2018年第25卷第11期文章目次
2018, 25(11):1089-1093.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.001
摘要:
[摘要] 晚期胃癌治疗方法有限，预后较差。2017 年，针对程序性死亡蛋白-1（programmed cell death protein-1, PD-1）和程序性死亡配体-1（programmed death ligand-1, PD-L1）的免疫检查点抑制剂获批用于晚期胃癌治疗，提示胃癌免疫治疗时代已经到来。然而，相对于肺癌，免疫检查点抑制剂尚未获批用于胃癌一、二线治疗。目前，大量胃癌免疫治疗临床试验正在进行中，其模式还在进一步优化，包括免疫联合化疗、免疫检查点抑制剂联合其他免疫治疗及新型免疫检查点抑制剂的应用等，同时寻找合适的肿瘤标志物，筛选优势人群用于胃癌精准免疫治疗。本文着重讨论晚期胃癌免疫检查点抑制剂治疗的临床研究最新进展。
[摘要] 晚期胃癌治疗方法有限，预后较差。2017 年，针对程序性死亡蛋白-1（programmed cell death protein-1, PD-1）和程序性死亡配体-1（programmed death ligand-1, PD-L1）的免疫检查点抑制剂获批用于晚期胃癌治疗，提示胃癌免疫治疗时代已经到来。然而，相对于肺癌，免疫检查点抑制剂尚未获批用于胃癌一、二线治疗。目前，大量胃癌免疫治疗临床试验正在进行中，其模式还在进一步优化，包括免疫联合化疗、免疫检查点抑制剂联合其他免疫治疗及新型免疫检查点抑制剂的应用等，同时寻找合适的肿瘤标志物，筛选优势人群用于胃癌精准免疫治疗。本文着重讨论晚期胃癌免疫检查点抑制剂治疗的临床研究最新进展。
2018, 25(11):1094-1098.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.002
摘要:
[摘要] 胃癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，手术、放化疗等传统手段对胃癌的疗效均有限。胃癌具有高度异质性，随着对胃癌分子水平研究的深入和免疫治疗的快速发展，个体化免疫治疗成为胃癌治疗领域最具前景的方向之一。近年来陆续提出的胃癌分子分型系统不仅对胃癌的基因和分子表达特征进行了准确且全面的描述，而且能够提供肿瘤相关的分子免疫学信息，对胃癌免疫治疗优势人群的界定、治疗策略的选择和开发具有指导意义。基于目前相对完善的几种胃癌分子分型系统，本文就胃癌分子分型与免疫治疗的相关性及由此衍生的胃癌个体化免疫治疗新策略展开讨论。
[摘要] 胃癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，手术、放化疗等传统手段对胃癌的疗效均有限。胃癌具有高度异质性，随着对胃癌分子水平研究的深入和免疫治疗的快速发展，个体化免疫治疗成为胃癌治疗领域最具前景的方向之一。近年来陆续提出的胃癌分子分型系统不仅对胃癌的基因和分子表达特征进行了准确且全面的描述，而且能够提供肿瘤相关的分子免疫学信息，对胃癌免疫治疗优势人群的界定、治疗策略的选择和开发具有指导意义。基于目前相对完善的几种胃癌分子分型系统，本文就胃癌分子分型与免疫治疗的相关性及由此衍生的胃癌个体化免疫治疗新策略展开讨论。
2018, 25(11):1099-1103.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.003
摘要:
[摘要] 精准医疗是指与患者分子生物病理学特征相匹配的个体化诊疗策略和过程。规范化的组织标本取材是分子病理学诊断的基础，也是精准医疗的前提。内镜下活检是获取消化道肿瘤（包括胃癌）组织标本的重要途径。本文重点讨论在胃癌精准医疗分子病理学指导下，对胃癌精准医疗过程中组织标本内镜采集工作中的几个问题，并提出相应建议。
[摘要] 精准医疗是指与患者分子生物病理学特征相匹配的个体化诊疗策略和过程。规范化的组织标本取材是分子病理学诊断的基础，也是精准医疗的前提。内镜下活检是获取消化道肿瘤（包括胃癌）组织标本的重要途径。本文重点讨论在胃癌精准医疗分子病理学指导下，对胃癌精准医疗过程中组织标本内镜采集工作中的几个问题，并提出相应建议。
2018, 25(11):1104-1112.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.004
摘要:
