2018年第25卷第1期文章目次
2018, 25(1):1-8.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.001
摘要:
自然杀伤(NK)细胞具有以MHC I 非依赖识别机制和快速杀伤病变细胞能力、低移植物抗宿主反应(GVHD)风险、可采用异体细胞回输、体内存活周期短和无细胞因子风暴等长期和不可预期风险较低等特点和优势，使其在肿瘤免疫治疗中展现出巨大的应用潜力。虽然外周血单个核细胞（PBMC）来源NK细胞相比干细胞来源NK和NK细胞系在安全性和肿瘤杀伤能力上相对更好，但细胞制备技术的效率、稳定性和安全性仍有待完善；NK细胞被认为是较理想的嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）载体，但外周血来源NK细胞转染效率较低，影响了CAR-NK的研发进程。由于NK细胞来源和培养技术的多样性，使细胞制品的活性不一，虽然NK细胞在抗血液肿瘤治疗中表现相对突出，但对实体瘤的治疗效果仍有待验证。总之，NK细胞应用开发近年已取得显著进步，但仍面临生产技术和临床疗效等诸多挑战。
自然杀伤(NK)细胞具有以MHC I 非依赖识别机制和快速杀伤病变细胞能力、低移植物抗宿主反应(GVHD)风险、可采用异体细胞回输、体内存活周期短和无细胞因子风暴等长期和不可预期风险较低等特点和优势，使其在肿瘤免疫治疗中展现出巨大的应用潜力。虽然外周血单个核细胞（PBMC）来源NK细胞相比干细胞来源NK和NK细胞系在安全性和肿瘤杀伤能力上相对更好，但细胞制备技术的效率、稳定性和安全性仍有待完善；NK细胞被认为是较理想的嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）载体，但外周血来源NK细胞转染效率较低，影响了CAR-NK的研发进程。由于NK细胞来源和培养技术的多样性，使细胞制品的活性不一，虽然NK细胞在抗血液肿瘤治疗中表现相对突出，但对实体瘤的治疗效果仍有待验证。总之，NK细胞应用开发近年已取得显著进步，但仍面临生产技术和临床疗效等诸多挑战。
2018, 25(1):9-16.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.002
摘要:
基于成簇规律间隔短回文重复系统(clustered regularly interspaced short palindromic repeat-clustered regularly interspaced short palindromic repeats associated system, CRISPR-Cas)的基因编辑技术是一种新兴的基因编辑技术, 它能精准完成外源DNA的识别与编辑，为基因工程提供了革命性的分子工具。CRIPSR-Cas 基因编辑技术具有操作简便、易于设计等特点，将其运用于泌尿系统肿瘤研究中，可为泌尿系肿瘤相关基因的功能学研究提供新方法，进而更好地服务临床诊疗。本文将对CRISPRCas基因编辑技术分子结构与工作原理、在泌尿系肿瘤研究中的应用现状、最新进展及存在的问题进行综述。
基于成簇规律间隔短回文重复系统(clustered regularly interspaced short palindromic repeat-clustered regularly interspaced short palindromic repeats associated system, CRISPR-Cas)的基因编辑技术是一种新兴的基因编辑技术, 它能精准完成外源DNA的识别与编辑，为基因工程提供了革命性的分子工具。CRIPSR-Cas 基因编辑技术具有操作简便、易于设计等特点，将其运用于泌尿系统肿瘤研究中，可为泌尿系肿瘤相关基因的功能学研究提供新方法，进而更好地服务临床诊疗。本文将对CRISPRCas基因编辑技术分子结构与工作原理、在泌尿系肿瘤研究中的应用现状、最新进展及存在的问题进行综述。
2018, 25(1):17-22.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.003
摘要:
膀胱癌是泌尿系统最为常见的恶性肿瘤之一，传统的临床模式越来越难以满足膀胱癌诊疗精准化的需求。随着癌症基因图谱、纪念斯隆凯特琳-万人癌症基因计划和人类蛋白质图谱等海量数据的涌现，新的分子标志物及治疗靶点得以显露，为精准的膀胱癌诊断、治疗和预后判断提供更充分和可靠的依据。从而以结合临床资料与组学大数据为基础驱动的精准医学体系，将会越来越多地应用于临床。以二代基因测序和液体活检技术为代表的新型检测技术不断成熟、成本降低及卫生资源投入力度加大，其临床可及性也越来越高，可辅助医生为更多的膀胱癌患者提供更加准确有效的诊疗方案。本文主要介绍癌症精准医疗的发展及其在膀胱肿瘤领域中的研究与应用现状。
膀胱癌是泌尿系统最为常见的恶性肿瘤之一，传统的临床模式越来越难以满足膀胱癌诊疗精准化的需求。随着癌症基因图谱、纪念斯隆凯特琳-万人癌症基因计划和人类蛋白质图谱等海量数据的涌现，新的分子标志物及治疗靶点得以显露，为精准的膀胱癌诊断、治疗和预后判断提供更充分和可靠的依据。从而以结合临床资料与组学大数据为基础驱动的精准医学体系，将会越来越多地应用于临床。以二代基因测序和液体活检技术为代表的新型检测技术不断成熟、成本降低及卫生资源投入力度加大，其临床可及性也越来越高，可辅助医生为更多的膀胱癌患者提供更加准确有效的诊疗方案。本文主要介绍癌症精准医疗的发展及其在膀胱肿瘤领域中的研究与应用现状。
2018, 25(1):23-27.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.004
摘要:
前列腺癌已成为我国男性常见病之一，内分泌治疗在前列腺癌（尤其是晚期前列腺癌）治疗中举足轻重，但在临床应用中出现的一系列分歧并没有解决。如何相对统一认识，进行合理的前列腺癌内分泌治疗的全程管理，让患者获得最佳疗效显得尤为重要。本文依据国内外指南以及临床试验结果，对目前前列腺癌内分泌治疗的一系列问题，如治疗时机、治疗方案、患者选择、预后随访等作了详细总结及分析。
前列腺癌已成为我国男性常见病之一，内分泌治疗在前列腺癌（尤其是晚期前列腺癌）治疗中举足轻重，但在临床应用中出现的一系列分歧并没有解决。如何相对统一认识，进行合理的前列腺癌内分泌治疗的全程管理，让患者获得最佳疗效显得尤为重要。本文依据国内外指南以及临床试验结果，对目前前列腺癌内分泌治疗的一系列问题，如治疗时机、治疗方案、患者选择、预后随访等作了详细总结及分析。
2018, 25(1):28-34.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.005
摘要:
由于肾细胞癌（renal cell carcinoma, RCC）的内在抵抗性，使得其对放、化疗均不敏感，生物治疗成为转移性肾细胞癌（metastatic renal cell carcinoma, mRCC）患者唯一的选择。随着对RCC的进一步了解，小分子靶向药物治疗已逐步取代了以往的细胞因子疗法。近年来，新型免疫疗法成为RCC生物治疗研究的热点；小分子靶向药物治疗和新型免疫疗法在RCC治疗中显示出极大的优势，提高了患者的生存时间和生活质量，但是反应率低、耐药、副反应等问题也随之出现。为RCC患者提供个体化治疗，让患者从治疗中得到更大的益处是临床工作者努力的目标。
由于肾细胞癌（renal cell carcinoma, RCC）的内在抵抗性，使得其对放、化疗均不敏感，生物治疗成为转移性肾细胞癌（metastatic renal cell carcinoma, mRCC）患者唯一的选择。随着对RCC的进一步了解，小分子靶向药物治疗已逐步取代了以往的细胞因子疗法。近年来，新型免疫疗法成为RCC生物治疗研究的热点；小分子靶向药物治疗和新型免疫疗法在RCC治疗中显示出极大的优势，提高了患者的生存时间和生活质量，但是反应率低、耐药、副反应等问题也随之出现。为RCC患者提供个体化治疗，让患者从治疗中得到更大的益处是临床工作者努力的目标。
2018, 25(1):35-39.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.006
摘要:
目的:探讨人工合成小分子双链RNA-625（double-stranded RNA-625，dsP21-625）对前列腺癌细胞P21 基因的激活作用及对细胞增殖的影响。方法: 将人工合成的dsP21-625（dsP21-625 组）和dsCtrl 质粒（dsCtrl 组）分别转染至前列腺癌细胞株PC-3 和DU-145。用实时荧光定量PCR和Western blotting 分别检测转染后各组前列腺癌细胞中P21、细胞周期素E（Cyclin E）和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）mRNA及蛋白的表达水平，流式细胞术、MTT实验和克隆形成实验分别检测细胞周期分布、细胞增殖和克隆形成能力。结果: 与dsCtrl 组比较，dsP21-625 组PC-3 和DU-145 细胞中P21 mRNA水平升高(均P<0.01)，Cyclin E和CDK2 mRNA表达水平下调（均P<0.01）；dsP21-625 组PC-3 和DU-145 细胞中P21 蛋白表达上调(均P<0.01)，Cyclin E和CDK2 蛋白表达下调（均P<0.01）；dsP21-625 组细胞S 期和G2/M 期的细胞比例减少（均P<0.05），G0/G1 期的细胞比例增加（均P<0.01）；dsP21-625 组细胞增殖活力降低（均P<0.05）、克隆形成数减少（均P<0.05）。结论: dsP21-625 上调前列腺癌细胞中P21 mRNA及蛋白的表达，下调Cyclin E和CDK2 mRNA及蛋白的表达，抑制前列腺癌细胞的增殖能力。
目的:探讨人工合成小分子双链RNA-625（double-stranded RNA-625，dsP21-625）对前列腺癌细胞P21 基因的激活作用及对细胞增殖的影响。方法: 将人工合成的dsP21-625（dsP21-625 组）和dsCtrl 质粒（dsCtrl 组）分别转染至前列腺癌细胞株PC-3 和DU-145。用实时荧光定量PCR和Western blotting 分别检测转染后各组前列腺癌细胞中P21、细胞周期素E（Cyclin E）和细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）mRNA及蛋白的表达水平，流式细胞术、MTT实验和克隆形成实验分别检测细胞周期分布、细胞增殖和克隆形成能力。结果: 与dsCtrl 组比较，dsP21-625 组PC-3 和DU-145 细胞中P21 mRNA水平升高(均P<0.01)，Cyclin E和CDK2 mRNA表达水平下调（均P<0.01）；dsP21-625 组PC-3 和DU-145 细胞中P21 蛋白表达上调(均P<0.01)，Cyclin E和CDK2 蛋白表达下调（均P<0.01）；dsP21-625 组细胞S 期和G2/M 期的细胞比例减少（均P<0.05），G0/G1 期的细胞比例增加（均P<0.01）；dsP21-625 组细胞增殖活力降低（均P<0.05）、克隆形成数减少（均P<0.05）。结论: dsP21-625 上调前列腺癌细胞中P21 mRNA及蛋白的表达，下调Cyclin E和CDK2 mRNA及蛋白的表达，抑制前列腺癌细胞的增殖能力。
2018, 25(1):40-44.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.007
摘要:
目的:探讨miR-1271-5p 在肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）组织和细胞系中的表达及其对RCC细胞株A-498 增殖及凋亡的影响。方法：用实时荧光定量PCR（qPCR）检测手术切除并经病理确诊为RCC组织和癌旁组织，以及RCC细胞系ACHN、A498、HK-2、786-O、CaKi-1 和人胚肾细胞株HEK293 中miR-1271-5p 的表达水平。用miR-1271-5p（实验组）和miR-NC（对照组）分别转染A-498 细胞。通过生物信息学预测鸟嘌呤交换因子DOCK1 为miR-1271-5p 可能的靶基因，构建DOCK1 基因的3’UTR 野生型及突变体序列双荧光素酶报告基因载体并进行荧光素酶活性检测，qPCR检测两组细胞中DOCK1 mRNA表达水平，Western blotting 检测两组细胞中DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2 和Bax蛋白的表达情况，MTS法、集落形成实验和流式细胞术检测A-489 细胞增殖、集落形成数目和凋亡情况。结果：RCC组织和细胞系中miR-1271-5p 表达水平显著低于癌旁组织和人胚肾HEK293 细胞（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因系统结果显示DOCK1 是miR-1271-5p 的靶基因(P<0.01)。与miR-NC组细胞相比，miR-1271-5p 组A-498 细胞中DOCK1 mRNA的表达水平显著下降(P<0.01)；DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2 蛋白表达水平显著下调(P<0.05)，Bax 蛋白明显上调(P<0.05)；A-498 细胞增殖活力显著降低(P<0.01)；集落形成数显著减少(P<0.05)；细胞凋亡率显著增高(P<0.01)。结论：RCC组织和细胞系中miR-1271-5p 表达下调，通过干扰DOCK1 基因表达能明显抑制A-489 细胞的增殖及诱导其凋亡，miR-1271-5p 可能成为未来RCC治疗的分子靶标。
