2004年第11卷第3期文章目次
2004, 11(3):157-160.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.001
摘要:
目的：研究异体的EBV-LMP2表位多肽所激活的特异性CTL对具有相同HLA-Ⅰ类分子亚型鼻咽癌细胞（CNE2）移植瘤的抑制作用，探讨异体间的免疫治疗。方法：先将CNE2细胞接种于Scid鼠背部皮下建立移植瘤模型；然后通过SSP-PCR确定CNE2的 HLA-Ⅰ类分子亚型，并选取与CNE2有相同HLA-Ⅰ类分子亚型的外周血淋巴细胞；实验再将3组不同细胞分别接种于Scid鼠北部皮下，（1）对照组：仅接种CNE2细胞；（2）T细胞组：接种未激活的淋巴细胞与CNE2混合细胞。（3）CTL组接种经EBV-LNP2多肽激活的特异性CTL与CNE2混合细胞。观察EBV LMP2多肽激活的CTL对CNE2移植瘤生长的影响。结果：CNE2于一周左右在Scid鼠背部形成肿块，病理学鉴定为低分化上皮癌；SSP-PCR显示 CNE2含有HLA-A11基因位点；含有相同基因位点的DC负载LMP2 -A11多肽所激活的CTL，明显抑制CNE2移植瘤生长。结论：EBV-LMP2多肽所激活的特异性CTL抑制HLA亚型相同的CNE2移植瘤的形成。
目的：研究异体的EBV-LMP2表位多肽所激活的特异性CTL对具有相同HLA-Ⅰ类分子亚型鼻咽癌细胞（CNE2）移植瘤的抑制作用，探讨异体间的免疫治疗。方法：先将CNE2细胞接种于Scid鼠背部皮下建立移植瘤模型；然后通过SSP-PCR确定CNE2的 HLA-Ⅰ类分子亚型，并选取与CNE2有相同HLA-Ⅰ类分子亚型的外周血淋巴细胞；实验再将3组不同细胞分别接种于Scid鼠北部皮下，（1）对照组：仅接种CNE2细胞；（2）T细胞组：接种未激活的淋巴细胞与CNE2混合细胞。（3）CTL组接种经EBV-LNP2多肽激活的特异性CTL与CNE2混合细胞。观察EBV LMP2多肽激活的CTL对CNE2移植瘤生长的影响。结果：CNE2于一周左右在Scid鼠背部形成肿块，病理学鉴定为低分化上皮癌；SSP-PCR显示 CNE2含有HLA-A11基因位点；含有相同基因位点的DC负载LMP2 -A11多肽所激活的CTL，明显抑制CNE2移植瘤生长。结论：EBV-LMP2多肽所激活的特异性CTL抑制HLA亚型相同的CNE2移植瘤的形成。
2004, 11(3):161-165.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.002
摘要:
目的:利用噬菌体抗体库和导向选择技术，以抗HAb18G嵌合抗体轻链为模板，筛选人源性抗肝癌抗体Fd片段。方法: 利用RT-PCR自肝癌患者外周血淋巴细胞中扩增全套人抗体重链Fd基因片段，克隆入含嵌合L链的展示载体pComb3X，建立人－鼠杂合Fab噬菌体抗体库。然后，利用大肠杆菌表达的非融合HAb18GE为抗原进行亲和筛选，利用pⅢ融合抗体的形式进行克隆鉴定，并对筛选出的杂合抗体进行初步的功能检测。结果:构建成功库容量为2×10 7 PFU的杂合人 鼠噬菌体抗体库，利用非融合表达的HAb18GE进行6轮筛选。ELISA及流式细胞仪检测，其中7个克隆呈特异性阳性反应。其中克隆AP6-2和AP6-7亲和力较高，测序显示其基因序列相同，且与亲本抗体恒定区序列相同，属IgG2亚类，可变区属VH3家族。结论:通过本实验，利用嵌合轻链为模板，进行Fd片段替换，成功筛选到人源性抗体Fd片段。
目的:利用噬菌体抗体库和导向选择技术，以抗HAb18G嵌合抗体轻链为模板，筛选人源性抗肝癌抗体Fd片段。方法: 利用RT-PCR自肝癌患者外周血淋巴细胞中扩增全套人抗体重链Fd基因片段，克隆入含嵌合L链的展示载体pComb3X，建立人－鼠杂合Fab噬菌体抗体库。然后，利用大肠杆菌表达的非融合HAb18GE为抗原进行亲和筛选，利用pⅢ融合抗体的形式进行克隆鉴定，并对筛选出的杂合抗体进行初步的功能检测。结果:构建成功库容量为2×10 7 PFU的杂合人 鼠噬菌体抗体库，利用非融合表达的HAb18GE进行6轮筛选。ELISA及流式细胞仪检测，其中7个克隆呈特异性阳性反应。其中克隆AP6-2和AP6-7亲和力较高，测序显示其基因序列相同，且与亲本抗体恒定区序列相同，属IgG2亚类，可变区属VH3家族。结论:通过本实验，利用嵌合轻链为模板，进行Fd片段替换，成功筛选到人源性抗体Fd片段。
