2018年第25卷第10期文章目次
2018, 25(10):967-978.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.001
摘要:
[摘要] 结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是世界范围内发病率第3 位、病死率第4 位的恶性肿瘤，现有的临床治疗主要以传统的化疗、放疗、手术治疗和靶向治疗为主，但这些方法对于出现复发或转移的患者的疗效欠佳。近期发展起来的免疫疗法在某些恶性肿瘤（如白血病、黑色素瘤和非小细胞肺癌）的临床试验中显示出较好的疗效，相关的试验也在CRC中开展，但除PD-1 抑制剂在DNA错配修复系统缺陷型CRC中的效果显著外，大部分的临床试验并未达到预期的效果。本文着重介绍CRC不同亚型的免疫表型，总结现有CRC免疫疗法的相关进展，并探讨目前免疫疗法治疗CRC疗效低下可能的原因，在此基础上提出未来可能的解决途径和发展方向。
[摘要] 结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是世界范围内发病率第3 位、病死率第4 位的恶性肿瘤，现有的临床治疗主要以传统的化疗、放疗、手术治疗和靶向治疗为主，但这些方法对于出现复发或转移的患者的疗效欠佳。近期发展起来的免疫疗法在某些恶性肿瘤（如白血病、黑色素瘤和非小细胞肺癌）的临床试验中显示出较好的疗效，相关的试验也在CRC中开展，但除PD-1 抑制剂在DNA错配修复系统缺陷型CRC中的效果显著外，大部分的临床试验并未达到预期的效果。本文着重介绍CRC不同亚型的免疫表型，总结现有CRC免疫疗法的相关进展，并探讨目前免疫疗法治疗CRC疗效低下可能的原因，在此基础上提出未来可能的解决途径和发展方向。
2018, 25(10):979-986.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.002
摘要:
[摘要] 目前，越来越多的证据表明结肠癌和直肠癌是截然不同的疾病，无论是疾病的流行病学、解剖与组织学、分子特征、转移模式，还是临床治疗方法及疗效、预后等方面都存在许多差异，在临床治疗上也不能笼统地认为是同一种疾病。通过对CALGB/SWOG 80405、CRYSTAL、FIRE-3 三大临床研究的回顾性分析发现，左、右半结肠癌使用西妥昔单抗和贝伐珠单抗的疗效存在明显差异，基于上述临床试验，2017 年美国国立综合癌症网络（NCCN）首次将原发部位对治疗结肠癌决策的影响写入指南。在当前倡导精准化、个体化治疗的时代，明确结肠癌和直肠癌的发病机制、组织学差异以及临床对药物的不同反应等，不仅可以减轻患者的经济负担，而且可以为逐步实现患者的精准治疗提供最科学的依据。
[摘要] 目前，越来越多的证据表明结肠癌和直肠癌是截然不同的疾病，无论是疾病的流行病学、解剖与组织学、分子特征、转移模式，还是临床治疗方法及疗效、预后等方面都存在许多差异，在临床治疗上也不能笼统地认为是同一种疾病。通过对CALGB/SWOG 80405、CRYSTAL、FIRE-3 三大临床研究的回顾性分析发现，左、右半结肠癌使用西妥昔单抗和贝伐珠单抗的疗效存在明显差异，基于上述临床试验，2017 年美国国立综合癌症网络（NCCN）首次将原发部位对治疗结肠癌决策的影响写入指南。在当前倡导精准化、个体化治疗的时代，明确结肠癌和直肠癌的发病机制、组织学差异以及临床对药物的不同反应等，不仅可以减轻患者的经济负担，而且可以为逐步实现患者的精准治疗提供最科学的依据。
2018, 25(10):987-993.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.003
摘要:
目的：探讨分化抑制因子1 基因（inhibitor of differentiation-1, Id1）和Id3 是否协同促进结肠癌SW620 细胞EMT和细胞的侵袭迁移能力及其可能的机制。方法：利用慢病毒载体构建Idl 和Id3 单或双基因敲减的结肠癌SW620 细胞，实验分为4组：SW620-Sh-Id1 组（转染shRNA-Id1）、SW620-Sh-Id3 组（转染shRNA-Id3）、SW620-Sh-Id1-Id3 组（共转染shRNA-Id1 和shRNAId3）、SW620-NC组（转染阴性空载慢病毒）。用qPCR 法和Western blotting 法分别检测敲减效果，显微镜下观察稳定下调Idl 和Id3 后SW620 细胞形态的变化，划痕愈合实验和Transwell 小室法检测SW620 细胞迁移和侵袭的变化，Western blotting 检测EMT标志分子及迁移、侵袭相关蛋白的表达。结果：成功构建了Idl 和Id3 单基因敲减与双基因敲减的结肠癌SW620 细胞株。（1）Idl和Id3 的敲除诱导SW620 细胞形态由上皮样向间质样转变；（2）与对照组相比，SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组SW620 细胞侵袭和迁移的能力显著下降(均P<0.05)；SW620-Sh-Id1-Id3 组细胞侵袭和迁移的能力较SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组也明显下降(均P<0.05)；（3）与对照组相比，SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组β-catenin、snail1 及MMP2 蛋白表达降低，上皮黏蛋白及TIMP2 蛋白表达增高(均P<0.05)；SW620-Sh-Id1-Id3 组与SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组相比，β-catenin、snail1 及MMP2蛋白表达也下降，同时上皮钙黏蛋白及TIMP2 蛋白表达也增高(均P<0.05)。结论：Id1 和Id3 可能通过诱导EMT协同影响结肠癌SW620 细胞侵袭与迁移的能力。