目的:探讨lncRNA FOXD2-AS1（FOXD2-AS1）通过调控miR-185-5p/CCND2 分子轴参与胃癌细胞对阿帕替尼耐药性的分子机制。方法：收集无锡市第五医院2016 年4 月至2017 年12 月间收治的资料完整的25 例胃癌患者癌组织和相应癌旁组织标本，采用qRT-PCR 检测FOXD2-AS1、miR-185-5p 和CCND2 在胃癌组织或细胞系中的表达水平；采用CCK-8、Transwell 和AnnexinV-FITC/PI 双染流式术检测胃癌细胞对阿帕替尼药物的敏感性；采用双荧光素酶报告基因验证FOXD2-AS1、miR-185-5p 和CCND2 的靶向关系，并通过Western blotting 和qRT-PCR 检测其调控关系。结果：FOXD2-AS1 在胃癌组织和阿帕替尼耐药细胞株中高表达；同时，过表达FOXD2-AS1 可促进胃癌MGC-803/AP细胞对阿帕替尼的耐药性。双荧光素酶报告基因证实FOXD2-AS1 靶向作用miR-185-5p 并下调其表达水平。miR-185-5p 通过抑制胃癌MGC-803/AP 细胞增殖、侵袭和促进凋亡进而下调FOXD2-AS1 对胃癌细胞阿帕替尼耐药性的促进作用。miR-185-5p 可靶向负调控CCND2 的表达，FOXD2-AS1 通过下调miR-185-5p 对CCND2 的抑制作用进而促进胃癌MGC-803/AP细胞增殖、侵袭和抑制凋亡，从而上调胃癌细胞对阿帕替尼的耐药性。结论：FOXD2-AS1 通过调控miR-185-5p/CCND2 分子轴诱导胃癌细胞对阿帕替尼的耐药性。
目的:探讨lncRNA FOXD2-AS1（FOXD2-AS1）通过调控miR-185-5p/CCND2 分子轴参与胃癌细胞对阿帕替尼耐药性的分子机制。方法：收集无锡市第五医院2016 年4 月至2017 年12 月间收治的资料完整的25 例胃癌患者癌组织和相应癌旁组织标本，采用qRT-PCR 检测FOXD2-AS1、miR-185-5p 和CCND2 在胃癌组织或细胞系中的表达水平；采用CCK-8、Transwell 和AnnexinV-FITC/PI 双染流式术检测胃癌细胞对阿帕替尼药物的敏感性；采用双荧光素酶报告基因验证FOXD2-AS1、miR-185-5p 和CCND2 的靶向关系，并通过Western blotting 和qRT-PCR 检测其调控关系。结果：FOXD2-AS1 在胃癌组织和阿帕替尼耐药细胞株中高表达；同时，过表达FOXD2-AS1 可促进胃癌MGC-803/AP细胞对阿帕替尼的耐药性。双荧光素酶报告基因证实FOXD2-AS1 靶向作用miR-185-5p 并下调其表达水平。miR-185-5p 通过抑制胃癌MGC-803/AP 细胞增殖、侵袭和促进凋亡进而下调FOXD2-AS1 对胃癌细胞阿帕替尼耐药性的促进作用。miR-185-5p 可靶向负调控CCND2 的表达，FOXD2-AS1 通过下调miR-185-5p 对CCND2 的抑制作用进而促进胃癌MGC-803/AP细胞增殖、侵袭和抑制凋亡，从而上调胃癌细胞对阿帕替尼的耐药性。结论：FOXD2-AS1 通过调控miR-185-5p/CCND2 分子轴诱导胃癌细胞对阿帕替尼的耐药性。
2018, 25(11):1105-1118.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.005
摘要:
目的:探讨miR-138-5p 与T细胞因子3 基因（T cell factor 3, TCF3）的靶向关系及其对人胃癌细胞SGC-7901 侵袭和迁移能力的影响。方法：miR-138-5p 模拟物转染SGC-7901 细胞后，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-138-5p 和TCF3 mRNA的相对表达；生物信息学方法预测miR-138-5p 与TCF3 基因的靶向匹配关系，采用荧光素酶报告基因系统鉴定该关系。miR-138-5p 转染正常胃癌细胞和TCF3 高表达胃癌细胞后，Western blotting 检测TCF3、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Slug）和上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达，Transwell 小室检测胃癌细胞侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力。结果：miR-138-5p 过表达抑制TCF3 mRNA的表达；生物信息学软件预测显示miR-138-5p 与TCF3 mRNA有靶向结合区域，miR-138-5p mimic 降低TCF3 野生型质粒的荧光素酶活性，不影响TCF3 突变型质粒的荧光素酶活性。miR-138-5p 抑制TCF3 蛋白表达，miR-138-5p 减弱TCF3 过表达对SGC-7901 细胞侵袭和迁移能力的促进作用，同时其下调N-cadherin、Vimentin 和Slug 蛋白表达、上调E-cadherin 蛋白表达。结论：miR-138-5p 抑制胃癌细胞SGC-7901 的侵袭和迁移，与直接靶向调控TCF3 的表达有关。