2004, 11(3):166-169.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.003
摘要:
目的: 探讨热休克蛋白70-肿瘤抗原肽复合物(Hsp70-antigen peptide complexes)对小鼠黑色素瘤B16转移的防治作用。 方法: 分别从小鼠腿部接种的B16实体瘤及小鼠肺B16转移灶提取混合抗原肽，体外与Hsp70结合制得复合物,此复合物免疫小鼠后用于预防或治疗经尾静脉接种转移至肺的B16黑色素瘤，观察其对肿瘤转移的防治作用。 结果： Hsp70-肿瘤抗原肽复合物免疫后肺转移灶节结数显著减少(P<0.01)，体外脾细胞表现出对B16较高的杀伤率(P<0.01)；并对肺转移灶有显著的治疗作用(P<0.01),而从B16实体瘤提取的混合抗原肽制得的复合物比从肺转移灶提取的混合抗原肽制得复合物有更好的治疗效果(P<0.01),表现出体外脾细胞对B16更高的杀伤率(0.01
目的: 探讨热休克蛋白70-肿瘤抗原肽复合物(Hsp70-antigen peptide complexes)对小鼠黑色素瘤B16转移的防治作用。 方法: 分别从小鼠腿部接种的B16实体瘤及小鼠肺B16转移灶提取混合抗原肽，体外与Hsp70结合制得复合物,此复合物免疫小鼠后用于预防或治疗经尾静脉接种转移至肺的B16黑色素瘤，观察其对肿瘤转移的防治作用。 结果： Hsp70-肿瘤抗原肽复合物免疫后肺转移灶节结数显著减少(P<0.01)，体外脾细胞表现出对B16较高的杀伤率(P<0.01)；并对肺转移灶有显著的治疗作用(P<0.01),而从B16实体瘤提取的混合抗原肽制得的复合物比从肺转移灶提取的混合抗原肽制得复合物有更好的治疗效果(P<0.01),表现出体外脾细胞对B16更高的杀伤率(0.01
2004, 11(3):170-174.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.004
摘要:
目的：构建MUC1肿瘤抗原表位γ1neo-PDTRP质粒，基因免疫诱导机体产生有效的体内外抗瘤效应。方法： 用Insight Ⅱ将PDTRP抗原表位与MUC1分子模拟，构建含PDTRP的抗原化抗体表达质粒γ1neo-PDTRP，体外转染检测表达。用该质粒基因免疫小鼠，免疫后ELISA动态检测血清中抗PDTRP抗体的产生及特异性细胞免疫应答；以4T1-PDTRP肿瘤细胞攻击经γ1neo-PDTRP免疫小鼠，观察免疫保护效应。结果：三串联肿瘤抗原表位PDTRPDTRPDTRP模拟了MUC1核心序列的空间结构；构建γ1neo-PDTRP质粒并在体外转染表达，基因免疫小鼠诱导出特异性抗PDTRP体液和细胞免疫应答，免疫小鼠对4T1-PDTRP肿瘤细胞的攻击具有显著的体内保护效应。结论：MUC1肿瘤抗原表位PDTRP可模拟MUC1核心序列的天然构象， γ1neo-PDTRP基因免疫在体外诱导特异性的体液和细胞免疫应答，体内诱导对机体的免疫保护效应。
目的：构建MUC1肿瘤抗原表位γ1neo-PDTRP质粒，基因免疫诱导机体产生有效的体内外抗瘤效应。方法： 用Insight Ⅱ将PDTRP抗原表位与MUC1分子模拟，构建含PDTRP的抗原化抗体表达质粒γ1neo-PDTRP，体外转染检测表达。用该质粒基因免疫小鼠，免疫后ELISA动态检测血清中抗PDTRP抗体的产生及特异性细胞免疫应答；以4T1-PDTRP肿瘤细胞攻击经γ1neo-PDTRP免疫小鼠，观察免疫保护效应。结果：三串联肿瘤抗原表位PDTRPDTRPDTRP模拟了MUC1核心序列的空间结构；构建γ1neo-PDTRP质粒并在体外转染表达，基因免疫小鼠诱导出特异性抗PDTRP体液和细胞免疫应答，免疫小鼠对4T1-PDTRP肿瘤细胞的攻击具有显著的体内保护效应。结论：MUC1肿瘤抗原表位PDTRP可模拟MUC1核心序列的天然构象， γ1neo-PDTRP基因免疫在体外诱导特异性的体液和细胞免疫应答，体内诱导对机体的免疫保护效应。