目的：探讨分化抑制因子1 基因（inhibitor of differentiation-1, Id1）和Id3 是否协同促进结肠癌SW620 细胞EMT和细胞的侵袭迁移能力及其可能的机制。方法：利用慢病毒载体构建Idl 和Id3 单或双基因敲减的结肠癌SW620 细胞，实验分为4组：SW620-Sh-Id1 组（转染shRNA-Id1）、SW620-Sh-Id3 组（转染shRNA-Id3）、SW620-Sh-Id1-Id3 组（共转染shRNA-Id1 和shRNAId3）、SW620-NC组（转染阴性空载慢病毒）。用qPCR 法和Western blotting 法分别检测敲减效果，显微镜下观察稳定下调Idl 和Id3 后SW620 细胞形态的变化，划痕愈合实验和Transwell 小室法检测SW620 细胞迁移和侵袭的变化，Western blotting 检测EMT标志分子及迁移、侵袭相关蛋白的表达。结果：成功构建了Idl 和Id3 单基因敲减与双基因敲减的结肠癌SW620 细胞株。（1）Idl和Id3 的敲除诱导SW620 细胞形态由上皮样向间质样转变；（2）与对照组相比，SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组SW620 细胞侵袭和迁移的能力显著下降(均P<0.05)；SW620-Sh-Id1-Id3 组细胞侵袭和迁移的能力较SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组也明显下降(均P<0.05)；（3）与对照组相比，SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组β-catenin、snail1 及MMP2 蛋白表达降低，上皮黏蛋白及TIMP2 蛋白表达增高(均P<0.05)；SW620-Sh-Id1-Id3 组与SW620-Sh-Id1 组和SW620-Sh-Id3 组相比，β-catenin、snail1 及MMP2蛋白表达也下降，同时上皮钙黏蛋白及TIMP2 蛋白表达也增高(均P<0.05)。结论：Id1 和Id3 可能通过诱导EMT协同影响结肠癌SW620 细胞侵袭与迁移的能力。
2018, 25(10):994-998.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.004
摘要:
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）抑制剂丙戊酸（valproic acid，VPA）对结肠癌细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的作用。方法：以结肠癌细胞系DLD-1、HCT116、SW480 和HT29 为研究对象，用MTT法检测不同浓度（0.5、5 mmol/L) VPA对结肠癌细胞增殖的影响，用Western blotting 检测细胞EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（vimentin）的表达水平，免疫荧光染色法检测上皮钙黏蛋白和波形蛋白表型的变化，划痕愈合与Transwell侵袭实验检测结肠癌细胞的迁移与侵袭能力。结果：不同浓度VPA作用4 种结肠癌细胞48 h，低浓度VPA（0.5 mmol/L）对4 种结肠癌细胞增殖几乎无影响，取0.5 mmol/L为实验浓度。0.5 mmol/L VPA作用后，结肠癌细胞上皮钙黏蛋白表达水平显著下降（P<0.05）但波形蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；0.5 mmol/L VPA处理组细胞的上皮钙黏蛋白出现膜衰减和核移位，以及波形蛋白含量显著增加，上述反应在6 h 后开始且可维持24 h；0.05 mmol/L的VPA处理可增强结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。结论：低浓度VPA可通过上皮钙黏蛋白的核移位诱导结肠癌细胞EMT的发生且明显增强细胞的迁移侵袭能力，因此在结肠癌中选择HDAC抑制剂作为一个新型抗癌药物之前应谨慎。
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）抑制剂丙戊酸（valproic acid，VPA）对结肠癌细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的作用。方法：以结肠癌细胞系DLD-1、HCT116、SW480 和HT29 为研究对象，用MTT法检测不同浓度（0.5、5 mmol/L) VPA对结肠癌细胞增殖的影响，用Western blotting 检测细胞EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（vimentin）的表达水平，免疫荧光染色法检测上皮钙黏蛋白和波形蛋白表型的变化，划痕愈合与Transwell侵袭实验检测结肠癌细胞的迁移与侵袭能力。结果：不同浓度VPA作用4 种结肠癌细胞48 h，低浓度VPA（0.5 mmol/L）对4 种结肠癌细胞增殖几乎无影响，取0.5 mmol/L为实验浓度。0.5 mmol/L VPA作用后，结肠癌细胞上皮钙黏蛋白表达水平显著下降（P<0.05）但波形蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；0.5 mmol/L VPA处理组细胞的上皮钙黏蛋白出现膜衰减和核移位，以及波形蛋白含量显著增加，上述反应在6 h 后开始且可维持24 h；0.05 mmol/L的VPA处理可增强结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。结论：低浓度VPA可通过上皮钙黏蛋白的核移位诱导结肠癌细胞EMT的发生且明显增强细胞的迁移侵袭能力，因此在结肠癌中选择HDAC抑制剂作为一个新型抗癌药物之前应谨慎。
2018, 25(10):999-1005.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.005
摘要:
目的: 探讨奥沙利铂（oxaliplatin, OXA）联合PD-1 抗体对结肠癌的抗肿瘤作用。方法：选用结肠癌细胞系HCT-116和HT-29，用流式细胞术检测细胞中PD-L1 的表达。采用T细胞共培养的方法检测OXA预处理HCT-116 细胞联合PD-1 抗体作用后细胞因子分泌及CD4/CD8 亚型变化。建立BALB/c 小鼠的结肠癌细胞CT26 移植瘤模型，用OXA联合PD-1 抗体治疗，评估其抗肿瘤活性；同时采用CD8 抗体清除小鼠CD8+T细胞，评估CD8+T细胞在OXA抗肿瘤中的作用。结果：OXA能够显著上调结肠癌细胞表面PD-L1的表达。OXA预处理后的结肠癌HCT-116 细胞和T细胞共培养后，与单纯培养的T细胞相比，能降低其培养上清中IL-2、IFN-γ和TNF的水平（均P<0.05）及体系中CD4+记忆性T细胞和CD8+TEMRA比率（P<0.05）、增加CD4（+ P>0.05）和CD8+（P<0.05）初始T细胞比率；联合PD-1 抗体后，与OXA预处理的HCT-116 和T细胞共培养组相比，T细胞培养上清中IFN-γ 和IL-10含量（P<0.05）以及CD8+ TCM和TEMRA比率增加（P>0.05）。体内抑瘤实验表明，OXA联合PD-1 抗体可以增强其抗肿瘤活性，抑瘤率显著高于单用OXA组和αPD-1 组（58.2% vs 25.6% 、29.1%，均P<0.05）；清除CD8+ T细胞后，OXA的抗肿瘤活性由68.4%下降到46.2%（P<0.05）。结论：OXA联合PD-1抗体具有联合增效的作用，同时CD8+T细胞在OXA的抗肿瘤活性中具有重要作用。
