2005年第12卷第4期文章目次
2005, 12(4):241-243.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.001
摘要:
2005, 12(4):244-248.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.002
摘要:
目的：初步探讨小鼠同基因型移植物抗宿主病（SGVHD）的发生机制，为研究移植物抗白血病效应奠定基础。方法：用同基因骨髓细胞重建致死剂量X线照射的小鼠，用环孢素A(CsA)腹腔注射诱导治疗21 d。停药后每日观察小鼠临床症状，在小鼠出现GVHD样症状时，取肝脏、结肠、耳朵、皮肤和胸腺进行组织学检查，并检测肝脏、结肠组织细胞因子和协同刺激分子的表达。结果：67%（19/28）的模型组小鼠产生GVHD样症状，组织病理检查发现GVHD样小鼠结肠和肝脏有组织坏死和大量炎细胞浸润，而移植对照组均未出现GVHD样症状，组织学未见明显异常。RT-PCR检测发现GVHD样小鼠结肠和肝脏组织中共刺激分子CD137mRNA水平和细胞因子IL-12、IFN-γ和TNF-α mRNA水平较移植对照组小鼠的水平升高。结论：CsA可诱导同基因型骨髓移植小鼠产生GVHD样症状，Th1类细胞因子参与了SGVHD的发生，为进一步研究SGVHD的抗肿瘤机制建立了技术平台。
目的：初步探讨小鼠同基因型移植物抗宿主病（SGVHD）的发生机制，为研究移植物抗白血病效应奠定基础。方法：用同基因骨髓细胞重建致死剂量X线照射的小鼠，用环孢素A(CsA)腹腔注射诱导治疗21 d。停药后每日观察小鼠临床症状，在小鼠出现GVHD样症状时，取肝脏、结肠、耳朵、皮肤和胸腺进行组织学检查，并检测肝脏、结肠组织细胞因子和协同刺激分子的表达。结果：67%（19/28）的模型组小鼠产生GVHD样症状，组织病理检查发现GVHD样小鼠结肠和肝脏有组织坏死和大量炎细胞浸润，而移植对照组均未出现GVHD样症状，组织学未见明显异常。RT-PCR检测发现GVHD样小鼠结肠和肝脏组织中共刺激分子CD137mRNA水平和细胞因子IL-12、IFN-γ和TNF-α mRNA水平较移植对照组小鼠的水平升高。结论：CsA可诱导同基因型骨髓移植小鼠产生GVHD样症状，Th1类细胞因子参与了SGVHD的发生，为进一步研究SGVHD的抗肿瘤机制建立了技术平台。
2005, 12(4):249-252.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.003
摘要:
目的：克隆人黑色素瘤相关抗原MAGE-C2的cDNA，构建真核、原核表达载体并转入相应细胞获得表达。方法:采用RT-PCR技术，从直肠癌细胞系SW480的总RNA中克隆了MAGE-C2 cDNA序列，并将开放读框分别插入质粒pEGFP-C1和pGEX-4T-3中，获得pEGFP-MAGE-C2绿色荧光蛋白（GFP）融合表达载体和pGEX-MAGE-C2谷胱甘肽转移酶（GST）融合蛋白表达载体，将pEGFP-MAGE-C2转染293T细胞，观察绿色荧光融合蛋白在细胞中的定位；将pGEX-MAGE-C2转化大肠杆菌BL21株，经IPTG诱导表达GST融合蛋白，并用谷胱甘肽亲和层析法纯化重组蛋白。结果:获得MAGE-C2开放读框并构建表达载体，测序结果与GenBank收录的序列相一致。真核表达载体转染293T细胞后显示MAGE-C2蛋白定位于细胞核；原核重组蛋白大部分以可溶性形式表达，亲和层析后，获得了较高纯度的MAGE-C2-GST融合蛋白。分析显示原核表达GST融合蛋白的相对分子质量为70 000，使用抗GST单克隆抗体进行Western blot分析证实为目的蛋白。结论:成功的获得MAGE-C2基因，构建了其表达载体并获得表达，为进一步制备MAGE-C2特异性单抗及深入探讨MAGE-C2可能参与肿瘤发生发展的机制提供了重要条件