2004, 11(3):175-178.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.005
摘要:
目的: 研究ATRA对结肠癌不同增殖能力细胞株生长抑制的可能机制，为ATRA应用于结肠癌的治疗提供可靠依据。 方法: 应用细胞观察、FACS和MTT方法，研究ATRA对结肠癌不同增殖能力细胞株LS174T和CW-2细胞的生长抑制现象。 结果: LS174T的生长速度明显比CW-2细胞快。ATRA对体外培养的结肠癌细胞株LS174T和CW-2细胞的生长有明显抑制和诱导细胞分化作用。 结论: ATRA对LS174T和CW-2细胞的生长有抑制作用，抑制细胞增殖的程度与ATRA的浓度有关，ATRA对结肠癌细胞有一定的抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化作用。
目的: 研究ATRA对结肠癌不同增殖能力细胞株生长抑制的可能机制，为ATRA应用于结肠癌的治疗提供可靠依据。 方法: 应用细胞观察、FACS和MTT方法，研究ATRA对结肠癌不同增殖能力细胞株LS174T和CW-2细胞的生长抑制现象。 结果: LS174T的生长速度明显比CW-2细胞快。ATRA对体外培养的结肠癌细胞株LS174T和CW-2细胞的生长有明显抑制和诱导细胞分化作用。 结论: ATRA对LS174T和CW-2细胞的生长有抑制作用，抑制细胞增殖的程度与ATRA的浓度有关，ATRA对结肠癌细胞有一定的抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化作用。
2004, 11(3):179-182.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.006
摘要:
目的：利用基因工程技术，克隆并表达人血管抑制因子Vasostatin120-180 aa功能区片段，探讨其对鸡胚绒毛尿囊膜新生血管抑制的作用。方法：采用PCR技术扩增人血管抑制因子Vasostatin120-180 aa功能区基因，并利用pQE30原核表达系统诱导表达Vasostatin120-180aa，经镍金属螯合层析法纯化，通过鸡胚绒毛尿囊膜实验验证其抑制新生血管生成的作用。结果：PCR扩增出了长度为180 bp的Vasostatin120-180 aa功能区基因，后经pQE30原核表达系统表达并纯化出Vasostatin120-180 aa，SDS-PAGE显现一条约8 kD的阳性条带，Vasostatin120-180aa可显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的生成。结论：原核表达的Vasostatin120-180 aa功能区片段具有生物学活性，可明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的生成，在一定范围内呈量效依赖性。
目的：利用基因工程技术，克隆并表达人血管抑制因子Vasostatin120-180 aa功能区片段，探讨其对鸡胚绒毛尿囊膜新生血管抑制的作用。方法：采用PCR技术扩增人血管抑制因子Vasostatin120-180 aa功能区基因，并利用pQE30原核表达系统诱导表达Vasostatin120-180aa，经镍金属螯合层析法纯化，通过鸡胚绒毛尿囊膜实验验证其抑制新生血管生成的作用。结果：PCR扩增出了长度为180 bp的Vasostatin120-180 aa功能区基因，后经pQE30原核表达系统表达并纯化出Vasostatin120-180 aa，SDS-PAGE显现一条约8 kD的阳性条带，Vasostatin120-180aa可显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的生成。结论：原核表达的Vasostatin120-180 aa功能区片段具有生物学活性，可明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜新生血管的生成，在一定范围内呈量效依赖性。
2004, 11(3):183-186.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.007