目的:探讨miR-138-5p 与T细胞因子3 基因（T cell factor 3, TCF3）的靶向关系及其对人胃癌细胞SGC-7901 侵袭和迁移能力的影响。方法：miR-138-5p 模拟物转染SGC-7901 细胞后，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-138-5p 和TCF3 mRNA的相对表达；生物信息学方法预测miR-138-5p 与TCF3 基因的靶向匹配关系，采用荧光素酶报告基因系统鉴定该关系。miR-138-5p 转染正常胃癌细胞和TCF3 高表达胃癌细胞后，Western blotting 检测TCF3、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Slug）和上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达，Transwell 小室检测胃癌细胞侵袭能力，划痕实验检测细胞迁移能力。结果：miR-138-5p 过表达抑制TCF3 mRNA的表达；生物信息学软件预测显示miR-138-5p 与TCF3 mRNA有靶向结合区域，miR-138-5p mimic 降低TCF3 野生型质粒的荧光素酶活性，不影响TCF3 突变型质粒的荧光素酶活性。miR-138-5p 抑制TCF3 蛋白表达，miR-138-5p 减弱TCF3 过表达对SGC-7901 细胞侵袭和迁移能力的促进作用，同时其下调N-cadherin、Vimentin 和Slug 蛋白表达、上调E-cadherin 蛋白表达。结论：miR-138-5p 抑制胃癌细胞SGC-7901 的侵袭和迁移，与直接靶向调控TCF3 的表达有关。
2018, 25(11):1119-1124.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.006
摘要:
目的:探讨活化T 细胞核因子5（nuclear factor 5 of activated T cells, NFAT5）对人胃癌MGC803 细胞增殖及凋亡能力的影响及其可能的机制。方法：设计并合成3 条靶向NFAT5 基因的siRNA（siRNA2567、siRNA2714 和siRNA4562）及1 条与NFAT5 基因无同源性的阴性对照siRNA（NC-siRNA），脂质体介导转染人胃癌MGC803 细胞后，采用Real-time PCR检测分析细胞中NFAT5 mRNA 表达水平的变化，进而筛选出有效抑制NFAT5 基因表达的siRNA（NFAT5-siRNA）。NFAT5-siRNA 转染MGC803 细胞48 h 后，进一步采用Real-time PCR和Western blotting 验证并检测细胞中NFAT5 和S100A4 mRNA及蛋白表达水平的变化，流式细胞术和CCK-8 法分析抑制NFAT5 表达对细胞增殖及凋亡的影响。结果: 转染siRNA2567 对NFAT5 mRNA的表达抑制最为明显（P<0.01），siRNA2567 被验证为NFAT5-siRNA。转染NFAT5-siRNA 48 h 后，NFAT5 和S100A4 mRNA及蛋白的表达水平均明显降低（P<0.05）;与NC-siRNA 组相比较，NFAT5-siRNA 组MGC803 细胞的增殖率在72 h 和96 h 均显著降低（P<0.01）；NFAT5 基因沉默48 h 后，MGC803 细胞的凋亡率由（2.7±0.2）%上升至（7.9±0.2）%（P<0.01）。结论: NFAT5-siRNA 能有效沉默人胃癌MGC803 细胞中NFAT5 基因表达，在抑制细胞增殖率的同时能够有效促进细胞凋亡，该作用可能通过调控S100A4 表达实现。
目的:探讨活化T 细胞核因子5（nuclear factor 5 of activated T cells, NFAT5）对人胃癌MGC803 细胞增殖及凋亡能力的影响及其可能的机制。方法：设计并合成3 条靶向NFAT5 基因的siRNA（siRNA2567、siRNA2714 和siRNA4562）及1 条与NFAT5 基因无同源性的阴性对照siRNA（NC-siRNA），脂质体介导转染人胃癌MGC803 细胞后，采用Real-time PCR检测分析细胞中NFAT5 mRNA 表达水平的变化，进而筛选出有效抑制NFAT5 基因表达的siRNA（NFAT5-siRNA）。NFAT5-siRNA 转染MGC803 细胞48 h 后，进一步采用Real-time PCR和Western blotting 验证并检测细胞中NFAT5 和S100A4 mRNA及蛋白表达水平的变化，流式细胞术和CCK-8 法分析抑制NFAT5 表达对细胞增殖及凋亡的影响。结果: 转染siRNA2567 对NFAT5 mRNA的表达抑制最为明显（P<0.01），siRNA2567 被验证为NFAT5-siRNA。转染NFAT5-siRNA 48 h 后，NFAT5 和S100A4 mRNA及蛋白的表达水平均明显降低（P<0.05）;与NC-siRNA 组相比较，NFAT5-siRNA 组MGC803 细胞的增殖率在72 h 和96 h 均显著降低（P<0.01）；NFAT5 基因沉默48 h 后，MGC803 细胞的凋亡率由（2.7±0.2）%上升至（7.9±0.2）%（P<0.01）。结论: NFAT5-siRNA 能有效沉默人胃癌MGC803 细胞中NFAT5 基因表达，在抑制细胞增殖率的同时能够有效促进细胞凋亡，该作用可能通过调控S100A4 表达实现。