目的：克隆人黑色素瘤相关抗原MAGE-C2的cDNA，构建真核、原核表达载体并转入相应细胞获得表达。方法:采用RT-PCR技术，从直肠癌细胞系SW480的总RNA中克隆了MAGE-C2 cDNA序列，并将开放读框分别插入质粒pEGFP-C1和pGEX-4T-3中，获得pEGFP-MAGE-C2绿色荧光蛋白（GFP）融合表达载体和pGEX-MAGE-C2谷胱甘肽转移酶（GST）融合蛋白表达载体，将pEGFP-MAGE-C2转染293T细胞，观察绿色荧光融合蛋白在细胞中的定位；将pGEX-MAGE-C2转化大肠杆菌BL21株，经IPTG诱导表达GST融合蛋白，并用谷胱甘肽亲和层析法纯化重组蛋白。结果:获得MAGE-C2开放读框并构建表达载体，测序结果与GenBank收录的序列相一致。真核表达载体转染293T细胞后显示MAGE-C2蛋白定位于细胞核；原核重组蛋白大部分以可溶性形式表达，亲和层析后，获得了较高纯度的MAGE-C2-GST融合蛋白。分析显示原核表达GST融合蛋白的相对分子质量为70 000，使用抗GST单克隆抗体进行Western blot分析证实为目的蛋白。结论:成功的获得MAGE-C2基因，构建了其表达载体并获得表达，为进一步制备MAGE-C2特异性单抗及深入探讨MAGE-C2可能参与肿瘤发生发展的机制提供了重要条件
2005, 12(4):253-257.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.004
摘要:
目的：研究67 kD层黏连蛋白受体（67kD LN-R）反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide, ASODN)对卵巢癌细胞HRA体外侵袭转移能力的影响。方法:采用流式细胞仪、RT- PCR及Transwell小室的方法检测反义核酸对67 kD LN-R基因和蛋白表达影响，及转染前后细胞体外侵袭转移能力变化。结果: 67 kD LN-R ASODN可从蛋白质和mRNA水平下调67 kD LN-R的表达，且下调作用呈剂量依赖性。与正义组及对照组相比差异有显著性（P<0.05）。体外侵袭实验证实转染后HRA穿透人工基底膜的能力显著降低并呈现剂量依赖性。结论: 67 kD LN-R ASODN可降卵巢癌细胞体外侵袭转移能力，有望为卵巢癌治疗提供新方向。
目的：研究67 kD层黏连蛋白受体（67kD LN-R）反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide, ASODN)对卵巢癌细胞HRA体外侵袭转移能力的影响。方法:采用流式细胞仪、RT- PCR及Transwell小室的方法检测反义核酸对67 kD LN-R基因和蛋白表达影响，及转染前后细胞体外侵袭转移能力变化。结果: 67 kD LN-R ASODN可从蛋白质和mRNA水平下调67 kD LN-R的表达，且下调作用呈剂量依赖性。与正义组及对照组相比差异有显著性（P<0.05）。体外侵袭实验证实转染后HRA穿透人工基底膜的能力显著降低并呈现剂量依赖性。结论: 67 kD LN-R ASODN可降卵巢癌细胞体外侵袭转移能力，有望为卵巢癌治疗提供新方向。
2005, 12(4):258-261.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.005
摘要:
目的：研究尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达的膀胱癌特异性及活性。方法： 采用RT-PCR和免疫组化方法分别检测膀胱癌细胞株BIU-87和其他多种非膀胱癌细胞株在转染含尿路斑块蛋白Ib启动子和Smac基因的真核表达质粒pcDNA3-UpIb promoter-Smac前后Smac mRNA和蛋白质的表达变化。结果：BIU-87在转染后Smac mRNA的表达比转染前增强约2.1倍，Smac蛋白表达阳性细胞率也由转染前的约25.6%增加为转染后的约70.5%；非膀胱癌细胞株转染前后Smac mRNA及蛋白的表达没有显著性变化。结论：尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达具有膀胱癌靶向性及相当启动活性，为膀胱癌的靶向基因治疗研究奠定了基础。
目的：研究尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达的膀胱癌特异性及活性。方法： 采用RT-PCR和免疫组化方法分别检测膀胱癌细胞株BIU-87和其他多种非膀胱癌细胞株在转染含尿路斑块蛋白Ib启动子和Smac基因的真核表达质粒pcDNA3-UpIb promoter-Smac前后Smac mRNA和蛋白质的表达变化。结果：BIU-87在转染后Smac mRNA的表达比转染前增强约2.1倍，Smac蛋白表达阳性细胞率也由转染前的约25.6%增加为转染后的约70.5%；非膀胱癌细胞株转染前后Smac mRNA及蛋白的表达没有显著性变化。结论：尿路斑块蛋白Ib启动子启动Smac表达具有膀胱癌靶向性及相当启动活性，为膀胱癌的靶向基因治疗研究奠定了基础。