目的: 探讨奥沙利铂（oxaliplatin, OXA）联合PD-1 抗体对结肠癌的抗肿瘤作用。方法：选用结肠癌细胞系HCT-116和HT-29，用流式细胞术检测细胞中PD-L1 的表达。采用T细胞共培养的方法检测OXA预处理HCT-116 细胞联合PD-1 抗体作用后细胞因子分泌及CD4/CD8 亚型变化。建立BALB/c 小鼠的结肠癌细胞CT26 移植瘤模型，用OXA联合PD-1 抗体治疗，评估其抗肿瘤活性；同时采用CD8 抗体清除小鼠CD8+T细胞，评估CD8+T细胞在OXA抗肿瘤中的作用。结果：OXA能够显著上调结肠癌细胞表面PD-L1的表达。OXA预处理后的结肠癌HCT-116 细胞和T细胞共培养后，与单纯培养的T细胞相比，能降低其培养上清中IL-2、IFN-γ和TNF的水平（均P<0.05）及体系中CD4+记忆性T细胞和CD8+TEMRA比率（P<0.05）、增加CD4（+ P>0.05）和CD8+（P<0.05）初始T细胞比率；联合PD-1 抗体后，与OXA预处理的HCT-116 和T细胞共培养组相比，T细胞培养上清中IFN-γ 和IL-10含量（P<0.05）以及CD8+ TCM和TEMRA比率增加（P>0.05）。体内抑瘤实验表明，OXA联合PD-1 抗体可以增强其抗肿瘤活性，抑瘤率显著高于单用OXA组和αPD-1 组（58.2% vs 25.6% 、29.1%，均P<0.05）；清除CD8+ T细胞后，OXA的抗肿瘤活性由68.4%下降到46.2%（P<0.05）。结论：OXA联合PD-1抗体具有联合增效的作用，同时CD8+T细胞在OXA的抗肿瘤活性中具有重要作用。
2018, 25(10):1006-1012.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.006
摘要:
目的:探讨miR-126-5p 对结肠癌SW480 细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法：用miR-126 mimic和pcDNA Notch2（pc-Notch2）等分别或同时转染结肠癌SW480 细胞，用qPCR法检测miR-126-5p 和Notch2 的表达；荧光素酶报告实验观察miR-126-5p 和Notch2 的靶向关系；CCK-8 法、划痕愈合实验、Transwell 小室法和Annexin V/PI 染色流式细胞术分别检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡，Western blotting 检测Notch2、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）、cleaved Caspase-3、MMP-2 和MMP-9 的表达。结果：转染miR-126 mimic 能显著升高SW480 细胞miR-126-5p 的表达水平（P<0.01）和显著抑制SW480 细胞Notch2 的表达（P<0.01），同时证实Notch2 上存在miR-126-5p 的结合位点。上调miR-126-5p 显著抑制SW480 细胞增殖并降低PCNA的表达水平（P<0.01）、升高细胞凋亡率和cleaved Caspase-9 的表达水平（均P<0.01），pc-Notch2显著减弱miR-126 mimic 对SW480 细胞增殖和凋亡的调控作用；miR-126 mimic 显著降低SW480 细胞划痕愈合率和穿膜细胞数（均P<0.01）、抑制MMP-2 和MMP-9 的表达（P<0.01）；pc-Notch2 显著减弱miR-126 mimic 对SW480 细胞迁移、侵袭及MMP-2、MMP-9表达的抑制作用（均P<0.01）。结论：miR-126-5p 通过抑制Notch2 表达，降低结肠癌SW480 细胞增殖、迁移和侵袭能力。
目的:探讨miR-126-5p 对结肠癌SW480 细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法：用miR-126 mimic和pcDNA Notch2（pc-Notch2）等分别或同时转染结肠癌SW480 细胞，用qPCR法检测miR-126-5p 和Notch2 的表达；荧光素酶报告实验观察miR-126-5p 和Notch2 的靶向关系；CCK-8 法、划痕愈合实验、Transwell 小室法和Annexin V/PI 染色流式细胞术分别检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡，Western blotting 检测Notch2、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）、cleaved Caspase-3、MMP-2 和MMP-9 的表达。结果：转染miR-126 mimic 能显著升高SW480 细胞miR-126-5p 的表达水平（P<0.01）和显著抑制SW480 细胞Notch2 的表达（P<0.01），同时证实Notch2 上存在miR-126-5p 的结合位点。上调miR-126-5p 显著抑制SW480 细胞增殖并降低PCNA的表达水平（P<0.01）、升高细胞凋亡率和cleaved Caspase-9 的表达水平（均P<0.01），pc-Notch2显著减弱miR-126 mimic 对SW480 细胞增殖和凋亡的调控作用；miR-126 mimic 显著降低SW480 细胞划痕愈合率和穿膜细胞数（均P<0.01）、抑制MMP-2 和MMP-9 的表达（P<0.01）；pc-Notch2 显著减弱miR-126 mimic 对SW480 细胞迁移、侵袭及MMP-2、MMP-9表达的抑制作用（均P<0.01）。结论：miR-126-5p 通过抑制Notch2 表达，降低结肠癌SW480 细胞增殖、迁移和侵袭能力。
2018, 25(10):1013-1020.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.007
摘要:
目的：探讨miR-31-5p/张力蛋白1 基因（tension protein 1，TNS1）分子轴对乳腺癌细胞生物学行为的影响及其放疗抵抗的分子机制。方法：收集2017 年7 月至2017 年12 月南阳市中心医院肿瘤放疗科收治的、经手术切除的21 例乳腺癌患者癌及癌旁组织标本，以及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231 和SKBR-3，采用qPCR法检测癌组织和癌细胞系中miR-31-5p 的表达水平。通过6 MV-X射线照射MCF-7 细胞，构建放疗抵抗细胞株MCF-7R。随后，采用克隆形成实验、Transwell 小室法和AnnexinV/PI 染色流式细胞术检测过表达/敲降miR-31-5p 对MCF-7 和MCF-7R细胞放疗敏感性的影响；用双荧光素酶报告基因验证miR-31-5p 与TNS1 的靶向关系。结果：乳腺癌组织、细胞系和MCF-7R细胞中miR-31-5p 表达水平显著低于癌旁组织、人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和MCF-7 细胞（均P<0.01）。过表达miR-31-5p 显著抑制MCF-7R细胞的侵袭并促进细胞凋亡（均P<0.01），沉默miR-31-5p 在MCF-7 细胞中结果相反。双荧光素酶报告基因法证实TNS1 是miR-31-5p 靶基因。过表达miR-31-5p 通过靶向下调TNS1 显著抑制MCF-7R细胞侵袭能力并促进细胞凋亡（均P<0.01），沉默miR-31-5p 通过上调TNS1 显著促进MCF-7 细胞侵袭和抑制细胞凋亡（均P<0.01），从而上调MCF-7R对放射治疗的敏感性。结论：miR-31-5p/TNS1 分子轴与乳腺癌放疗抵抗存在调控关系，且过表达miR-31-5p 可逆转MCF-7R细胞对放疗抵抗作用。
目的：探讨miR-31-5p/张力蛋白1 基因（tension protein 1，TNS1）分子轴对乳腺癌细胞生物学行为的影响及其放疗抵抗的分子机制。方法：收集2017 年7 月至2017 年12 月南阳市中心医院肿瘤放疗科收治的、经手术切除的21 例乳腺癌患者癌及癌旁组织标本，以及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231 和SKBR-3，采用qPCR法检测癌组织和癌细胞系中miR-31-5p 的表达水平。通过6 MV-X射线照射MCF-7 细胞，构建放疗抵抗细胞株MCF-7R。随后，采用克隆形成实验、Transwell 小室法和AnnexinV/PI 染色流式细胞术检测过表达/敲降miR-31-5p 对MCF-7 和MCF-7R细胞放疗敏感性的影响；用双荧光素酶报告基因验证miR-31-5p 与TNS1 的靶向关系。结果：乳腺癌组织、细胞系和MCF-7R细胞中miR-31-5p 表达水平显著低于癌旁组织、人正常乳腺上皮细胞MCF-10A和MCF-7 细胞（均P<0.01）。过表达miR-31-5p 显著抑制MCF-7R细胞的侵袭并促进细胞凋亡（均P<0.01），沉默miR-31-5p 在MCF-7 细胞中结果相反。双荧光素酶报告基因法证实TNS1 是miR-31-5p 靶基因。过表达miR-31-5p 通过靶向下调TNS1 显著抑制MCF-7R细胞侵袭能力并促进细胞凋亡（均P<0.01），沉默miR-31-5p 通过上调TNS1 显著促进MCF-7 细胞侵袭和抑制细胞凋亡（均P<0.01），从而上调MCF-7R对放射治疗的敏感性。结论：miR-31-5p/TNS1 分子轴与乳腺癌放疗抵抗存在调控关系，且过表达miR-31-5p 可逆转MCF-7R细胞对放疗抵抗作用。
2018, 25(10):1021-1025.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.008
摘要:
目的:探讨过表达调节因子X1 基因（regulatory factor X1，RFX1）对神经胶质瘤细胞株F98 细胞增殖和侵袭能力的影响及其作用机制。方法：用慢病毒转染法将RFX1 转染到F98 细胞，构建过表达RFX1 的F98 细胞株（F98-RFX1 组），同时设立空质粒对照组（F98-Vector 组）和正常培养组（F98 组）。用计数法观察过表达RFX1 对各组F98 细胞增殖的影响，用AnnexinV/PI 染色法流式细胞术检测过表达RFX1 对F98 细胞凋亡的影响，用Transwell 小室法检测过表达RFX1 对F98 细胞侵袭能力的影响。结果：成功建立过表达RFX1 胶质瘤F98 细胞株。过表达RFX1 组胶质瘤F98 细胞的增殖能力显著低于F98 组[48 h: （12.08±2.17）×104/ml vs（23.67±4.51）×104/ml，P<0.05]和F98-Vector 组[96 h: （8.17±0.31）×104/ml vs（18.58±1.18）×104/ml；P<0.05]；过表达RFX1 组细胞的凋亡水平明显上升[ （21.89±2.33）% vs（3.38±1.39）%、（10.42±1.83）%，P<0.05]；过表达RFX1 组细胞侵袭能力显著下降[ （33.3±7.99）vs（56.5±13.9）、（60.6±11.8）个，P<0.01]。结论：RFX1 可以调控增殖和侵袭相关基因的表达，进而抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力、促进细胞凋亡。
目的:探讨过表达调节因子X1 基因（regulatory factor X1，RFX1）对神经胶质瘤细胞株F98 细胞增殖和侵袭能力的影响及其作用机制。方法：用慢病毒转染法将RFX1 转染到F98 细胞，构建过表达RFX1 的F98 细胞株（F98-RFX1 组），同时设立空质粒对照组（F98-Vector 组）和正常培养组（F98 组）。用计数法观察过表达RFX1 对各组F98 细胞增殖的影响，用AnnexinV/PI 染色法流式细胞术检测过表达RFX1 对F98 细胞凋亡的影响，用Transwell 小室法检测过表达RFX1 对F98 细胞侵袭能力的影响。结果：成功建立过表达RFX1 胶质瘤F98 细胞株。过表达RFX1 组胶质瘤F98 细胞的增殖能力显著低于F98 组[48 h: （12.08±2.17）×104/ml vs（23.67±4.51）×104/ml，P<0.05]和F98-Vector 组[96 h: （8.17±0.31）×104/ml vs（18.58±1.18）×104/ml；P<0.05]；过表达RFX1 组细胞的凋亡水平明显上升[ （21.89±2.33）% vs（3.38±1.39）%、（10.42±1.83）%，P<0.05]；过表达RFX1 组细胞侵袭能力显著下降[ （33.3±7.99）vs（56.5±13.9）、（60.6±11.8）个，P<0.01]。结论：RFX1 可以调控增殖和侵袭相关基因的表达，进而抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力、促进细胞凋亡。