2018, 25(11):1125-1130.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.007
摘要:
目的:检测Caveolin-1 蛋白（Cav-1）对胃癌（gastric cancer，GC）细胞株NCI-N87 恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法：构建Cav-1 过表达稳转染细胞系N87/Cav-1，应用MTT、克隆形成、划痕修复实验检测Cav-1 对胃癌细胞株NCIN87恶性生物学行为的影响，应用Western blotting 检测在EGF配体诱导下Cav-1 蛋白对Her-2 活化及ERK、Akt 信号通路的影响。结果：Cav-1 过表达可明显抑制胃癌细胞NCI-N87 的增殖及迁移能力；在配体EGF刺激下，Cav-1 过表达明显抑制了Her-2 酪氨酸磷酸化水平以及P-ERK/ERK、P-AKT/AKT的比率（P<0.01）。结论：Cav-1 过表达可明显抑制EGF诱导的Her-2 酪氨酸磷酸化水平，并可能通过下游MAPK及PI3K/Akt 信号通路的作用抑制了胃癌细胞株NCI-N87 的增殖及迁移能力。
目的:检测Caveolin-1 蛋白（Cav-1）对胃癌（gastric cancer，GC）细胞株NCI-N87 恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法：构建Cav-1 过表达稳转染细胞系N87/Cav-1，应用MTT、克隆形成、划痕修复实验检测Cav-1 对胃癌细胞株NCIN87恶性生物学行为的影响，应用Western blotting 检测在EGF配体诱导下Cav-1 蛋白对Her-2 活化及ERK、Akt 信号通路的影响。结果：Cav-1 过表达可明显抑制胃癌细胞NCI-N87 的增殖及迁移能力；在配体EGF刺激下，Cav-1 过表达明显抑制了Her-2 酪氨酸磷酸化水平以及P-ERK/ERK、P-AKT/AKT的比率（P<0.01）。结论：Cav-1 过表达可明显抑制EGF诱导的Her-2 酪氨酸磷酸化水平，并可能通过下游MAPK及PI3K/Akt 信号通路的作用抑制了胃癌细胞株NCI-N87 的增殖及迁移能力。
2018, 25(11):1131-1134.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.008
摘要:
目的:观察阿帕替尼单药与多西他赛联合顺铂对晚期胃癌患者的近期疗效及毒副反应。方法：按纳入和排除标准，选取解放军第105 医院晚期胃癌患者108 例，按随机表分组法分为A组54 例、B组54 例。A组患者持续阿帕替尼单药口服，B组患者给予多西他赛联合顺铂化疗，化疗3 周为1 个周期，4 个周期为1 个疗程，疗程结束后3 个月评价疗效及毒副反应。结果：A组CR 4 例、PR 25 例、SD 18 例、PD 7 例，ORR为53.7%，DCR为87.0%；B组CR 2 例、PR 19 例、SD 21 例、PD 12 例、ORR为38.9%，DCR为77.8%。A组患者ORR及DCR明显优于B组（均P<0.05）。所有患者主要不良反应为胃肠反应、骨髓抑制、高血压、手足综合征，均为1~2级；A组患者骨髓抑制及胃肠反应发生率低于B组（P<0.05），B组患者手足综合征及高血压发生率低于A组（P<0.01）。结论：阿帕替尼单药靶向治疗近期有效率高于多西他赛联合顺铂化疗，两种治疗方案毒副反应均可控；阿帕替尼可作为晚期胃癌患者首选治疗方案。
目的:观察阿帕替尼单药与多西他赛联合顺铂对晚期胃癌患者的近期疗效及毒副反应。方法：按纳入和排除标准，选取解放军第105 医院晚期胃癌患者108 例，按随机表分组法分为A组54 例、B组54 例。A组患者持续阿帕替尼单药口服，B组患者给予多西他赛联合顺铂化疗，化疗3 周为1 个周期，4 个周期为1 个疗程，疗程结束后3 个月评价疗效及毒副反应。结果：A组CR 4 例、PR 25 例、SD 18 例、PD 7 例，ORR为53.7%，DCR为87.0%；B组CR 2 例、PR 19 例、SD 21 例、PD 12 例、ORR为38.9%，DCR为77.8%。A组患者ORR及DCR明显优于B组（均P<0.05）。所有患者主要不良反应为胃肠反应、骨髓抑制、高血压、手足综合征，均为1~2级；A组患者骨髓抑制及胃肠反应发生率低于B组（P<0.05），B组患者手足综合征及高血压发生率低于A组（P<0.01）。结论：阿帕替尼单药靶向治疗近期有效率高于多西他赛联合顺铂化疗，两种治疗方案毒副反应均可控；阿帕替尼可作为晚期胃癌患者首选治疗方案。
2018, 25(11):1135-1139.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.009
摘要:
目的:观察阿帕替尼联合化疗用于一线及以上化疗失败后晚期胃癌的临床疗效及生存分析。方法:按照制定的患者纳入和排除标准收集自2016 年3 月至2017 年4 月郑州大学第一附属医院肿瘤内科72 例胃癌晚期患者，随机分为单纯化疗组、阿帕替尼单药组、阿帕替尼联合化疗组，分析比较三组患者的临床疗效及预后影响因素分析。结果:单纯化疗组、阿帕替尼单药组、阿帕替尼联合化疗组的疾病控制率（DCR）分别为48.3%、61.1%和72.0%（P>0.05），客观缓解率（ORR）分别为13.8%、16.7%和28.0%（P>0.05）。3~4 级不良反应发生率分别为17.1%、16.8%和24.0%（P>0.05）。以单纯化疗组为对照，其他两组患者中位无进展生存期（mPFS）分别为93、117（P>0.05）、160 d（P=0.001）。经单因素和多因素COX分析发现，有无腹水（P=0.041）、TNM分期（P=0.036）及治疗方案（P=0.001）是mPFS的独立影响因素。结论:阿帕替尼联合化疗用于一线及以上化疗失败的晚期胃癌的缓解率较高，不良反应可控，安全性较好，有可观的生存获益。
目的:观察阿帕替尼联合化疗用于一线及以上化疗失败后晚期胃癌的临床疗效及生存分析。方法:按照制定的患者纳入和排除标准收集自2016 年3 月至2017 年4 月郑州大学第一附属医院肿瘤内科72 例胃癌晚期患者，随机分为单纯化疗组、阿帕替尼单药组、阿帕替尼联合化疗组，分析比较三组患者的临床疗效及预后影响因素分析。结果:单纯化疗组、阿帕替尼单药组、阿帕替尼联合化疗组的疾病控制率（DCR）分别为48.3%、61.1%和72.0%（P>0.05），客观缓解率（ORR）分别为13.8%、16.7%和28.0%（P>0.05）。3~4 级不良反应发生率分别为17.1%、16.8%和24.0%（P>0.05）。以单纯化疗组为对照，其他两组患者中位无进展生存期（mPFS）分别为93、117（P>0.05）、160 d（P=0.001）。经单因素和多因素COX分析发现，有无腹水（P=0.041）、TNM分期（P=0.036）及治疗方案（P=0.001）是mPFS的独立影响因素。结论:阿帕替尼联合化疗用于一线及以上化疗失败的晚期胃癌的缓解率较高，不良反应可控，安全性较好，有可观的生存获益。
2018, 25(11):1140-1147.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.010
摘要:
目的:探讨miR-29c 调控TNRC18 胃癌组织和细胞阿帕替尼耐药性的机制。方法：收集2015 年2 月至2017 年10 月武汉市中心医院具有完整资料的39 例胃癌和癌旁组织标本（其中21 例为阿帕替尼耐药患者、18 例为不耐药患者），采用qRT-PCR检测miR-29c 在胃癌组织和细胞系中的表达水平。采用CCK-8、Transwell 和Annexin V-FITC/PI 双染流式术检测miR-29c 过表达/敲降对MGC-803/AP耐药细胞增殖、侵袭和凋亡影响，Western blotting 检测miR-29c 调控TNRC18 表达，双荧光素酶报告基因验证miR-29c 与TNRC18 的靶向作用关系。结果：miR-29c 在3 种胃癌细胞系和阿帕替尼耐药癌患者组织中均低表达。双荧光素酶报告基因证实miR-29c 靶向作用TNRC18 并下调其表达水平。miR-29c 通过靶向下调TNRC18 抑制阿帕替药耐药的MGC-803/AP细胞的增殖、侵袭并促进细胞凋亡（均P<0.05 或P<0.01)，进而降低胃癌细胞MGC-803/AP对阿帕替尼的耐药性。体内实验同样证实，miR-29c 通过靶向抑制TNRC18 降低胃癌对阿帕替尼的耐药性。结论：miR-29c/TNRC18 分子轴在胃癌组织和细胞MGC-803/AP对阿帕替尼耐药中发挥着一定作用，过表达miR-29c可逆转MGC-803/AP细胞对阿帕替尼耐药。
目的:探讨miR-29c 调控TNRC18 胃癌组织和细胞阿帕替尼耐药性的机制。方法：收集2015 年2 月至2017 年10 月武汉市中心医院具有完整资料的39 例胃癌和癌旁组织标本（其中21 例为阿帕替尼耐药患者、18 例为不耐药患者），采用qRT-PCR检测miR-29c 在胃癌组织和细胞系中的表达水平。采用CCK-8、Transwell 和Annexin V-FITC/PI 双染流式术检测miR-29c 过表达/敲降对MGC-803/AP耐药细胞增殖、侵袭和凋亡影响，Western blotting 检测miR-29c 调控TNRC18 表达，双荧光素酶报告基因验证miR-29c 与TNRC18 的靶向作用关系。结果：miR-29c 在3 种胃癌细胞系和阿帕替尼耐药癌患者组织中均低表达。双荧光素酶报告基因证实miR-29c 靶向作用TNRC18 并下调其表达水平。miR-29c 通过靶向下调TNRC18 抑制阿帕替药耐药的MGC-803/AP细胞的增殖、侵袭并促进细胞凋亡（均P<0.05 或P<0.01)，进而降低胃癌细胞MGC-803/AP对阿帕替尼的耐药性。体内实验同样证实，miR-29c 通过靶向抑制TNRC18 降低胃癌对阿帕替尼的耐药性。结论：miR-29c/TNRC18 分子轴在胃癌组织和细胞MGC-803/AP对阿帕替尼耐药中发挥着一定作用，过表达miR-29c可逆转MGC-803/AP细胞对阿帕替尼耐药。