摘要:
目的：探讨肿瘤增殖基因Ki67反义寡核苷酸（Ki67-ASODNs）对人肾癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:将Ki67-ASODNs转染人肾癌细胞系786-0细胞，采用免疫组化、Western blot技术检测Ki67表达，细胞生长曲线、3H-TdR掺入试验等检测肾癌细胞增殖，免疫组化TUNEL法检测肾癌细胞凋亡。结果: Ki67-ASODNs处理组（10，40 μmol/L）的786-0细胞Ki67表达阳性率（%）（29.9±0.4，24.5±1.2）降低，Ki67蛋白（%）（82.1±2.2，66.6±4.2）降低，分别与对照组（33.4±0.8,100）比较,差异有显著性(P<0.01)。Ki67-ASODNs处理组的3H-TdR 掺入率（%）（44.5±4.4，34.5±3.2）与对照组（100）比较,差异有显著性(P<0.01)。Ki67-ASODNs处理组凋亡细胞阳性率（%）（12.7±0.5，23.1±2.1）增加，与对照组（9.3±2.0）比较,差异有显著性(P<0.01)。结论: 肿瘤增殖基因Ki67反义寡核苷酸能抑制人肾癌786-0细胞Ki67基因表达，进而抑制其增殖，促进其凋亡，且有剂量依赖性。
目的：探讨肿瘤增殖基因Ki67反义寡核苷酸（Ki67-ASODNs）对人肾癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:将Ki67-ASODNs转染人肾癌细胞系786-0细胞，采用免疫组化、Western blot技术检测Ki67表达，细胞生长曲线、3H-TdR掺入试验等检测肾癌细胞增殖，免疫组化TUNEL法检测肾癌细胞凋亡。结果: Ki67-ASODNs处理组（10，40 μmol/L）的786-0细胞Ki67表达阳性率（%）（29.9±0.4，24.5±1.2）降低，Ki67蛋白（%）（82.1±2.2，66.6±4.2）降低，分别与对照组（33.4±0.8,100）比较,差异有显著性(P<0.01)。Ki67-ASODNs处理组的3H-TdR 掺入率（%）（44.5±4.4，34.5±3.2）与对照组（100）比较,差异有显著性(P<0.01)。Ki67-ASODNs处理组凋亡细胞阳性率（%）（12.7±0.5，23.1±2.1）增加，与对照组（9.3±2.0）比较,差异有显著性(P<0.01)。结论: 肿瘤增殖基因Ki67反义寡核苷酸能抑制人肾癌786-0细胞Ki67基因表达，进而抑制其增殖，促进其凋亡，且有剂量依赖性。
2004, 11(3):187-190.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.008
摘要:
目的: 采用反义寡核苷酸抑制肝癌细胞中survivin基因的表达，研究其对肝癌细胞生长的作用。方法:采用脂质体介导survivin 反义寡核苷酸转染人肝癌细胞株SMMC-7721细胞，Western blot及原位杂交方法检测survivin蛋白及mRNA表达，流式细胞仪检测凋亡细胞比率，检测转染前后细胞贴壁率变化，并绘制细胞生长曲线。结果: survivin反义寡核苷酸转染后，肝癌细胞survivin蛋白及 mRNA表达均显著降低， 细胞贴壁率显著降低，细胞增殖活性明显受抑，细胞凋亡率显著增加。结论: survivin反义寡核苷酸转染可以有效降低细胞内survivin基因的表达，诱导细胞发生凋亡，抑制肝癌细胞生长。
目的: 采用反义寡核苷酸抑制肝癌细胞中survivin基因的表达，研究其对肝癌细胞生长的作用。方法:采用脂质体介导survivin 反义寡核苷酸转染人肝癌细胞株SMMC-7721细胞，Western blot及原位杂交方法检测survivin蛋白及mRNA表达，流式细胞仪检测凋亡细胞比率，检测转染前后细胞贴壁率变化，并绘制细胞生长曲线。结果: survivin反义寡核苷酸转染后，肝癌细胞survivin蛋白及 mRNA表达均显著降低， 细胞贴壁率显著降低，细胞增殖活性明显受抑，细胞凋亡率显著增加。结论: survivin反义寡核苷酸转染可以有效降低细胞内survivin基因的表达，诱导细胞发生凋亡，抑制肝癌细胞生长。