2018, 25(10):1026-1033.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.009
摘要:
目的：探讨同源重组修复途径关键调控蛋白SPIDR在小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC)中的作用与机制。方法：收集2013 年1 月至2015 年1 月上海肺科医院进行肿瘤手术切除、气管镜穿刺的SCLC患者癌组织标本60 例及正常人群肺组织标本44 例，qRT-PCR检测临床组织样本SPIDR mRNA表达水平；经稳定过表达SPIDR 改变NCI-H446 细胞表达水平后，采用MTT、小鼠荷瘤实验等实验方法，在体内、体外探究SPIDR 表达水平对SCLC细胞增殖等影响。结果：吸烟与患者SCLC的发生显著有关（P<0.01）；SPIDR mRNA在SCLC 组织样本中的表达显著低于正常肺组织（P<0.01）。人肺胚成纤维细胞株MRC-5 中SPIDR mRNA和蛋白表达水平明显高于SCLC细胞株NCI-H446（均P<0.05）。在10%胎牛血清常规培养体系中，过表达SPIDR对NCI-H446 细胞增值和化疗药物敏感性无明显影响（均P>0.05），但小鼠荷瘤实验从第9 天开始，过表达SPIDR组（pMSCV-SPIDR）的瘤体积与原始NCI-H446 组和空载体组（pMSCV）开始出现明显差异，第27 天pMSCV-SPIDR 组移植瘤平均体积分别比原始NCI-H446 组与空载体组缩小58.99%和61.84%（均P<0.01）。在含1%~3%胎牛血清的非常规培养体系中，过表达SPIDR 的NCI-H446 细胞增殖速度显著低于原始NCI-H446 组和空载体组（P<0.05 或P<0.01）。结论：SCLC组织中SPIDR表达水平明显低于正常肺组织，过表达SPIDR的NCI-H446 细胞体内及体外低血清含量培养（<3%）生长速度显著低于对照组，表明SPIDR以低血清浓度依赖方式影响SCLC细胞增殖。
目的：探讨同源重组修复途径关键调控蛋白SPIDR在小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC)中的作用与机制。方法：收集2013 年1 月至2015 年1 月上海肺科医院进行肿瘤手术切除、气管镜穿刺的SCLC患者癌组织标本60 例及正常人群肺组织标本44 例，qRT-PCR检测临床组织样本SPIDR mRNA表达水平；经稳定过表达SPIDR 改变NCI-H446 细胞表达水平后，采用MTT、小鼠荷瘤实验等实验方法，在体内、体外探究SPIDR 表达水平对SCLC细胞增殖等影响。结果：吸烟与患者SCLC的发生显著有关（P<0.01）；SPIDR mRNA在SCLC 组织样本中的表达显著低于正常肺组织（P<0.01）。人肺胚成纤维细胞株MRC-5 中SPIDR mRNA和蛋白表达水平明显高于SCLC细胞株NCI-H446（均P<0.05）。在10%胎牛血清常规培养体系中，过表达SPIDR对NCI-H446 细胞增值和化疗药物敏感性无明显影响（均P>0.05），但小鼠荷瘤实验从第9 天开始，过表达SPIDR组（pMSCV-SPIDR）的瘤体积与原始NCI-H446 组和空载体组（pMSCV）开始出现明显差异，第27 天pMSCV-SPIDR 组移植瘤平均体积分别比原始NCI-H446 组与空载体组缩小58.99%和61.84%（均P<0.01）。在含1%~3%胎牛血清的非常规培养体系中，过表达SPIDR 的NCI-H446 细胞增殖速度显著低于原始NCI-H446 组和空载体组（P<0.05 或P<0.01）。结论：SCLC组织中SPIDR表达水平明显低于正常肺组织，过表达SPIDR的NCI-H446 细胞体内及体外低血清含量培养（<3%）生长速度显著低于对照组，表明SPIDR以低血清浓度依赖方式影响SCLC细胞增殖。
2018, 25(10):1034-1041.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.010
摘要:
目的: 探讨高强度聚焦超声波（high intensity focused ultrasound，HIFU）通过miR-1297/PTEN分子轴抑制胰腺癌细胞增殖和迁移的作用机制。方法: HIFU 作用于体外培养的胰腺癌PANC-1 细胞1、2 和3 s，采用CCK-8 法、Transwell 小室法和Annexin V-FITC/PI 双染流式细胞术分别检测HIFU对PANC-1 细胞增殖、迁移和凋亡的影响；用qPCR和Western blotting 法分别检测HIFU 对PANC-1 细胞miR-1297 和PTEN表达的影响，用双荧光素酶报告基因验证miR-1297 与PTEN的靶向关系。通过转染miR-1297 inhibitor 和PTEN-siRNA，采用Western blotting 法检测HIFU对Akt 磷酸化的影响。结果: 随着HIFU作用时间的延长，对胰腺癌PANC-1 细胞增殖和迁移能力的抑制作用不断增强，并促进细胞凋亡（均P<0.01），抑制PANC-1细胞中miR-1297的表达和促进PTEN的表达（均P<0.05或P<0.01）；同时，miR-1297 靶向作用PTEN并下调其表达水平。HIFU显著抑制Akt 的磷酸化水平（P<0.05 或P<0.01）。结论: HIFU通过下调miR-1297抑制PTEN的表达并阻断Akt 信号通路，进而抑制胰腺癌发生发展的进程。
目的: 探讨高强度聚焦超声波（high intensity focused ultrasound，HIFU）通过miR-1297/PTEN分子轴抑制胰腺癌细胞增殖和迁移的作用机制。方法: HIFU 作用于体外培养的胰腺癌PANC-1 细胞1、2 和3 s，采用CCK-8 法、Transwell 小室法和Annexin V-FITC/PI 双染流式细胞术分别检测HIFU对PANC-1 细胞增殖、迁移和凋亡的影响；用qPCR和Western blotting 法分别检测HIFU 对PANC-1 细胞miR-1297 和PTEN表达的影响，用双荧光素酶报告基因验证miR-1297 与PTEN的靶向关系。通过转染miR-1297 inhibitor 和PTEN-siRNA，采用Western blotting 法检测HIFU对Akt 磷酸化的影响。结果: 随着HIFU作用时间的延长，对胰腺癌PANC-1 细胞增殖和迁移能力的抑制作用不断增强，并促进细胞凋亡（均P<0.01），抑制PANC-1细胞中miR-1297的表达和促进PTEN的表达（均P<0.05或P<0.01）；同时，miR-1297 靶向作用PTEN并下调其表达水平。HIFU显著抑制Akt 的磷酸化水平（P<0.05 或P<0.01）。结论: HIFU通过下调miR-1297抑制PTEN的表达并阻断Akt 信号通路，进而抑制胰腺癌发生发展的进程。