2018, 25(11):1148-1153.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.011
摘要:
目的:用Meta 分析的方法评价IL-17 基因rs763780 位点的多态性与胃癌易感性的相关性。方法: 计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、Web of science、万方数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库、中国期刊全文数据库，检索日期自各数据库开始建库至2017 年12 月，全面检索IL-17 基因rs763780 位点的多态性与胃癌易感性的病例对照研究文献，采用STATA 12.0 统计软件进行Meta 分析。结果: 最终纳入10 篇病例对照研究文献，共计3 892 例胃癌患者和4627 例健康对照。Meta 分析结果显示，IL-17 基因rs763780 位点多态性在等位基因模型(C vs T：OR=1.90, 95% CI=1.73～2.08)、相加模型(CC vs TT：OR=1.76, 95% CI=1.45～2.14)、共显性模型(CC vs CT：OR =1.26, 95% CI=1.13～1.42)、显性模型（CC vs CT+TT：OR=1.93, 95% CI=1.65～2.26）及与隐性模型（TT vs CT+CC：OR =1.67, 95% CI=1.38～2.03）下均与胃癌的易感性相关。结论：IL-17 基因rs763780位点多态性增加了胃癌的发病风险。
目的:用Meta 分析的方法评价IL-17 基因rs763780 位点的多态性与胃癌易感性的相关性。方法: 计算机检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、Web of science、万方数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库、中国期刊全文数据库，检索日期自各数据库开始建库至2017 年12 月，全面检索IL-17 基因rs763780 位点的多态性与胃癌易感性的病例对照研究文献，采用STATA 12.0 统计软件进行Meta 分析。结果: 最终纳入10 篇病例对照研究文献，共计3 892 例胃癌患者和4627 例健康对照。Meta 分析结果显示，IL-17 基因rs763780 位点多态性在等位基因模型(C vs T：OR=1.90, 95% CI=1.73～2.08)、相加模型(CC vs TT：OR=1.76, 95% CI=1.45～2.14)、共显性模型(CC vs CT：OR =1.26, 95% CI=1.13～1.42)、显性模型（CC vs CT+TT：OR=1.93, 95% CI=1.65～2.26）及与隐性模型（TT vs CT+CC：OR =1.67, 95% CI=1.38～2.03）下均与胃癌的易感性相关。结论：IL-17 基因rs763780位点多态性增加了胃癌的发病风险。
2018, 25(11):1154-1158.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.012
摘要:
[摘要] 外泌体通过胞内体内陷形成多泡体再与质膜融合后释放，其内含有蛋白质、脂质、核酸等生物活性物质。外泌体通过与受体细胞融合，将其内含的生物活性物质作为信号分子传递给受体细胞，从而介导细胞间信号交流。胃癌细胞分泌大量的外泌体，可影响周围细胞的功能，在调控胃癌的生物学行为中发挥重要作用。外泌体在胃癌相关研究中取得较多新进展，包括对胃癌的生长、转移、免疫逃避、耐药性等生物学行为的影响及相关机制，以及作为药物载体在胃癌靶向治疗中的临床应用。
[摘要] 外泌体通过胞内体内陷形成多泡体再与质膜融合后释放，其内含有蛋白质、脂质、核酸等生物活性物质。外泌体通过与受体细胞融合，将其内含的生物活性物质作为信号分子传递给受体细胞，从而介导细胞间信号交流。胃癌细胞分泌大量的外泌体，可影响周围细胞的功能，在调控胃癌的生物学行为中发挥重要作用。外泌体在胃癌相关研究中取得较多新进展，包括对胃癌的生长、转移、免疫逃避、耐药性等生物学行为的影响及相关机制，以及作为药物载体在胃癌靶向治疗中的临床应用。
2018, 25(11):1159-1165.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.013
摘要:
目的:探讨多柔比星和双特异性溶瘤腺病毒（Ad-VT、Ad-T、Ad-VP3、Ad-Mock）对乳腺癌细胞和正常乳腺细胞增殖抑制作用的差异。方法：通过WST-1 实验比较多柔比星和Ad-VT、Ad-T、Ad-VP3、Ad-Mock对乳腺癌细胞增殖的抑制率，并比较两种药物对正常乳腺上皮细胞的存活率的影响。通过Annexin V流式术、Hoechst 法、JC-1 法检测研究溶瘤腺病毒和多柔比星对乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞杀伤作用的影响，并比较其凋亡率差异。结果：4 种双特异性溶瘤腺病毒均能有效地抑制乳腺癌细胞的增殖（P<0.05 或P<0.01），且抑制效果为Ad-VT>Ad-T>Ad-VP3>Ad-MOCK，抑制作用与时间成正相关。多柔比星也能有效地抑制乳腺癌细胞的增殖（P<0.05 或P<0.01），且随着浓度和时间的增加，抑制效果明显增强；但多柔比星对正常的乳腺上皮细胞也有较强的抑制作用，在72 h、5 μg/ml 条件下抑制率达到80%，而溶瘤腺病毒Ad-VT在72 h 对MCF-10A的抑制率为20%。双特异性溶瘤腺病毒诱导乳腺癌凋亡能力随时间的增加逐渐增强（P<0.05 或P<0.01），且致凋亡效率为Ad-VT>Ad-T>Ad-VP3>Ad-MOCK，而诱导正常乳腺细胞凋亡能力较弱。多柔比星诱导乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞凋亡的能力基本相同（P<0.05 或P<0.01），且都为0.05<0.5<5 μg/ml。结论：双特异性溶瘤腺病毒能有效地抑制乳腺癌细胞的增殖，但对正常的乳腺细胞抑制作用较小，双特异性溶瘤腺病毒具有更好的安全性，为肿瘤的生物治疗提供了新的药物。
目的:探讨多柔比星和双特异性溶瘤腺病毒（Ad-VT、Ad-T、Ad-VP3、Ad-Mock）对乳腺癌细胞和正常乳腺细胞增殖抑制作用的差异。方法：通过WST-1 实验比较多柔比星和Ad-VT、Ad-T、Ad-VP3、Ad-Mock对乳腺癌细胞增殖的抑制率，并比较两种药物对正常乳腺上皮细胞的存活率的影响。通过Annexin V流式术、Hoechst 法、JC-1 法检测研究溶瘤腺病毒和多柔比星对乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞杀伤作用的影响，并比较其凋亡率差异。结果：4 种双特异性溶瘤腺病毒均能有效地抑制乳腺癌细胞的增殖（P<0.05 或P<0.01），且抑制效果为Ad-VT>Ad-T>Ad-VP3>Ad-MOCK，抑制作用与时间成正相关。多柔比星也能有效地抑制乳腺癌细胞的增殖（P<0.05 或P<0.01），且随着浓度和时间的增加，抑制效果明显增强；但多柔比星对正常的乳腺上皮细胞也有较强的抑制作用，在72 h、5 μg/ml 条件下抑制率达到80%，而溶瘤腺病毒Ad-VT在72 h 对MCF-10A的抑制率为20%。双特异性溶瘤腺病毒诱导乳腺癌凋亡能力随时间的增加逐渐增强（P<0.05 或P<0.01），且致凋亡效率为Ad-VT>Ad-T>Ad-VP3>Ad-MOCK，而诱导正常乳腺细胞凋亡能力较弱。多柔比星诱导乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞凋亡的能力基本相同（P<0.05 或P<0.01），且都为0.05<0.5<5 μg/ml。结论：双特异性溶瘤腺病毒能有效地抑制乳腺癌细胞的增殖，但对正常的乳腺细胞抑制作用较小，双特异性溶瘤腺病毒具有更好的安全性，为肿瘤的生物治疗提供了新的药物。
2018, 25(11):1166-1170.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.014
摘要:
目的:探讨LncRNA RP11-513G11.1 在小细胞肺癌患者（small cell lung cancer ,SCLC）化疗耐药和预后测评中的作用。方法：收集西南医科大学附属医院2012 年6 月至2017 年6 月进行外科手术、穿刺活检或支气管镜活检的SCLC组织标本98 份、癌旁组织标本30 份以及正常肺组织标本30 份，采用qRT-PCR 检测SCLC组织、癌旁组织、正常肺组织和SCLC敏感细胞株H69、耐药细胞株H69AR中LncRNA RP11-513G11.1 的表达；所有患者均接受EP方案（依托泊苷＋顺铂）化疗，根据其化疗敏感性分为化疗敏感组及耐药组，检测两组患者LncRNA RP11-513G11.1 的表达情况。分析RP11-513G11.1 表达与患者预后及生存时间的关系和影响患者OS 的危险因素。结果：LncRNA RP11-513G11.1 在H69AR 耐药细胞中的表达（13.790±2.830）较H69 敏感细胞（1.080±0.090）明显增高（P<0.01），在SCLC 组织中（8.558±1.130）的表达水平明显高于癌旁组织（1.188±0.090）及正常肺组织（1.636±0.150）（均P<0.01），在化疗耐药患者中的表达（10.930±0.443）明显高于化疗敏感者（4.974±0.313）（P<0.01）。RP11-513G11.1 表达与患者的性别、年龄无关，而与SCLC 患者的疾病分期、淋巴结转移、远处转移、化疗耐药相关（均P<0.05）；RP11-513G11.1 高表达患者PFS[ （12.59±2.08）个月]短于低表达者[ （25.47±1.23）个月](P<0.01）、OS[（24.98±1.56）个月]短于低表达者[ （39.03±2.67）个月](P<0.01）。单因素及多因素分析发现，RP11-513G11.1 表达、疾病分期、远处转移是影响SCLC患者预后的危险因素（均P<0.05）。结论：LncRNA RP11-513G11.1可能是SCLC患者化疗敏感性及预后评估潜在的标志物。