目的:探讨miR-1271-5p 在肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）组织和细胞系中的表达及其对RCC细胞株A-498 增殖及凋亡的影响。方法：用实时荧光定量PCR（qPCR）检测手术切除并经病理确诊为RCC组织和癌旁组织，以及RCC细胞系ACHN、A498、HK-2、786-O、CaKi-1 和人胚肾细胞株HEK293 中miR-1271-5p 的表达水平。用miR-1271-5p（实验组）和miR-NC（对照组）分别转染A-498 细胞。通过生物信息学预测鸟嘌呤交换因子DOCK1 为miR-1271-5p 可能的靶基因，构建DOCK1 基因的3’UTR 野生型及突变体序列双荧光素酶报告基因载体并进行荧光素酶活性检测，qPCR检测两组细胞中DOCK1 mRNA表达水平，Western blotting 检测两组细胞中DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2 和Bax蛋白的表达情况，MTS法、集落形成实验和流式细胞术检测A-489 细胞增殖、集落形成数目和凋亡情况。结果：RCC组织和细胞系中miR-1271-5p 表达水平显著低于癌旁组织和人胚肾HEK293 细胞（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因系统结果显示DOCK1 是miR-1271-5p 的靶基因(P<0.01)。与miR-NC组细胞相比，miR-1271-5p 组A-498 细胞中DOCK1 mRNA的表达水平显著下降(P<0.01)；DOCK1、p-ERK、p-AKT、Bcl-2 蛋白表达水平显著下调(P<0.05)，Bax 蛋白明显上调(P<0.05)；A-498 细胞增殖活力显著降低(P<0.01)；集落形成数显著减少(P<0.05)；细胞凋亡率显著增高(P<0.01)。结论：RCC组织和细胞系中miR-1271-5p 表达下调，通过干扰DOCK1 基因表达能明显抑制A-489 细胞的增殖及诱导其凋亡，miR-1271-5p 可能成为未来RCC治疗的分子靶标。
2018, 25(1):45-50.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.008
摘要:
目的：检测miR-372-3p 在膀胱癌组织和转染miR-372-3p mimics 膀胱癌细胞中的表达，研究miR-372-3p 对膀胱癌5637 和T24 细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法：采集2016 年3 月至2017 年1 月武汉中心医院收治的6 例膀胱癌患者癌及癌旁组织（距离肿瘤边缘>5 cm），qPCR检测膀胱癌及癌旁组织miR-372-3p 表达。采用脂质体转染法将miR-372-3p mimics 或者miRNC转入膀胱癌5637 和T24 细胞。用qPCR和Western blotting 检测转染miR-372-3p mimics 和miR-NC膀胱癌细胞miR-372-3p 和ATAD2 mRNA和蛋白E-cadherin、N-cadherin 蛋白的表达，流式细胞术检测细胞周期分布，MTT法和集落形成实验检测细胞增殖和集落形成能力，划痕实验和Transwell 侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：膀胱癌组织miR-372-3p mRNA的表达显著低于癌旁组织（0.65±0.56 vs 1.76±0.34，P<0.01）。和转染miR-NC膀胱癌细胞相比，转染miR-372-3p mimics 膀胱癌细胞的miR-372-3p mRNA表达显著增加，ATAD2 mRNA和蛋白的表达显著降低，E-cadherin 蛋白表达上调，N-cadherin 蛋白表达下调，细胞周期明显阻滞，细胞集落形成和增殖能力显著降低，细胞迁移数和侵袭数减少。结论：miR-372-3p 的低表达可能与膀胱癌的发生发展有关，其通过靶向调控ATAD2 抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，可能成为膀胱癌生物治疗的新靶标。
目的：检测miR-372-3p 在膀胱癌组织和转染miR-372-3p mimics 膀胱癌细胞中的表达，研究miR-372-3p 对膀胱癌5637 和T24 细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法：采集2016 年3 月至2017 年1 月武汉中心医院收治的6 例膀胱癌患者癌及癌旁组织（距离肿瘤边缘>5 cm），qPCR检测膀胱癌及癌旁组织miR-372-3p 表达。采用脂质体转染法将miR-372-3p mimics 或者miRNC转入膀胱癌5637 和T24 细胞。用qPCR和Western blotting 检测转染miR-372-3p mimics 和miR-NC膀胱癌细胞miR-372-3p 和ATAD2 mRNA和蛋白E-cadherin、N-cadherin 蛋白的表达，流式细胞术检测细胞周期分布，MTT法和集落形成实验检测细胞增殖和集落形成能力，划痕实验和Transwell 侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：膀胱癌组织miR-372-3p mRNA的表达显著低于癌旁组织（0.65±0.56 vs 1.76±0.34，P<0.01）。和转染miR-NC膀胱癌细胞相比，转染miR-372-3p mimics 膀胱癌细胞的miR-372-3p mRNA表达显著增加，ATAD2 mRNA和蛋白的表达显著降低，E-cadherin 蛋白表达上调，N-cadherin 蛋白表达下调，细胞周期明显阻滞，细胞集落形成和增殖能力显著降低，细胞迁移数和侵袭数减少。结论：miR-372-3p 的低表达可能与膀胱癌的发生发展有关，其通过靶向调控ATAD2 抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，可能成为膀胱癌生物治疗的新靶标。
2018, 25(1):51-55.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.009
摘要:
目的：探讨蛋白转导域（protein transduction domain，PTD）-染色质修饰蛋白1A（chromatin modifying protein 1A，CHMP1A）融合蛋白对肾细胞癌（renal cell carcenoma，RCC）细胞增殖、迁移、侵袭及体内移植瘤生长的影响。方法：分别用1、5、20 μg/ml 的PTD-CHMP1A（PTD-CHMP1A组）、5 μg/ml 的野生型CHMP1A（CHMP1A组）和PBS（PBS组）处理RCC细胞株A498和786-0。用MTT法检测PTD-CHMP1A对A498 细胞增殖能力的影响，划痕愈合实验检测PTD-CHMP1A对A498 细胞迁移能力的影响，用Transwell 侵袭实验检测PTD-CHMP1A对A498 和786-0 细胞的侵袭能力的影响。将5×105个/ml 的A498 细胞注射于裸鼠体内，构建RCC移植瘤模型，观察20 μg 的PTD-CHMP1A对移植瘤生长的影响。结果：与CHMP1A和PBS组比较，1、5 和20 μg/ml 的PTD-CHMP1A 对A498 细胞的增殖均出现不同程度的抑制作用，且呈明显的剂量和时间相关性；5 μg/ml 的PTDCHMP1A可有效抑制A498 细胞的迁移（P<0.01）、A498 和786-0 细胞的侵袭能力（均P<0.05），且抑制A498 细胞的侵袭能力呈剂量相关性。PTD-CHMP1A在体内可有效抑制裸鼠体内移植瘤的生长。结论：PTD-CHMP1A融合蛋白可以有效抑制RCC细胞的增殖、迁移、侵袭能力和体内移植瘤的生长。
目的：探讨蛋白转导域（protein transduction domain，PTD）-染色质修饰蛋白1A（chromatin modifying protein 1A，CHMP1A）融合蛋白对肾细胞癌（renal cell carcenoma，RCC）细胞增殖、迁移、侵袭及体内移植瘤生长的影响。方法：分别用1、5、20 μg/ml 的PTD-CHMP1A（PTD-CHMP1A组）、5 μg/ml 的野生型CHMP1A（CHMP1A组）和PBS（PBS组）处理RCC细胞株A498和786-0。用MTT法检测PTD-CHMP1A对A498 细胞增殖能力的影响，划痕愈合实验检测PTD-CHMP1A对A498 细胞迁移能力的影响，用Transwell 侵袭实验检测PTD-CHMP1A对A498 和786-0 细胞的侵袭能力的影响。将5×105个/ml 的A498 细胞注射于裸鼠体内，构建RCC移植瘤模型，观察20 μg 的PTD-CHMP1A对移植瘤生长的影响。结果：与CHMP1A和PBS组比较，1、5 和20 μg/ml 的PTD-CHMP1A 对A498 细胞的增殖均出现不同程度的抑制作用，且呈明显的剂量和时间相关性；5 μg/ml 的PTDCHMP1A可有效抑制A498 细胞的迁移（P<0.01）、A498 和786-0 细胞的侵袭能力（均P<0.05），且抑制A498 细胞的侵袭能力呈剂量相关性。PTD-CHMP1A在体内可有效抑制裸鼠体内移植瘤的生长。结论：PTD-CHMP1A融合蛋白可以有效抑制RCC细胞的增殖、迁移、侵袭能力和体内移植瘤的生长。
2018, 25(1):56-61.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.010
摘要:
目的：探讨粒细胞-巨噬细胞集落因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）对结肠癌肝转移的促进作用及其可能机制。方法：采用稳定转染方法将GM-CSF 基因以及靶向GM-CSF 的shRNA 分别导入人结肠癌细胞系HCT116 和SW480，用ELISA法检测GM-CSF表达水平。脾内注射结肠癌细胞建立结肠癌肝转移模型，部分模型小鼠隔天腹腔注射不同剂量（3、0.6 μg）的重组人GM-CSF。模型建立后4 周后观察肝大体及肿瘤转移灶，实时荧光定量PCR检测神经钙黏素（Ncadherin）和基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2，MMP2）的表达，Western blotting 检测上皮钙黏素（E-cadherin）的表达。结果：根据GM-CSF表达量建立GM-CSF低、中、高表达细胞系（GMlo、GMint、GMhiHCT116）和GMKDSW480 细胞系。大体和病理结果均显示，接种高表达GM-CSF的HCT116 细胞或外源性给予GM-CSF明显增加小鼠结肠癌肝转移灶数量，而敲低GM-CSF的作用则相反。GM-CSF能够显著上调N-cadherin 和MMP2 的表达，同时下调E-cadherin 的表达（P<0.05）。结论：GM-CSF能够促进结肠癌移植瘤的肝转移，该效应可能与E-cadherin表达的下调和N-cadherin以及MMP2表达的上调有关。
目的：探讨粒细胞-巨噬细胞集落因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）对结肠癌肝转移的促进作用及其可能机制。方法：采用稳定转染方法将GM-CSF 基因以及靶向GM-CSF 的shRNA 分别导入人结肠癌细胞系HCT116 和SW480，用ELISA法检测GM-CSF表达水平。脾内注射结肠癌细胞建立结肠癌肝转移模型，部分模型小鼠隔天腹腔注射不同剂量（3、0.6 μg）的重组人GM-CSF。模型建立后4 周后观察肝大体及肿瘤转移灶，实时荧光定量PCR检测神经钙黏素（Ncadherin）和基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2，MMP2）的表达，Western blotting 检测上皮钙黏素（E-cadherin）的表达。结果：根据GM-CSF表达量建立GM-CSF低、中、高表达细胞系（GMlo、GMint、GMhiHCT116）和GMKDSW480 细胞系。大体和病理结果均显示，接种高表达GM-CSF的HCT116 细胞或外源性给予GM-CSF明显增加小鼠结肠癌肝转移灶数量，而敲低GM-CSF的作用则相反。GM-CSF能够显著上调N-cadherin 和MMP2 的表达，同时下调E-cadherin 的表达（P<0.05）。结论：GM-CSF能够促进结肠癌移植瘤的肝转移，该效应可能与E-cadherin表达的下调和N-cadherin以及MMP2表达的上调有关。
2018, 25(1):62-67.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.011
摘要:
目的：探讨miR-129-5p 通过调控高迁移率族蛋白B1 基因（high mobility group box 1，HMGB1）影响乳腺癌MCF-7 细胞对紫杉醇（paclitaxel，PTX）的敏感性。方法：采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1 小干扰RNA（si-HMGB1）分别转染入MCF-7 细胞，用PTX刺激培养细胞后，用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7 细胞miR-129-5p 和HMGB1 mRNA的表达，Western blotting 检测转染后MCF-7 细胞HMGB1 蛋白的表达，CCK-8 增殖实验检测转染后PTX对MCF-7 细胞增殖的影响，流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7 细胞凋亡的影响。结果：转染miR-129-5p mimics 后，MCF-7 细胞中miR-129-5p 的表达水平明显高于阴性对照组细胞（P<0.01）；过表达miR-129-5p 后可明显增强PTX抑制MCF-7 细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力（均P<0.05），并显著抑制HMGB1 mRNA和蛋白的表达（均P<0.05）。转染si-HMGB1 后，显著降低MCF-7 细胞HMGB1 mRNA 和蛋白的表达（均P<0.05）；干扰HMGB1 表达进一步促进PTX抑制MCF-7 细胞的增殖并诱导细胞凋亡（均P<0.05）。结论：miR-129-5p 通过下调HMGB1 的表达增强乳腺癌MCF-7 细胞对PTX的敏感性。