2005, 12(4):262-265.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.006
摘要:
目的：探讨脂氧合酶抑制剂NDGA在体外对结肠癌HT-29细胞株生长抑制、诱导凋亡，并对端粒酶表达的影响进行研究。方法： 应用MTT法绘制生长曲线，倒置相差显微镜观察细胞形态变化；扫描电镜观察细胞超微结构变化，观察凋亡小体； RT- PCR检测端粒酶催化活性亚单位（hTERT）表达水平变化。结果： 不同浓度NDGA处理HT-29结肠癌细胞，随着药物浓度加大，细胞形态变圆，体积缩小，从瓶壁上逐步脱落，肿瘤细胞生长抑制。应用扫描电镜可见凋亡小体形成。对照组结肠癌HT-29细胞hTERT mRNA呈阳性表达，随着药物浓度上升， hTERT mRNA表达水平逐步下降。结论： NDGA对结肠癌HT 29细胞具有抑制生长、诱导凋亡作用，并且具有剂量依赖效应。端粒酶参与其诱导凋亡的过程。
目的：探讨脂氧合酶抑制剂NDGA在体外对结肠癌HT-29细胞株生长抑制、诱导凋亡，并对端粒酶表达的影响进行研究。方法： 应用MTT法绘制生长曲线，倒置相差显微镜观察细胞形态变化；扫描电镜观察细胞超微结构变化，观察凋亡小体； RT- PCR检测端粒酶催化活性亚单位（hTERT）表达水平变化。结果： 不同浓度NDGA处理HT-29结肠癌细胞，随着药物浓度加大，细胞形态变圆，体积缩小，从瓶壁上逐步脱落，肿瘤细胞生长抑制。应用扫描电镜可见凋亡小体形成。对照组结肠癌HT-29细胞hTERT mRNA呈阳性表达，随着药物浓度上升， hTERT mRNA表达水平逐步下降。结论： NDGA对结肠癌HT 29细胞具有抑制生长、诱导凋亡作用，并且具有剂量依赖效应。端粒酶参与其诱导凋亡的过程。
2005, 12(4):266-271.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.007
摘要:
目的:研究野生型p53（wtp53）基因对人胆囊癌细胞生长及致瘤性的影响。方法: 应用免疫细胞化学染色、PCR产物直接测序方法分析细胞系遗传背景，在脂质体介导下将含有wtp53的真核表达质粒pCMV-p53，导入GBC-SD细胞中。用G418筛选，建立转染克隆细胞系。以PCR，RT-PCR和蛋白印迹证实外源p53基因的整合与表达；以细胞生长曲线和集落形成实验反映细胞增殖状况；以裸鼠移植瘤试验检测体内致瘤性的影响。结果: GBC-SD细胞P53蛋白过表达;直接测序发现第5外显子126位密码子存在TAC→AAC的碱基突变。外源p53基因已整合入转染后的GBC-SD细胞并获稳定表达。表达外源wtp53的GBC-SD-wtp53细胞生长速率减慢、集落形成能力下降及裸鼠致瘤性受到显著抑制。结论: 野生型p53基因可有效抑制人胆囊癌GBC-SD细胞的体内、外生长。
目的:研究野生型p53（wtp53）基因对人胆囊癌细胞生长及致瘤性的影响。方法: 应用免疫细胞化学染色、PCR产物直接测序方法分析细胞系遗传背景，在脂质体介导下将含有wtp53的真核表达质粒pCMV-p53，导入GBC-SD细胞中。用G418筛选，建立转染克隆细胞系。以PCR，RT-PCR和蛋白印迹证实外源p53基因的整合与表达；以细胞生长曲线和集落形成实验反映细胞增殖状况；以裸鼠移植瘤试验检测体内致瘤性的影响。结果: GBC-SD细胞P53蛋白过表达;直接测序发现第5外显子126位密码子存在TAC→AAC的碱基突变。外源p53基因已整合入转染后的GBC-SD细胞并获稳定表达。表达外源wtp53的GBC-SD-wtp53细胞生长速率减慢、集落形成能力下降及裸鼠致瘤性受到显著抑制。结论: 野生型p53基因可有效抑制人胆囊癌GBC-SD细胞的体内、外生长。
2005, 12(4):272-274.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.008
摘要:
目的：探讨HSPgp96对小鼠PEM体外抗肿瘤细胞毒作用的影响。方法： 分离巯基乙酸盐诱导的小鼠PEM，随机分为培养液对照组、LPS诱导组、HSPgp96诱导组。应用硝酸还原酶法、MTT法、扫描电镜分别观测PEMNO的生成、对肝癌细胞H22的细胞毒作用及形态学变化。结果： 在HSPgp96的体外诱导下，小鼠PEMNO的生成量显著增加，对肝癌细胞H22的细胞毒作用明显增强，其效应与LPS相当。结论： HSPgp96可在体外有效激活PEM的抗肿瘤细胞毒作用，NO是PEM杀瘤机制中的重要效应分子之一。
目的：探讨HSPgp96对小鼠PEM体外抗肿瘤细胞毒作用的影响。方法： 分离巯基乙酸盐诱导的小鼠PEM，随机分为培养液对照组、LPS诱导组、HSPgp96诱导组。应用硝酸还原酶法、MTT法、扫描电镜分别观测PEMNO的生成、对肝癌细胞H22的细胞毒作用及形态学变化。结果： 在HSPgp96的体外诱导下，小鼠PEMNO的生成量显著增加，对肝癌细胞H22的细胞毒作用明显增强，其效应与LPS相当。结论： HSPgp96可在体外有效激活PEM的抗肿瘤细胞毒作用，NO是PEM杀瘤机制中的重要效应分子之一。
2005, 12(4):275-279.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.009
摘要:
目的：在烟草中高效表达人M-CSF可溶性受体并研究其抗M-CSF活性。方法： 采用基因重组技术构建表达C端含组氨酸标签和内质网滞留信号的M-CSF可溶性受体植物表达载体，通过根瘤土壤杆菌转化烟草，获得转基因植株。PCR、蛋白印迹实验鉴定转基因植株，ELISA方法测定重组蛋白表达水平，集落形成实验测定重组蛋白活性。结果：获得50余株转基因烟草植株，PCR证实目的基因已整合到烟草基因组中，蛋白印迹实验证实转基因植株表达目的蛋白；M-CSFsR在烟草中获得高效表达，但不同转基因植株的表达水平存在差异，其中表达水平最高的一株M-CSFsR占叶片可溶性蛋白的1.92%；集落形成实验证明M-CSFsR可以抑制J6-1细胞的集落形成。结论：在烟草中高效表达有生物学活性的重组人M-CSFsR。
目的：在烟草中高效表达人M-CSF可溶性受体并研究其抗M-CSF活性。方法： 采用基因重组技术构建表达C端含组氨酸标签和内质网滞留信号的M-CSF可溶性受体植物表达载体，通过根瘤土壤杆菌转化烟草，获得转基因植株。PCR、蛋白印迹实验鉴定转基因植株，ELISA方法测定重组蛋白表达水平，集落形成实验测定重组蛋白活性。结果：获得50余株转基因烟草植株，PCR证实目的基因已整合到烟草基因组中，蛋白印迹实验证实转基因植株表达目的蛋白；M-CSFsR在烟草中获得高效表达，但不同转基因植株的表达水平存在差异，其中表达水平最高的一株M-CSFsR占叶片可溶性蛋白的1.92%；集落形成实验证明M-CSFsR可以抑制J6-1细胞的集落形成。结论：在烟草中高效表达有生物学活性的重组人M-CSFsR。
2005, 12(4):280-284.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.010
摘要:
目的：探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(KDR)在前列腺癌细胞中的表达及意义。方法：免疫细胞化学和Western blot检测体外培养的LNCaP,PC-3,PC-3M,DU-145和22RV1前列腺癌细胞中VEGF及其受体KDR的蛋白表达，RT-PCR检测mRNA，ELISA检测前列腺癌细胞培养上清VEGF蛋白含量。结果：免疫细胞化学染色显示VEGF和KDR在前列腺癌细胞LNCaP, PC-3, PC-3M, DU-145和22RV1中均有表达，但表达水平略有差别。LNCaP, PC-3和DU-145细胞中VEGF和KDR蛋白表达及其mRNA的含量显著高于PC-3M和22RV1(P＜0.01)。细胞培养上清中VEGF蛋白含量结果与免疫细胞化学染色结果相同。结论: VEGF及其受体KDR在前列腺癌细胞中的表达量不近相同，但二者的表达对研究前列腺癌的发生发展及其机理有重要意义。
目的：探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(KDR)在前列腺癌细胞中的表达及意义。方法：免疫细胞化学和Western blot检测体外培养的LNCaP,PC-3,PC-3M,DU-145和22RV1前列腺癌细胞中VEGF及其受体KDR的蛋白表达，RT-PCR检测mRNA，ELISA检测前列腺癌细胞培养上清VEGF蛋白含量。结果：免疫细胞化学染色显示VEGF和KDR在前列腺癌细胞LNCaP, PC-3, PC-3M, DU-145和22RV1中均有表达，但表达水平略有差别。LNCaP, PC-3和DU-145细胞中VEGF和KDR蛋白表达及其mRNA的含量显著高于PC-3M和22RV1(P＜0.01)。细胞培养上清中VEGF蛋白含量结果与免疫细胞化学染色结果相同。结论: VEGF及其受体KDR在前列腺癌细胞中的表达量不近相同，但二者的表达对研究前列腺癌的发生发展及其机理有重要意义。