2018, 25(10):1042-1047.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.011
摘要:
目的：探讨长链非编码RNA RP11-259P1.1（lncRNA RP11-259P1.1）在小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）患者组织中的表达与患者临床病理特征的关系及其在化疗耐药中的作用。方法：收集2012 年1 月至2016 年12 月在成都市第六人民医院和成都军区总医院158 例行支气管镜活检、穿刺活检和手术切除的SCLC患者的癌组织、42 例SCLC患者手术切除的癌旁组织标本及40 例正常肺组织，采用qPCR 法检测癌及癌旁组织标本中lncRNA RP11-259P1.1 的表达，χ2 检验分析lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者临床病理特征及化疗耐药的关系。单因素及多因素Cox回归分析lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者预后的关系。结果：lncRNA RP11-259P1.1 在SCLC组织中的表达水平显著高于癌旁组织及正常肺组织（均P<0.01）。化疗敏感者癌组织中lncRNA RP11-259P1.1 的表达水平明显低于化疗耐药者（P<0.05）。lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者的性别、年龄无关，与肿瘤分期、转移及化疗敏感性显著相关（均P<0.05）；高表达lncRNA RP11-259P1.1 患者的PFS及OS均显著短于低表达患者[ （12.25±1.83）vs（22.29±1.58）个月和（23.55±1.35）vs（31.75±2.43）个月，均P<0.01]。lncRNA RP11-259P1.1 表达、肿瘤分期及远处转移是SCLC患者独立的预后因素(均P<0.05）。结论：lncRNA RP11-259P1.1 在SCLC组织中高表达，与SCLC患者的化疗敏感性及预后相关，可能是SCLC患者潜在的预后评估的生物标志物。
目的：探讨长链非编码RNA RP11-259P1.1（lncRNA RP11-259P1.1）在小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）患者组织中的表达与患者临床病理特征的关系及其在化疗耐药中的作用。方法：收集2012 年1 月至2016 年12 月在成都市第六人民医院和成都军区总医院158 例行支气管镜活检、穿刺活检和手术切除的SCLC患者的癌组织、42 例SCLC患者手术切除的癌旁组织标本及40 例正常肺组织，采用qPCR 法检测癌及癌旁组织标本中lncRNA RP11-259P1.1 的表达，χ2 检验分析lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者临床病理特征及化疗耐药的关系。单因素及多因素Cox回归分析lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者预后的关系。结果：lncRNA RP11-259P1.1 在SCLC组织中的表达水平显著高于癌旁组织及正常肺组织（均P<0.01）。化疗敏感者癌组织中lncRNA RP11-259P1.1 的表达水平明显低于化疗耐药者（P<0.05）。lncRNA RP11-259P1.1 表达与SCLC患者的性别、年龄无关，与肿瘤分期、转移及化疗敏感性显著相关（均P<0.05）；高表达lncRNA RP11-259P1.1 患者的PFS及OS均显著短于低表达患者[ （12.25±1.83）vs（22.29±1.58）个月和（23.55±1.35）vs（31.75±2.43）个月，均P<0.01]。lncRNA RP11-259P1.1 表达、肿瘤分期及远处转移是SCLC患者独立的预后因素(均P<0.05）。结论：lncRNA RP11-259P1.1 在SCLC组织中高表达，与SCLC患者的化疗敏感性及预后相关，可能是SCLC患者潜在的预后评估的生物标志物。
2018, 25(10):1048-1054.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.012
摘要:
目的：探讨半乳凝集素-3（galectin-3）蛋白在人乳腺癌组织中的表达规律及沉默galectin-3 基因后对乳腺癌MCF-7 细胞迁移、侵袭和凋亡的影响。方法：收集2014 年2 月至2018 年2 月邢台市人民医院手术切除的15 例乳腺癌患者癌组织及其癌旁组织，另外采集该医院和河北医科大学附属第四医院组织石蜡切片100 份，利用Western blotting 检测15 例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织中galectin-3 蛋白相对表达水平，用免疫组织化学法检测galectin-3 蛋白在100 例乳腺癌石蜡标本切片中的表达水平，并分析其表达与患者临床病理特征的关系。将galectin-3 siRNA 转染至MCF-7 细胞中，用qPCR 法和Western blotting 分别检测galectin-3 mRNA和蛋白的表达水平；用Transwell 小室法和流式细胞术分别检测galectin-3 基因沉默后对MCF-7 细胞迁移、侵袭和凋亡的影响。结果：在乳腺癌组织中galectin-3 蛋白表达水平显著高于癌旁组织（P<0.05）；乳腺癌组织中galectin-3 蛋白阳性表达率为67.00%，其表达水平在淋巴结转移、激素受体（ER、PR）阴性组中显著升高（均P<0.05），且随TNM分期和组织学分级的升高而升高（均P<0.05）。转染galectin-3 siRNA 后，能显著降低MCF-7 细胞galectin-3 mRNA和蛋白的表达水平、迁移和侵袭能力（均P<0.05），提高细胞的凋亡率（P<0.05）。结论：Galectin-3 在乳腺癌组织中高表达，沉默galectin-3 表达后抑制MCF-7 细胞的迁移和侵袭、诱导细胞凋亡，可作为乳腺癌生物治疗的一个新靶点。