目的：探讨miR-129-5p 通过调控高迁移率族蛋白B1 基因（high mobility group box 1，HMGB1）影响乳腺癌MCF-7 细胞对紫杉醇（paclitaxel，PTX）的敏感性。方法：采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1 小干扰RNA（si-HMGB1）分别转染入MCF-7 细胞，用PTX刺激培养细胞后，用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7 细胞miR-129-5p 和HMGB1 mRNA的表达，Western blotting 检测转染后MCF-7 细胞HMGB1 蛋白的表达，CCK-8 增殖实验检测转染后PTX对MCF-7 细胞增殖的影响，流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7 细胞凋亡的影响。结果：转染miR-129-5p mimics 后，MCF-7 细胞中miR-129-5p 的表达水平明显高于阴性对照组细胞（P<0.01）；过表达miR-129-5p 后可明显增强PTX抑制MCF-7 细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力（均P<0.05），并显著抑制HMGB1 mRNA和蛋白的表达（均P<0.05）。转染si-HMGB1 后，显著降低MCF-7 细胞HMGB1 mRNA 和蛋白的表达（均P<0.05）；干扰HMGB1 表达进一步促进PTX抑制MCF-7 细胞的增殖并诱导细胞凋亡（均P<0.05）。结论：miR-129-5p 通过下调HMGB1 的表达增强乳腺癌MCF-7 细胞对PTX的敏感性。
2018, 25(1):68-72.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.012
摘要:
目的：探讨沉默叉头框蛋白Q1（forkhead box Q1，FOXQ1）基因对胰腺癌PANC-1 细胞体外血管生成的影响及其在转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）信号通路中的作用。方法：用FOXQ1-shRNA重组慢病毒和阴性对照慢病毒（NC-shRNA）感染PANC-1 细胞，流式细胞术检测感染率，实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blotting 法检测沉默效果。实验设FOXQ1-shRNA组、NC-shRNA组与空白对照组，用人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）进行体外血管生成实验，荧光显微镜下观察细胞血管生成能力。用qPCR、Western blotting 法检测VEGF-A、MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平；用TGF-β1（终质量浓度5 ng/ml）诱导FOXQ1-shRNA组和NC-shRNA组细胞，检测诱导前后细胞体外血管生成能力变化与FOXQ1、VEGF-A、MMP-2 表达差异。结果：shRNA慢病毒感染率为90%左右，FOXQ1-shRNA组PANC-1 细胞的体外血管生成数目显著少于NC-shRNA组[ （9.33±2.08）vs（28.67±2.52）条，P<0.05]，其VEGF-A、MMP-2 表达下调（均P<0.05）。TGF-β1 增强各组细胞体外血管生成能力，促进FOXQ1、VEGF-A、MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平（均P<0.05）。结论：FOXQ1 介导了胰腺癌PANC-1 细胞体外血管生成，其机制可能与VEGF-A和MMP-2 的下调有关，且可能受TGF-β1 通路的调控。
目的：探讨沉默叉头框蛋白Q1（forkhead box Q1，FOXQ1）基因对胰腺癌PANC-1 细胞体外血管生成的影响及其在转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）信号通路中的作用。方法：用FOXQ1-shRNA重组慢病毒和阴性对照慢病毒（NC-shRNA）感染PANC-1 细胞，流式细胞术检测感染率，实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blotting 法检测沉默效果。实验设FOXQ1-shRNA组、NC-shRNA组与空白对照组，用人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）进行体外血管生成实验，荧光显微镜下观察细胞血管生成能力。用qPCR、Western blotting 法检测VEGF-A、MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平；用TGF-β1（终质量浓度5 ng/ml）诱导FOXQ1-shRNA组和NC-shRNA组细胞，检测诱导前后细胞体外血管生成能力变化与FOXQ1、VEGF-A、MMP-2 表达差异。结果：shRNA慢病毒感染率为90%左右，FOXQ1-shRNA组PANC-1 细胞的体外血管生成数目显著少于NC-shRNA组[ （9.33±2.08）vs（28.67±2.52）条，P<0.05]，其VEGF-A、MMP-2 表达下调（均P<0.05）。TGF-β1 增强各组细胞体外血管生成能力，促进FOXQ1、VEGF-A、MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平（均P<0.05）。结论：FOXQ1 介导了胰腺癌PANC-1 细胞体外血管生成，其机制可能与VEGF-A和MMP-2 的下调有关，且可能受TGF-β1 通路的调控。
2018, 25(1):73-78.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.013
摘要:
目的：探讨MHC-Ⅰ类链相关分子A（MHC class I chain-related molecule A，MICA）多态性与乳腺癌细胞对NK细胞杀伤敏感性的关系。方法：测序分析乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S和SK-BR-3 的MICA等位基因，用Western blotting 和流式细胞术检测MICA 重组表达载体转染293T 细胞（分别命名为pMCFA5.1、pMCFA4、p231A5R、p231A9 和p435A5P）MICA蛋白的表达水平，用LDH法检测NK细胞对转染MICA的293T细胞的杀伤活性，酶联免疫斑点法检测NK细胞穿孔素、颗粒酶B分泌水平。结果：MCF-7 细胞表达MICA*008/A5.1 和MICA*001/A4，MDA-MB-231 和SK-BR-3 细胞均表达MICA*019/A5 和MICA*002/A9，MDA-MB-435S 细胞表达MICA*010/A5。转染MICA 后，pMCFA5.1 组293T 细胞MICA蛋白的表达水平最低（P<0.05），p435A5P组次之（P<0.05），pMCFA4 组、p231A5R组和p231A9 组表达水平较高（均P<0.05）。NK细胞对转染MICA的293T细胞杀伤活性及穿孔素、颗粒酶B分泌：p435A5P组对NK细胞杀伤的敏感性最低（P<0.05），穿孔素、颗粒酶B分泌水平最低（均P<0.05）；pMCFA5.1、pMCFA4、p231A5R和p231A9 各组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：MICA基因多态性与乳腺癌细胞对NK细胞杀伤的敏感性密切相关。
目的：探讨MHC-Ⅰ类链相关分子A（MHC class I chain-related molecule A，MICA）多态性与乳腺癌细胞对NK细胞杀伤敏感性的关系。方法：测序分析乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S和SK-BR-3 的MICA等位基因，用Western blotting 和流式细胞术检测MICA 重组表达载体转染293T 细胞（分别命名为pMCFA5.1、pMCFA4、p231A5R、p231A9 和p435A5P）MICA蛋白的表达水平，用LDH法检测NK细胞对转染MICA的293T细胞的杀伤活性，酶联免疫斑点法检测NK细胞穿孔素、颗粒酶B分泌水平。结果：MCF-7 细胞表达MICA*008/A5.1 和MICA*001/A4，MDA-MB-231 和SK-BR-3 细胞均表达MICA*019/A5 和MICA*002/A9，MDA-MB-435S 细胞表达MICA*010/A5。转染MICA 后，pMCFA5.1 组293T 细胞MICA蛋白的表达水平最低（P<0.05），p435A5P组次之（P<0.05），pMCFA4 组、p231A5R组和p231A9 组表达水平较高（均P<0.05）。NK细胞对转染MICA的293T细胞杀伤活性及穿孔素、颗粒酶B分泌：p435A5P组对NK细胞杀伤的敏感性最低（P<0.05），穿孔素、颗粒酶B分泌水平最低（均P<0.05）；pMCFA5.1、pMCFA4、p231A5R和p231A9 各组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：MICA基因多态性与乳腺癌细胞对NK细胞杀伤的敏感性密切相关。
2018, 25(1):79-84.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.014
摘要:
目的：探讨长链非编码RNA（long chain non-coding RNA，lncRNA）肺腺癌转移相关转录因子1（metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1, MALAT1）通过调控miR-204 的表达影响胰腺癌细胞恶性生物学行为的作用及其可能机制。方法：收集2016 年10 月至2016 年12 月在河南省中医院6 例胰腺癌手术切除标本及其对应的癌旁组织标本。用实时荧光定量PCR检测胰腺癌组织和癌旁组织、5 种胰腺癌细胞（BxPC-3、HS-7667、PANC-1、AsPC-1 和SW-1990）中lncRNA MALAT1 的表达，双荧光素酶报告基因检测MALAT1 与miR-204 的相互作用，流式细胞术分析MALAT-1 对胰腺癌细胞的细胞周期及细胞凋亡的影响；划痕愈合实验和Transwell 侵袭实验检测MALAT1 和miR-204 对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响，Western blotting 检测MALAT1 对上皮间质转化相关蛋白的影响。结果：lncRNA MALAT1 在胰腺癌组织中表达水平明显高于癌旁组织（1.85±0.52vs 0.34±0.12，P<0.05），MALAT1 在SW-1990 细胞中的表达水平最高（P<0.05）。lncRNA MALAT1 能与miR-204 的3’UTR特异性结合，调控miR-204 的表达活性。抑制MALAT1 表达后，可诱导SW-1990 细胞G2/M细胞周期停滞、促进细胞凋亡，SW-1990 细胞的迁移和侵袭能力减弱（均P<0.05），下调SW-1990 细胞N-cadherin、E-cadherin 和vimentin 的表达。过表达miR-204 可促进SW-1990 细胞迁移和侵袭。结论：lncRNA MALAT1 通过靶向调控miR-204 表达影响胰腺癌细胞的恶性生物学行为，在胰腺癌的发生发展过程中起重要作用。
目的：探讨长链非编码RNA（long chain non-coding RNA，lncRNA）肺腺癌转移相关转录因子1（metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1, MALAT1）通过调控miR-204 的表达影响胰腺癌细胞恶性生物学行为的作用及其可能机制。方法：收集2016 年10 月至2016 年12 月在河南省中医院6 例胰腺癌手术切除标本及其对应的癌旁组织标本。用实时荧光定量PCR检测胰腺癌组织和癌旁组织、5 种胰腺癌细胞（BxPC-3、HS-7667、PANC-1、AsPC-1 和SW-1990）中lncRNA MALAT1 的表达，双荧光素酶报告基因检测MALAT1 与miR-204 的相互作用，流式细胞术分析MALAT-1 对胰腺癌细胞的细胞周期及细胞凋亡的影响；划痕愈合实验和Transwell 侵袭实验检测MALAT1 和miR-204 对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响，Western blotting 检测MALAT1 对上皮间质转化相关蛋白的影响。结果：lncRNA MALAT1 在胰腺癌组织中表达水平明显高于癌旁组织（1.85±0.52vs 0.34±0.12，P<0.05），MALAT1 在SW-1990 细胞中的表达水平最高（P<0.05）。lncRNA MALAT1 能与miR-204 的3’UTR特异性结合，调控miR-204 的表达活性。抑制MALAT1 表达后，可诱导SW-1990 细胞G2/M细胞周期停滞、促进细胞凋亡，SW-1990 细胞的迁移和侵袭能力减弱（均P<0.05），下调SW-1990 细胞N-cadherin、E-cadherin 和vimentin 的表达。过表达miR-204 可促进SW-1990 细胞迁移和侵袭。结论：lncRNA MALAT1 通过靶向调控miR-204 表达影响胰腺癌细胞的恶性生物学行为，在胰腺癌的发生发展过程中起重要作用。