2004, 11(3):191-194.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.009
摘要:
目的：研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)体外促进小鼠胚胎干细胞系ES-D3生成CD34+细胞的能力。方法将ES-D3形成拟胚体，将拟胚体细胞转入含不同浓度的VEGF和VEGF+干细胞因子（stem cell factor, SCF)的培养基中。实验分6组，分别为VEGF 5 μg/L组、VEGF 10 μg/L 组、VEGF 20 μg/L组、VEGF 5 μg/L＋SCF组、VEGF 10 μg/L＋SCF组、VEGF 20 μg/L＋SCF组，同时设不加因子的自发分化对照组。RT-PCR检测CD34 mRNA的表达，流式细胞仪检测CD34+细胞的比例，甲基纤维素半固体培养法检测生成造血集落的能力。结果：经过1周的诱导培养，实验组生成的细胞可以表达CD34 mRNA，CD34＋细胞的比例也升高，并可形成造血祖细胞的集落。从CD34 mRNA的表达水平、诱导生成CD34＋细胞的比例和生成的集落数量看，VEGF 20 μg/L＋SCF组和VEGF 10 μg/L＋SCF组的诱导效率最高。结论：VEGF能够促进ESC生成CD34＋细胞，尤以与SCF合用时，其诱导效率更高。
目的：研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)体外促进小鼠胚胎干细胞系ES-D3生成CD34+细胞的能力。方法将ES-D3形成拟胚体，将拟胚体细胞转入含不同浓度的VEGF和VEGF+干细胞因子（stem cell factor, SCF)的培养基中。实验分6组，分别为VEGF 5 μg/L组、VEGF 10 μg/L 组、VEGF 20 μg/L组、VEGF 5 μg/L＋SCF组、VEGF 10 μg/L＋SCF组、VEGF 20 μg/L＋SCF组，同时设不加因子的自发分化对照组。RT-PCR检测CD34 mRNA的表达，流式细胞仪检测CD34+细胞的比例，甲基纤维素半固体培养法检测生成造血集落的能力。结果：经过1周的诱导培养，实验组生成的细胞可以表达CD34 mRNA，CD34＋细胞的比例也升高，并可形成造血祖细胞的集落。从CD34 mRNA的表达水平、诱导生成CD34＋细胞的比例和生成的集落数量看，VEGF 20 μg/L＋SCF组和VEGF 10 μg/L＋SCF组的诱导效率最高。结论：VEGF能够促进ESC生成CD34＋细胞，尤以与SCF合用时，其诱导效率更高。
2004, 11(3):195-199.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.010
摘要:
目的:了解急性髓性白血病（AML）M2a细胞诱导的体外增殖T细胞的特异性杀伤作用和克隆性增殖情况。方法:利用肿瘤细胞 T淋巴细胞混合培养方法 （MLTC），分别收集3例经AML-M2a细胞体外诱导不同扩增时间的健康人T细胞，利用LDH释放方法分析其特异性细胞毒作用，同时利用RT-PCR和基因扫描方法分析经AML-M2a细胞诱导前后T细胞的24个TCR Vβ亚家族基因的表达和克隆性情况。结果：在培养第12天和第21天时，1例AML-M2a细胞诱导的3例健康人T细胞对该诱导细胞的平均杀伤率分别为39.88±7.79%和62.14±9.79%，而对AML-M2a患者和健康人外周血T细胞均无杀伤作用。 TCR Vβ谱系分析发现诱导后3例健康人T细胞均出现Vβ16的克隆性增殖。结论：AML-M2a细胞可诱导健康人T细胞成为具有克隆性增殖的特异性CTL，并以Vβ16的克隆性增殖为主。
