-302.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2002.4.020
摘要:
动物模型在肿瘤病因的揭示、发病机理的探索以及治疗措施的评估中有着不可替代的重要作用。继常规转基因之后，可诱导表达转基因、基因打靶和条件性基因打靶等技术革新及其在肿瘤模型建立中的应用为我们提供了大量能较好模拟人体相应肿瘤的动物模型。而对它们的分析极大地深化了我们对肿瘤生物学行为的认识，并有助于人们找到攻克肿瘤的办法而造福人类。
动物模型在肿瘤病因的揭示、发病机理的探索以及治疗措施的评估中有着不可替代的重要作用。继常规转基因之后，可诱导表达转基因、基因打靶和条件性基因打靶等技术革新及其在肿瘤模型建立中的应用为我们提供了大量能较好模拟人体相应肿瘤的动物模型。而对它们的分析极大地深化了我们对肿瘤生物学行为的认识，并有助于人们找到攻克肿瘤的办法而造福人类。
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
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