目的：探讨半乳凝集素-3（galectin-3）蛋白在人乳腺癌组织中的表达规律及沉默galectin-3 基因后对乳腺癌MCF-7 细胞迁移、侵袭和凋亡的影响。方法：收集2014 年2 月至2018 年2 月邢台市人民医院手术切除的15 例乳腺癌患者癌组织及其癌旁组织，另外采集该医院和河北医科大学附属第四医院组织石蜡切片100 份，利用Western blotting 检测15 例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织中galectin-3 蛋白相对表达水平，用免疫组织化学法检测galectin-3 蛋白在100 例乳腺癌石蜡标本切片中的表达水平，并分析其表达与患者临床病理特征的关系。将galectin-3 siRNA 转染至MCF-7 细胞中，用qPCR 法和Western blotting 分别检测galectin-3 mRNA和蛋白的表达水平；用Transwell 小室法和流式细胞术分别检测galectin-3 基因沉默后对MCF-7 细胞迁移、侵袭和凋亡的影响。结果：在乳腺癌组织中galectin-3 蛋白表达水平显著高于癌旁组织（P<0.05）；乳腺癌组织中galectin-3 蛋白阳性表达率为67.00%，其表达水平在淋巴结转移、激素受体（ER、PR）阴性组中显著升高（均P<0.05），且随TNM分期和组织学分级的升高而升高（均P<0.05）。转染galectin-3 siRNA 后，能显著降低MCF-7 细胞galectin-3 mRNA和蛋白的表达水平、迁移和侵袭能力（均P<0.05），提高细胞的凋亡率（P<0.05）。结论：Galectin-3 在乳腺癌组织中高表达，沉默galectin-3 表达后抑制MCF-7 细胞的迁移和侵袭、诱导细胞凋亡，可作为乳腺癌生物治疗的一个新靶点。
2018, 25(10):1055-1059.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.013
摘要:
目的：探讨肺肉瘤样癌（pulmonary sarcomatoid carcinoma，PSC）患者外周血中单核细胞与淋巴细胞的比值（monocyte-to-lymphocyte ratio，MLR）与患者临床病理特征和预后的关系及其临床意义。方法：回顾性分析2010 年10 月至2017 年4 月天津市肿瘤医院80 例PSC患者的完整病例资料，采用受试者工作曲线（ROC）确定MLR预测OS的最佳临界值，将患者分为高和低MLR组，用Kaplan-Meier 方法计算得到OS并绘制生存曲线，Log-Rank 检验用于比较两组间OS的差别；将单因素有意义的变量带入COX风险回归模型验证、计算风险比（HR)及95%可信区间(95%CI)。结果：单核细胞、淋巴细胞中位绝对值分别为0.63×109/L、1.84×109/L，MLR最佳截点值为0.44。单因素分析显示，MLR≥0.44（P<0.01）、未行根治性手术（P<0.01）、临床分期Ⅲ+Ⅳ期（P<0.01）、肿瘤最大径>3 cm（P<0.05）、LDH>247 U/L（P<0.01）是影响OS 的不良预后因素。多因素分析显示，MLR≥0.44（HR=3.554；95%CI=1.671~6.125；P<0.01）、临床分期Ⅲ+Ⅳ期（HR=3.275；95%CI=2.047~9.399；P<0.01）是影响PSC患者OS的独立危险因素，根治性手术是影响PSC 患者OS的独立保护性因素（HR=0.360；95%CI=0.195~0.848；P<0.01）。结论：高MLR是PSC 患者不良预后的独立危险因素。
目的：探讨肺肉瘤样癌（pulmonary sarcomatoid carcinoma，PSC）患者外周血中单核细胞与淋巴细胞的比值（monocyte-to-lymphocyte ratio，MLR）与患者临床病理特征和预后的关系及其临床意义。方法：回顾性分析2010 年10 月至2017 年4 月天津市肿瘤医院80 例PSC患者的完整病例资料，采用受试者工作曲线（ROC）确定MLR预测OS的最佳临界值，将患者分为高和低MLR组，用Kaplan-Meier 方法计算得到OS并绘制生存曲线，Log-Rank 检验用于比较两组间OS的差别；将单因素有意义的变量带入COX风险回归模型验证、计算风险比（HR)及95%可信区间(95%CI)。结果：单核细胞、淋巴细胞中位绝对值分别为0.63×109/L、1.84×109/L，MLR最佳截点值为0.44。单因素分析显示，MLR≥0.44（P<0.01）、未行根治性手术（P<0.01）、临床分期Ⅲ+Ⅳ期（P<0.01）、肿瘤最大径>3 cm（P<0.05）、LDH>247 U/L（P<0.01）是影响OS 的不良预后因素。多因素分析显示，MLR≥0.44（HR=3.554；95%CI=1.671~6.125；P<0.01）、临床分期Ⅲ+Ⅳ期（HR=3.275；95%CI=2.047~9.399；P<0.01）是影响PSC患者OS的独立危险因素，根治性手术是影响PSC 患者OS的独立保护性因素（HR=0.360；95%CI=0.195~0.848；P<0.01）。结论：高MLR是PSC 患者不良预后的独立危险因素。
2018, 25(10):1060-1063.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.014
摘要:
[摘要] 恶性肿瘤居中国各类疾病死因之首，发病率与病死率呈逐年上升趋势。近几年来靶向治疗已广泛应用于临床，显示出良好的抗肿瘤效果，新靶点的探索和鉴定在靶向药物研发过程中起着重要作用。E3 泛素连接酶斑点型锌指结构蛋白（speckletype POZ protein，SPOP）作为治疗选择的潜在靶点，能特异性识别底物，使底物发生泛素化降解，广泛参与机体内多种生理、病理过程。研究发现SPOP基因突变或表达水平改变，通过调控AR/ERG、Akt-mTORC1、Hedgehog/Gli2 等多种信号通路影响恶性肿瘤的发生发展，并与前列腺癌、肾癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤细胞增殖及远处转移密切相关。目前，SPOP影响恶性肿瘤发生发展的相关研究为靶向治疗恶性肿瘤奠定了基础，综述SPOP在恶性肿瘤的最新进展对抗肿瘤研究具有重要的意义。
[摘要] 恶性肿瘤居中国各类疾病死因之首，发病率与病死率呈逐年上升趋势。近几年来靶向治疗已广泛应用于临床，显示出良好的抗肿瘤效果，新靶点的探索和鉴定在靶向药物研发过程中起着重要作用。E3 泛素连接酶斑点型锌指结构蛋白（speckletype POZ protein，SPOP）作为治疗选择的潜在靶点，能特异性识别底物，使底物发生泛素化降解，广泛参与机体内多种生理、病理过程。研究发现SPOP基因突变或表达水平改变，通过调控AR/ERG、Akt-mTORC1、Hedgehog/Gli2 等多种信号通路影响恶性肿瘤的发生发展，并与前列腺癌、肾癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤细胞增殖及远处转移密切相关。目前，SPOP影响恶性肿瘤发生发展的相关研究为靶向治疗恶性肿瘤奠定了基础，综述SPOP在恶性肿瘤的最新进展对抗肿瘤研究具有重要的意义。