目的:了解急性髓性白血病（AML）M2a细胞诱导的体外增殖T细胞的特异性杀伤作用和克隆性增殖情况。方法:利用肿瘤细胞 T淋巴细胞混合培养方法 （MLTC），分别收集3例经AML-M2a细胞体外诱导不同扩增时间的健康人T细胞，利用LDH释放方法分析其特异性细胞毒作用，同时利用RT-PCR和基因扫描方法分析经AML-M2a细胞诱导前后T细胞的24个TCR Vβ亚家族基因的表达和克隆性情况。结果：在培养第12天和第21天时，1例AML-M2a细胞诱导的3例健康人T细胞对该诱导细胞的平均杀伤率分别为39.88±7.79%和62.14±9.79%，而对AML-M2a患者和健康人外周血T细胞均无杀伤作用。 TCR Vβ谱系分析发现诱导后3例健康人T细胞均出现Vβ16的克隆性增殖。结论：AML-M2a细胞可诱导健康人T细胞成为具有克隆性增殖的特异性CTL，并以Vβ16的克隆性增殖为主。
2004, 11(3):200-203.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.011
摘要:
目的: 探讨多次小剂量pEgr-IFN-γ基因 放射治疗对接种B16黑色素瘤小鼠的抑瘤效应及其免疫学机理。方法: 肿瘤局部注射脂质体包裹的重组质粒pEgr-IFN-γ后36 h，接受不同剂量X射线照射，观察各组小鼠照后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间。照后第3天用RT-PCR法检测瘤内IFN-γ转录水平，ELISA法检测小鼠血清中IFN-γ含量，并于照后第15天检测小鼠部分免疫学指标。 结果：照后第9~15天，4次（质粒+5Gy）组小鼠肿瘤生长速率明显低于质粒+20 Gy组，且平均生存时间明显延长；照后第3天质粒+20 Gy组瘤内IFN-γ转录水平明显高于质粒组，照后第1，3天血清中IFN-γ含量明显高于质粒组和对照组，照后第15天脾脏NK细胞毒活性、IL-2和IFN-γ分泌活性均明显高于20 Gy照射组。结论: 多次小剂量基因 放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量基因-放射治疗。基因-放射治疗组可能通过诱导瘤内IFN-γ表达增强，使血液中IFN-γ浓度升高，从而提高荷瘤机体免疫功能和抗肿瘤能力。
目的: 探讨多次小剂量pEgr-IFN-γ基因 放射治疗对接种B16黑色素瘤小鼠的抑瘤效应及其免疫学机理。方法: 肿瘤局部注射脂质体包裹的重组质粒pEgr-IFN-γ后36 h，接受不同剂量X射线照射，观察各组小鼠照后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间。照后第3天用RT-PCR法检测瘤内IFN-γ转录水平，ELISA法检测小鼠血清中IFN-γ含量，并于照后第15天检测小鼠部分免疫学指标。 结果：照后第9~15天，4次（质粒+5Gy）组小鼠肿瘤生长速率明显低于质粒+20 Gy组，且平均生存时间明显延长；照后第3天质粒+20 Gy组瘤内IFN-γ转录水平明显高于质粒组，照后第1，3天血清中IFN-γ含量明显高于质粒组和对照组，照后第15天脾脏NK细胞毒活性、IL-2和IFN-γ分泌活性均明显高于20 Gy照射组。结论: 多次小剂量基因 放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量基因-放射治疗。基因-放射治疗组可能通过诱导瘤内IFN-γ表达增强，使血液中IFN-γ浓度升高，从而提高荷瘤机体免疫功能和抗肿瘤能力。
2004, 11(3):204-207.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.012
摘要:
目的：考察原核表达的重组人NDRG2蛋白对肿瘤细胞的作用。方法：通过设置不同浓度的蛋白剂量并设置对照组，采用细胞MTT比色法和细胞计数检测NDRG2蛋白对7901、HHCC细胞的抑制效果，流式细胞仪检测细胞周期的变化，体内实验采用裸鼠抑瘤试验。结果：重组人NDRG2对肿瘤细胞生长有较强的抑制作用，约50 μg/ml浓度时对肿瘤细胞生长的抑制作用明显，流式细胞术结果显示肿瘤细胞G1期变化，体外能抑制裸鼠肿瘤的生成。结论：重组人NDRG2蛋白在体内体外具有一定的抑制肿瘤细胞生长作用，在肿瘤治疗方面将具有一定的意义。