2018, 25(1):85-88.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.015
摘要:
目的：探讨结直肠癌（colorectal carcinoma，CRC）患者血清、粪便和癌组织中miR-21、miR-217、miR-29b 和miR-92a-1的表达水平及其临床意义。方法：收集2016 年7 月至2017 年5 月在海南省中医院就诊的63 例CRC患者，根据CRC有无远处转移将患者分为无转移组(n=35)和转移组(n=28)；另选取同期体检的30 例健康志愿者纳入对照组。采集所有受试者的血清、粪便及CRC组织，用RT-PCR检测标本中miR-21、miR-217、miR-29b 和miR-92a-1 的表达水平，并进行比较分析。结果：CRC患者血清中miR-21、miR-217、miR-29b 和miR-92a-1 表达水平显著高于对照组（均P<0.05），以转移组中表达水平最高（P<0.05）。CRC患者粪便中miR-21、miR-217 和miR-92a-1 表达水平显著高于对照组（均P<0.05），无转移组miR-217 表达水平显著低于转移组（P<0.05），而miR-21、miR-29b 和miR-92a-1 在无转移组和转移组的差异无统计学意义（P>0.05）。无转移组CRC组织中miR-21、miR-29b 和miR-92a-1 均明显低于转移组（均P<0.05），而miR-217 表达水平显著高于转移组（P<0.05）。结论：miR-21、miR-217、miR-29b 和miR-92a-1在CRC患者的血清、粪便和癌组织中异常表达，多种miRNAs的联合检测有利于对CRC的发生、诊治和预后的评估。
目的：探讨结直肠癌（colorectal carcinoma，CRC）患者血清、粪便和癌组织中miR-21、miR-217、miR-29b 和miR-92a-1的表达水平及其临床意义。方法：收集2016 年7 月至2017 年5 月在海南省中医院就诊的63 例CRC患者，根据CRC有无远处转移将患者分为无转移组(n=35)和转移组(n=28)；另选取同期体检的30 例健康志愿者纳入对照组。采集所有受试者的血清、粪便及CRC组织，用RT-PCR检测标本中miR-21、miR-217、miR-29b 和miR-92a-1 的表达水平，并进行比较分析。结果：CRC患者血清中miR-21、miR-217、miR-29b 和miR-92a-1 表达水平显著高于对照组（均P<0.05），以转移组中表达水平最高（P<0.05）。CRC患者粪便中miR-21、miR-217 和miR-92a-1 表达水平显著高于对照组（均P<0.05），无转移组miR-217 表达水平显著低于转移组（P<0.05），而miR-21、miR-29b 和miR-92a-1 在无转移组和转移组的差异无统计学意义（P>0.05）。无转移组CRC组织中miR-21、miR-29b 和miR-92a-1 均明显低于转移组（均P<0.05），而miR-217 表达水平显著高于转移组（P<0.05）。结论：miR-21、miR-217、miR-29b 和miR-92a-1在CRC患者的血清、粪便和癌组织中异常表达，多种miRNAs的联合检测有利于对CRC的发生、诊治和预后的评估。
2018, 25(1):89-93.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.016
摘要:
目的: 探讨树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（dendritic cell-cytokine induced killer cell, DC-CIK）对结直肠癌（colorectal carcinoma, CRC）根治术后肝转移患者循环肿瘤细胞（circulating tumor cell, CTC）数量、疗效和预后的影响。方法: 回顾性分析2009 年7 月至2015 年12 月在解放军第309 医院普通外科采用DC-CIK+常规疗法治疗的CRC根治术后肝转移患者62例（DC-CIK组）和同期未接受DC-CIK治疗的70 例患者（常规组）的临床资料，同时抽取部分患者（DC-CIK组21 例，常规组24 例）的外周静脉血，用CellSearch R 免疫磁珠技术检测血中CTC的数量，分析比较两组患者的疗效和预后。结果：DC-CIK 组治疗后患者CTC数量明显低于治疗前[ （1.0±1.1）vs（2.7±2.0）个，P<0.01]，而常规组CTC变化不明显（P>0.05）；DC-CIK组肝转移灶手术切除率、治疗客观有效率、患者无进展生存和总生存均显著优于常规组（P<0.05 或P<0.01）。结论：DC-CIK可减少CRC根治术后肝转移患者CTC数量并延长患者生存时间，在规范化实施的前提下具有可靠的抗肿瘤效果。
目的: 探讨树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（dendritic cell-cytokine induced killer cell, DC-CIK）对结直肠癌（colorectal carcinoma, CRC）根治术后肝转移患者循环肿瘤细胞（circulating tumor cell, CTC）数量、疗效和预后的影响。方法: 回顾性分析2009 年7 月至2015 年12 月在解放军第309 医院普通外科采用DC-CIK+常规疗法治疗的CRC根治术后肝转移患者62例（DC-CIK组）和同期未接受DC-CIK治疗的70 例患者（常规组）的临床资料，同时抽取部分患者（DC-CIK组21 例，常规组24 例）的外周静脉血，用CellSearch R 免疫磁珠技术检测血中CTC的数量，分析比较两组患者的疗效和预后。结果：DC-CIK 组治疗后患者CTC数量明显低于治疗前[ （1.0±1.1）vs（2.7±2.0）个，P<0.01]，而常规组CTC变化不明显（P>0.05）；DC-CIK组肝转移灶手术切除率、治疗客观有效率、患者无进展生存和总生存均显著优于常规组（P<0.05 或P<0.01）。结论：DC-CIK可减少CRC根治术后肝转移患者CTC数量并延长患者生存时间，在规范化实施的前提下具有可靠的抗肿瘤效果。