2005, 12(4):285-288.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.011
摘要:
目的： 制备和保存满足临床造血干细胞移植要求的脐带血造血干细胞。方法：按标准操作规程（SOP）进行脐带血的采集、分离、冷冻保存和检测。结果：在采集的6 232份脐带血中，采集的净血量、TNC、CD34+ 细胞百分率和CFU-C产率均值分别为90.7±22.2 ml, 10.5±3.4×108, 0.24±0.15%, 78.9±44.14/105 NC。已保存符合标准的脐带血4 500份；分离后TNC回收率超过80％，而CD34+细胞、CFU C回收率则超过90％，细胞活率无明显改变；冻存融化后细胞回收率80％～110％，细胞活率>90％。在接受569例无血缘关系患者查询中，93%患者可查找到≥4个HLA-A, B和DRB1位点相合的脐带血。结论：可为临床造血干细胞移植提供合格的脐带血造血干细胞。
目的： 制备和保存满足临床造血干细胞移植要求的脐带血造血干细胞。方法：按标准操作规程（SOP）进行脐带血的采集、分离、冷冻保存和检测。结果：在采集的6 232份脐带血中，采集的净血量、TNC、CD34+ 细胞百分率和CFU-C产率均值分别为90.7±22.2 ml, 10.5±3.4×108, 0.24±0.15%, 78.9±44.14/105 NC。已保存符合标准的脐带血4 500份；分离后TNC回收率超过80％，而CD34+细胞、CFU C回收率则超过90％，细胞活率无明显改变；冻存融化后细胞回收率80％～110％，细胞活率>90％。在接受569例无血缘关系患者查询中，93%患者可查找到≥4个HLA-A, B和DRB1位点相合的脐带血。结论：可为临床造血干细胞移植提供合格的脐带血造血干细胞。
2005, 12(4):289-291.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.012
摘要:
目的：从真菌松萝中提取地衣酸并研究地衣酸对体外培养前列腺癌PC-3M细胞增殖的抑制效应。方法：用细胞培养、细胞生长抑制实验（MTT法）观察PC-3M细胞形态、细胞生长密度和检测细胞生长抑制率，用3H-TdR掺入法测定细胞增殖过程中DNA的含量。结果：与对照组相比，实验组PC-3M细胞形态异常、细胞生长密度降低，细胞生长抑制率增强，3H-TdR掺入量明显减少，并呈剂量依赖关系，与地衣酸浓度的相关系数分别为0.9799与-0.9525。结论：地衣酸对体外培养PC-3M细胞具有抑制效应。
目的：从真菌松萝中提取地衣酸并研究地衣酸对体外培养前列腺癌PC-3M细胞增殖的抑制效应。方法：用细胞培养、细胞生长抑制实验（MTT法）观察PC-3M细胞形态、细胞生长密度和检测细胞生长抑制率，用3H-TdR掺入法测定细胞增殖过程中DNA的含量。结果：与对照组相比，实验组PC-3M细胞形态异常、细胞生长密度降低，细胞生长抑制率增强，3H-TdR掺入量明显减少，并呈剂量依赖关系，与地衣酸浓度的相关系数分别为0.9799与-0.9525。结论：地衣酸对体外培养PC-3M细胞具有抑制效应。
2005, 12(4):292-294.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.013
摘要:
2005, 12(4):295-297.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.014
摘要:
2005, 12(4):297-298.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.015
摘要:
2005, 12(4):299-301.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.016
摘要:
2005, 12(4):301-302.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.017
摘要:
2005, 12(4):303-305.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.018
摘要:
mdm2是P53肿瘤抑制功能的主要调节者，两者之间存在自动调节的负反馈环，mdm2可通过与P53结合促进其降解。由诸多因素造成的mdm2-p53相互关系失衡所带来的直接后果就是导致ｐ53的失活而引起肿瘤的发生。已证明有3种翻译后修饰:磷酸化、寡聚化及与其它蛋白的结合影响着mdm2、P53蛋白复合物的形成。干扰两者的结合，使P53发挥转录活性是抗肿瘤的关键。mdm2和P53蛋白相互作用抑制剂的研究是抗肿瘤治疗的一个新靶点，有广阔的应用前景。
mdm2是P53肿瘤抑制功能的主要调节者，两者之间存在自动调节的负反馈环，mdm2可通过与P53结合促进其降解。由诸多因素造成的mdm2-p53相互关系失衡所带来的直接后果就是导致ｐ53的失活而引起肿瘤的发生。已证明有3种翻译后修饰:磷酸化、寡聚化及与其它蛋白的结合影响着mdm2、P53蛋白复合物的形成。干扰两者的结合，使P53发挥转录活性是抗肿瘤的关键。mdm2和P53蛋白相互作用抑制剂的研究是抗肿瘤治疗的一个新靶点，有广阔的应用前景。
2005, 12(4):306-308.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.019
摘要:
次级淋巴组织趋化因子(SLC)是体内重要的CC亚族趋化因子成员，能趋化体内多种淋巴细胞到外周组织或器官，与淋巴细胞归巢和DC向淋巴组织的迁移有密切关系。SLC还有抗肿瘤作用，其作用机制包括：募集淋巴细胞和成熟DC；调节细胞因子的分泌；抑制肿瘤血管生成。SLC在肿瘤免疫治疗中具有广泛的应用前景。
次级淋巴组织趋化因子(SLC)是体内重要的CC亚族趋化因子成员，能趋化体内多种淋巴细胞到外周组织或器官，与淋巴细胞归巢和DC向淋巴组织的迁移有密切关系。SLC还有抗肿瘤作用，其作用机制包括：募集淋巴细胞和成熟DC；调节细胞因子的分泌；抑制肿瘤血管生成。SLC在肿瘤免疫治疗中具有广泛的应用前景。
2005, 12(4):309-311.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.020
摘要:
端粒酶是迄今已知最广泛的肿瘤标志物，根据反向免疫学和免疫学实验验证的端粒酶催化亚单位（hTERT）抗原肽与限制性的HLA结合后，可诱导特异性的CTL生成，杀伤MHC限制性的hTERT+肿瘤细胞。体内实验证明靶向hTERT的肿瘤免疫治疗不会对正常器官产生明显的毒副作用，具有很好的应用前景。
端粒酶是迄今已知最广泛的肿瘤标志物，根据反向免疫学和免疫学实验验证的端粒酶催化亚单位（hTERT）抗原肽与限制性的HLA结合后，可诱导特异性的CTL生成，杀伤MHC限制性的hTERT+肿瘤细胞。体内实验证明靶向hTERT的肿瘤免疫治疗不会对正常器官产生明显的毒副作用，具有很好的应用前景。
2005, 12(4):312-314.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2005.4.021
摘要:
抗体治疗为复发和难治性造血系统肿瘤提供了一种新的选择。目前被批准治疗造血系统肿瘤的抗体有5个。本文介绍了这5种抗体的特点、用法和毒副作用。Rituximab是人/鼠嵌合抗体，Gemtuzumab和Alemtuzumab为人源化抗体，而Ibritumomab和Tositumomab是小鼠 抗体与放射性毒素连接物。这些治疗性抗体的毒副作用为可逆性，病人大多可耐受，主要包括输液反应、肿瘤溶解综合征、骨髓抑制等。
抗体治疗为复发和难治性造血系统肿瘤提供了一种新的选择。目前被批准治疗造血系统肿瘤的抗体有5个。本文介绍了这5种抗体的特点、用法和毒副作用。Rituximab是人/鼠嵌合抗体，Gemtuzumab和Alemtuzumab为人源化抗体，而Ibritumomab和Tositumomab是小鼠 抗体与放射性毒素连接物。这些治疗性抗体的毒副作用为可逆性，病人大多可耐受，主要包括输液反应、肿瘤溶解综合征、骨髓抑制等。
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