目的：考察原核表达的重组人NDRG2蛋白对肿瘤细胞的作用。方法：通过设置不同浓度的蛋白剂量并设置对照组，采用细胞MTT比色法和细胞计数检测NDRG2蛋白对7901、HHCC细胞的抑制效果，流式细胞仪检测细胞周期的变化，体内实验采用裸鼠抑瘤试验。结果：重组人NDRG2对肿瘤细胞生长有较强的抑制作用，约50 μg/ml浓度时对肿瘤细胞生长的抑制作用明显，流式细胞术结果显示肿瘤细胞G1期变化，体外能抑制裸鼠肿瘤的生成。结论：重组人NDRG2蛋白在体内体外具有一定的抑制肿瘤细胞生长作用，在肿瘤治疗方面将具有一定的意义。
2004, 11(3):208-211.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.013
摘要:
目的：研究RFP（Ret Finger Protein，RFP）在人、鼠正常组织及食管鳞状细胞癌组织中的分布。方法：本研究运用实时定量PCR方法并以18SrRNA作为内对照分析了RFP在人子宫颈、子宫内膜、睾丸、胃、食管和脑组织以及在鼠肺、肾、子宫、卵巢、胸腺、心、肌肉、睾丸、皮肤、食管、脾、肝和肠等正常组织和人食管鳞状细胞癌组织中的表达。结果：RFP蛋白只在人和鼠的睾丸组织中高表达，而在其他正常组织中低表达，在20例人食管鳞状细胞癌组织标本中检测到13例RFP表达上调，其中9例有显著意义（P<0.05）。结论：由于RFP蛋白在正常组织中只高表达于睾丸组织，而约65%人食管鳞状细胞癌组织中该蛋白的表达上调。上述结果提示RFP蛋白可能是治疗人食管鳞状细胞癌的一个潜在的分子靶点。
目的：研究RFP（Ret Finger Protein，RFP）在人、鼠正常组织及食管鳞状细胞癌组织中的分布。方法：本研究运用实时定量PCR方法并以18SrRNA作为内对照分析了RFP在人子宫颈、子宫内膜、睾丸、胃、食管和脑组织以及在鼠肺、肾、子宫、卵巢、胸腺、心、肌肉、睾丸、皮肤、食管、脾、肝和肠等正常组织和人食管鳞状细胞癌组织中的表达。结果：RFP蛋白只在人和鼠的睾丸组织中高表达，而在其他正常组织中低表达，在20例人食管鳞状细胞癌组织标本中检测到13例RFP表达上调，其中9例有显著意义（P<0.05）。结论：由于RFP蛋白在正常组织中只高表达于睾丸组织，而约65%人食管鳞状细胞癌组织中该蛋白的表达上调。上述结果提示RFP蛋白可能是治疗人食管鳞状细胞癌的一个潜在的分子靶点。
2004, 11(3):212-214.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.014
摘要:
目的：探讨辅助性T细胞（Th1、Th2）在肺癌发病中的作用及其在判断预后中的意义。方法：采用酶联免疫吸附法检测血浆及胸腔积液中 γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4水平分别反应Th1、Th2的活性；结果： 晚期肺癌患者外周血中Th1的活性较正常人低；Th1活性变化得明显。治疗不显著者Th1功能下降而Th2功能增强，生存期1年以上者Th1功能较生存期一年以下者增强，而Th2降低。结论: 外周血辅助性T细胞（Th1、Th2）的活性在肺癌患者病程及预后判断方面具有一定价值。
目的：探讨辅助性T细胞（Th1、Th2）在肺癌发病中的作用及其在判断预后中的意义。方法：采用酶联免疫吸附法检测血浆及胸腔积液中 γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4水平分别反应Th1、Th2的活性；结果： 晚期肺癌患者外周血中Th1的活性较正常人低；Th1活性变化得明显。治疗不显著者Th1功能下降而Th2功能增强，生存期1年以上者Th1功能较生存期一年以下者增强，而Th2降低。结论: 外周血辅助性T细胞（Th1、Th2）的活性在肺癌患者病程及预后判断方面具有一定价值。
2004, 11(3):215-216.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.015
摘要:
2004, 11(3):217-219.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.020
摘要:
2004, 11(3):220-222.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.016
摘要:
2004, 11(3):223-225.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.017
摘要:
RNA干扰（RNA interference, RNAi）是生物在进化过程中，抵御病毒感染及由重复序列和突变引起基因组不稳定性的保护机制。RNAi是由双链RNA引发的靶基因mRNA降解而导致基因转录后沉默的现象，研究者利用这一现象对要研究的基因进行抑制，从而形成了RNAi技术。RNAi具有特异高效的特点，因此该技术已在研究基因功能和进行基因治疗中得到广泛应用。RNAi的实现途径有多种，每种方式都各有优缺点。
RNA干扰（RNA interference, RNAi）是生物在进化过程中，抵御病毒感染及由重复序列和突变引起基因组不稳定性的保护机制。RNAi是由双链RNA引发的靶基因mRNA降解而导致基因转录后沉默的现象，研究者利用这一现象对要研究的基因进行抑制，从而形成了RNAi技术。RNAi具有特异高效的特点，因此该技术已在研究基因功能和进行基因治疗中得到广泛应用。RNAi的实现途径有多种，每种方式都各有优缺点。
2004, 11(3):226-228.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.018
摘要:
随着自杀基因治疗成为治疗恶性肿瘤的重要方法，其中组织特异性启动子是目前研究的热门之一。前列腺癌自杀基因治疗常用的组织特异性启动子有PSA及Probasin等，其中PSA, Probasin为雄激素依赖性，对于未经雄激素去势治疗的前列腺癌治疗效果较好；而PSMA为雄激素非依赖性，对于是否经过雄激素去势治疗的前列腺癌均有良好疗效，适用范围广。
随着自杀基因治疗成为治疗恶性肿瘤的重要方法，其中组织特异性启动子是目前研究的热门之一。前列腺癌自杀基因治疗常用的组织特异性启动子有PSA及Probasin等，其中PSA, Probasin为雄激素依赖性，对于未经雄激素去势治疗的前列腺癌治疗效果较好；而PSMA为雄激素非依赖性，对于是否经过雄激素去势治疗的前列腺癌均有良好疗效，适用范围广。
2004, 11(3):229-232.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2004.3.019
摘要:
乏氧是实体肿瘤发展过程中的普遍现象，它能诱导肿瘤细胞发生一系列基因表达的改变以适应环境。乏氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）是其调控核心。一方面，HIF-1通过与靶基因启动子序列中的HRE结合调控其表达，增加肿瘤新血管和红细胞生成、改变能量代谢途径等，以增加氧的利用率、减少氧的消耗，同时通过调控细胞周期调节蛋白、凋亡相关基因的表达改变细胞周期、抑制细胞凋亡；另一方面，HIF-1的表达受多种基因产物的调控，如VHL，PTEN等。HIF-1有多种生物学功能，如促进红细胞生成、肿瘤血管形成、促进肿瘤的转移和侵袭等。通过药物或基因治疗的方式抑制HIF-1的活性是治疗肿瘤的一种新途径。
乏氧是实体肿瘤发展过程中的普遍现象，它能诱导肿瘤细胞发生一系列基因表达的改变以适应环境。乏氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）是其调控核心。一方面，HIF-1通过与靶基因启动子序列中的HRE结合调控其表达，增加肿瘤新血管和红细胞生成、改变能量代谢途径等，以增加氧的利用率、减少氧的消耗，同时通过调控细胞周期调节蛋白、凋亡相关基因的表达改变细胞周期、抑制细胞凋亡；另一方面，HIF-1的表达受多种基因产物的调控，如VHL，PTEN等。HIF-1有多种生物学功能，如促进红细胞生成、肿瘤血管形成、促进肿瘤的转移和侵袭等。通过药物或基因治疗的方式抑制HIF-1的活性是治疗肿瘤的一种新途径。
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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- 刊号：ISSN 1007-385X
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