2018, 25(1):94-97.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.017
摘要:
目的: 探讨miR-370 和EGFR在肺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法: 收集45 例肺癌及对应的正常肺组织标本，采用qPCR检测miR-370 和EGFR mRNA的表达，用双荧光素酶检测系统检测共转染野生型及突变型EGFR 3’UTR质粒和miR-370 mimics 后的荧光强度。分析miR-370 和EGFR的相关性及其与肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:miR-370 在肺癌组织中的中位(P25,P75)表达水平显著低于正常肺组织[0.153（0.119，3.068）vs 0.875（0.026，6.145），P<0.05]，EGFR在肺癌组织中的表达水平显著高于正常肺组织[2.974（1.728，2.975）vs 2.081（0.897，4.873），P<0.05]，两者水平呈负相关(r=–0.361，P<0.01)。双荧光素酶检测显示EGFR 3’UTR可与miR-370 结合。miR-370 表达与肺癌患者的年龄、性别、地域、肿瘤分期、肿瘤大小和淋巴结转移等无相关性(P<0.05)。结论: 在肺癌组织中miR-370 低表达、EGFR高表达，两者的表达水平呈负相关，miR-370 表达水平与患者肿瘤分期、病理类型等临床病理特征无相关性。
目的: 探讨miR-370 和EGFR在肺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法: 收集45 例肺癌及对应的正常肺组织标本，采用qPCR检测miR-370 和EGFR mRNA的表达，用双荧光素酶检测系统检测共转染野生型及突变型EGFR 3’UTR质粒和miR-370 mimics 后的荧光强度。分析miR-370 和EGFR的相关性及其与肺癌患者临床病理特征的相关性。结果:miR-370 在肺癌组织中的中位(P25,P75)表达水平显著低于正常肺组织[0.153（0.119，3.068）vs 0.875（0.026，6.145），P<0.05]，EGFR在肺癌组织中的表达水平显著高于正常肺组织[2.974（1.728，2.975）vs 2.081（0.897，4.873），P<0.05]，两者水平呈负相关(r=–0.361，P<0.01)。双荧光素酶检测显示EGFR 3’UTR可与miR-370 结合。miR-370 表达与肺癌患者的年龄、性别、地域、肿瘤分期、肿瘤大小和淋巴结转移等无相关性(P<0.05)。结论: 在肺癌组织中miR-370 低表达、EGFR高表达，两者的表达水平呈负相关，miR-370 表达水平与患者肿瘤分期、病理类型等临床病理特征无相关性。
2018, 25(1):98-103.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.018
摘要:
乳腺癌是女性最常见的、发病率位居恶性肿瘤首位的肿瘤。自噬是一种高度保守的溶酶体依赖性分解代谢途径,参与细胞的生理和病理过程，是细胞维持自稳态的重要机制之一，并对肿瘤的生物学有着复杂且重要的作用。Beclin1 是第一个在哺乳动物中发现的与自噬相关的抑癌基因，其作为自噬体形成过程中的重要分子之一，是调控细胞自噬活性的关键靶点。近年来的研究发现，Beclin1 与乳腺癌的发生发展及预后密切相关。其不仅可以降低乳腺癌的发生概率，也能促进乳腺癌的进展。同时，Beclin1 也参与影响乳腺癌的辅助治疗效果，既可以影响化疗药物诱导的乳腺癌细胞的凋亡，也是乳腺癌内分泌治疗耐药的主要原因之一。Beclin1 与HER2 之间的相互作用也影响着靶向药物的疗效。因此本文就Beclin1 与乳腺癌的发生发展及其在治疗中的作用进行综述。
乳腺癌是女性最常见的、发病率位居恶性肿瘤首位的肿瘤。自噬是一种高度保守的溶酶体依赖性分解代谢途径,参与细胞的生理和病理过程，是细胞维持自稳态的重要机制之一，并对肿瘤的生物学有着复杂且重要的作用。Beclin1 是第一个在哺乳动物中发现的与自噬相关的抑癌基因，其作为自噬体形成过程中的重要分子之一，是调控细胞自噬活性的关键靶点。近年来的研究发现，Beclin1 与乳腺癌的发生发展及预后密切相关。其不仅可以降低乳腺癌的发生概率，也能促进乳腺癌的进展。同时，Beclin1 也参与影响乳腺癌的辅助治疗效果，既可以影响化疗药物诱导的乳腺癌细胞的凋亡，也是乳腺癌内分泌治疗耐药的主要原因之一。Beclin1 与HER2 之间的相互作用也影响着靶向药物的疗效。因此本文就Beclin1 与乳腺癌的发生发展及其在治疗中的作用进行综述。
2018, 25(1):104-108.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.019
摘要:
近年来随着肿瘤研究的深入，长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）受到高度重视，在肿瘤的发生、发展、治疗和预后等方面发挥重要的作用。组织分化诱导非蛋白编码RNA（tissue differentiation inducing non-protein coding RNA，TINCR）在表皮细胞分化中具有重要作用，可促进表皮形成，TINCR缺如时则表现为表皮形成障碍。研究发现TINCR在结直肠癌、胃癌、鳞状细胞癌、膀胱癌、乳腺癌、肝细胞癌和黑色素瘤等表达异常，TINCR与多种分子相互作用而影响基因转录及转录后过程，可加速肿瘤发展，研究TINCR在肿瘤中的作用对肿瘤早期诊断及预后评估具有重要意义，TINCR可作为多种肿瘤的标志物及治疗的潜在靶标。
近年来随着肿瘤研究的深入，长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）受到高度重视，在肿瘤的发生、发展、治疗和预后等方面发挥重要的作用。组织分化诱导非蛋白编码RNA（tissue differentiation inducing non-protein coding RNA，TINCR）在表皮细胞分化中具有重要作用，可促进表皮形成，TINCR缺如时则表现为表皮形成障碍。研究发现TINCR在结直肠癌、胃癌、鳞状细胞癌、膀胱癌、乳腺癌、肝细胞癌和黑色素瘤等表达异常，TINCR与多种分子相互作用而影响基因转录及转录后过程，可加速肿瘤发展，研究TINCR在肿瘤中的作用对肿瘤早期诊断及预后评估具有重要意义，TINCR可作为多种肿瘤的标志物及治疗的潜在靶标。
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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