2018, 25(10):1064-1071.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.015
摘要:
[摘要] 微小RNA（microRNA，miRNA）是一种内源性的长度为18~25 个核苷酸的非编码RNA，通过与蛋白质编码基因的mRNA结合来发挥重要的基因调控作用，与恶性肿瘤的发生发展密切相关。miR-32 作为miRNA家族的重要成员，在不同肿瘤中表达水平存在明显差异，因其与恶性肿瘤的相关性及本身表达的正反作用双向性，在miRNA领域受到了更多的关注。近年来研究发现，miR-32 对恶性肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭、自噬和凋亡均有影响。此外，miR-32 与其上游靶基因、肿瘤代谢及临床诊断和治疗也有密切的关系。本文就miR-32 在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制、临床诊治中应用等最新研究进展作一综述。
[摘要] 微小RNA（microRNA，miRNA）是一种内源性的长度为18~25 个核苷酸的非编码RNA，通过与蛋白质编码基因的mRNA结合来发挥重要的基因调控作用，与恶性肿瘤的发生发展密切相关。miR-32 作为miRNA家族的重要成员，在不同肿瘤中表达水平存在明显差异，因其与恶性肿瘤的相关性及本身表达的正反作用双向性，在miRNA领域受到了更多的关注。近年来研究发现，miR-32 对恶性肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭、自噬和凋亡均有影响。此外，miR-32 与其上游靶基因、肿瘤代谢及临床诊断和治疗也有密切的关系。本文就miR-32 在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制、临床诊治中应用等最新研究进展作一综述。
2018, 25(10):1072-1076.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.016
摘要:
[摘要] 膀胱癌是泌尿系统器官中最常见的恶性肿瘤之一，其病因及发病机制尚不十分清楚，且其具有发病率高、恶性程度高以及术后易复发等特点，因此对其病因、发生发展的具体分子机制的研究及阐明，将有力地促进膀胱癌的诊断及治疗。长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是细胞中一类转录本长度超过200 个核苷酸的非编码RNA分子，占RNA总量的98%。lncRNA具有与mRNA相似的结构，经过转录后加工，也具有polyA 尾巴和启动子结构，但是由于序列中缺少开放阅读框，而不参与或很少参与蛋白质编码。近年来，随着二代测序技术的广泛应用，越来越多的研究发现lncRNA在多个层面上参与细胞分化和个体发育等重要生命活动过程的调控，并与人类的重大疾病尤其是肿瘤密切相关。相关的研究表明，lncRNA参与靶基因的表达调控，在肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用。本文对lncRNA在膀胱癌方面的最新研究进展进行了文献综述。
[摘要] 膀胱癌是泌尿系统器官中最常见的恶性肿瘤之一，其病因及发病机制尚不十分清楚，且其具有发病率高、恶性程度高以及术后易复发等特点，因此对其病因、发生发展的具体分子机制的研究及阐明，将有力地促进膀胱癌的诊断及治疗。长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是细胞中一类转录本长度超过200 个核苷酸的非编码RNA分子，占RNA总量的98%。lncRNA具有与mRNA相似的结构，经过转录后加工，也具有polyA 尾巴和启动子结构，但是由于序列中缺少开放阅读框，而不参与或很少参与蛋白质编码。近年来，随着二代测序技术的广泛应用，越来越多的研究发现lncRNA在多个层面上参与细胞分化和个体发育等重要生命活动过程的调控，并与人类的重大疾病尤其是肿瘤密切相关。相关的研究表明，lncRNA参与靶基因的表达调控，在肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用。本文对lncRNA在膀胱癌方面的最新研究进展进行了文献综述。
2018, 25(10):1077-1082.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.10.017
摘要:
[摘要] 恶性黑色素瘤的发病率和病死率在逐年增长，引发广泛关注。目前恶性黑色素瘤的治疗方式主要为手术、化疗和靶向治疗，总体疗效极差。然而，PD-1 抗体治疗恶性黑色素瘤的成功，使广大研究者把希望聚焦于生物免疫治疗。肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte，TIL）是从肿瘤组织分离出的淋巴细胞，经体外扩增后得到的能够杀伤肿瘤细胞的细胞群，具有高杀瘤活性和高靶向性特点。临床试验研究发现，TIL对恶性黑色素瘤治疗效果显著且稳定，但其临床疗效尚未完全阐明。本文对TIL免疫治疗的发展及其在恶性黑色素瘤治疗中的研究新进展作一综述，以期为恶性黑色素瘤的治疗提供新的策略。
[摘要] 恶性黑色素瘤的发病率和病死率在逐年增长，引发广泛关注。目前恶性黑色素瘤的治疗方式主要为手术、化疗和靶向治疗，总体疗效极差。然而，PD-1 抗体治疗恶性黑色素瘤的成功，使广大研究者把希望聚焦于生物免疫治疗。肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocyte，TIL）是从肿瘤组织分离出的淋巴细胞，经体外扩增后得到的能够杀伤肿瘤细胞的细胞群，具有高杀瘤活性和高靶向性特点。临床试验研究发现，TIL对恶性黑色素瘤治疗效果显著且稳定，但其临床疗效尚未完全阐明。本文对TIL免疫治疗的发展及其在恶性黑色素瘤治疗中的研究新进展作一综述，以期为恶性黑色素瘤的治疗提供新的策略。
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
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