目的:探讨LncRNA RP11-513G11.1 在小细胞肺癌患者（small cell lung cancer ,SCLC）化疗耐药和预后测评中的作用。方法：收集西南医科大学附属医院2012 年6 月至2017 年6 月进行外科手术、穿刺活检或支气管镜活检的SCLC组织标本98 份、癌旁组织标本30 份以及正常肺组织标本30 份，采用qRT-PCR 检测SCLC组织、癌旁组织、正常肺组织和SCLC敏感细胞株H69、耐药细胞株H69AR中LncRNA RP11-513G11.1 的表达；所有患者均接受EP方案（依托泊苷＋顺铂）化疗，根据其化疗敏感性分为化疗敏感组及耐药组，检测两组患者LncRNA RP11-513G11.1 的表达情况。分析RP11-513G11.1 表达与患者预后及生存时间的关系和影响患者OS 的危险因素。结果：LncRNA RP11-513G11.1 在H69AR 耐药细胞中的表达（13.790±2.830）较H69 敏感细胞（1.080±0.090）明显增高（P<0.01），在SCLC 组织中（8.558±1.130）的表达水平明显高于癌旁组织（1.188±0.090）及正常肺组织（1.636±0.150）（均P<0.01），在化疗耐药患者中的表达（10.930±0.443）明显高于化疗敏感者（4.974±0.313）（P<0.01）。RP11-513G11.1 表达与患者的性别、年龄无关，而与SCLC 患者的疾病分期、淋巴结转移、远处转移、化疗耐药相关（均P<0.05）；RP11-513G11.1 高表达患者PFS[ （12.59±2.08）个月]短于低表达者[ （25.47±1.23）个月](P<0.01）、OS[（24.98±1.56）个月]短于低表达者[ （39.03±2.67）个月](P<0.01）。单因素及多因素分析发现，RP11-513G11.1 表达、疾病分期、远处转移是影响SCLC患者预后的危险因素（均P<0.05）。结论：LncRNA RP11-513G11.1可能是SCLC患者化疗敏感性及预后评估潜在的标志物。
2018, 25(11):1171-1175.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.015
摘要:
目的:探讨同源框A10（HOXA10）基因在子宫内膜癌组织中的表达及其对子宫内膜癌Ishikawa 细胞株凋亡、迁移及侵袭的影响。方法：收集2012 年至2013 年在鼓楼医院妇产科子宫内膜癌组织标本21 例、正常增殖期子宫内膜组织标本25 例，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting 方法检测HOXA10 在子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织中的表达。将感染复数为5、10、20 MOI的ad-flag-HOXA10 腺病毒质粒及20 MOI的ad-flag-lacz 腺病毒质粒(对照组)感染人子宫内膜癌Ishikawa 细胞株，流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。将50 nmol/L的si-HOXA10 及si-NC质粒转染Ishikawa 细胞株，分别为下调组及下调对照组；将20 MOI的ad-flag-HOXA10 及20 MOI的ad-flag-lacz 腺病毒质粒感染Ishikawa 细胞株，分别为上调组及上调对照组；Transwell 小室检测各组细胞迁移及侵袭能力。结果：在子宫内膜癌组织中HOXA10 mRNA 表达量比正常子宫内膜组织中显著降低[ （0.56±0.14）vs (1.36±0.33)，P<0.01]，其蛋白表达量同样显著降低[ （1.01±0.25）vs (2.10±0.71)，P<0.01]。上调HOXA10后5、10、20 MOI 组细胞的凋亡率明显升高，且大多数处于早期凋亡[ （50.92±8.79）%、(55.17±4.07)%、(76.10±3.65)% vs (7.74±0.15)%，均P<0.01]。下调HOXA10 表达后迁移细胞数显著增加[ （248±25）vs (135±15)个，P<0.01]，上调HOXA10 表达后迁移细胞数显著减少[（50±6）vs (100±13) 个，P<0.01]；下调HOXA10 表达后侵袭细胞数显著增多[ （131±18）vs (66±9)个，P<0.01]，上调HOXA10 表达后侵袭细胞数显著减少[ （34±8）vs（60±4）个，P<0.01]。结论：HOXA10 基因在子宫内膜癌内膜中表达低于正常内膜，子宫内膜癌Ishikawa细胞株中上调HOXA10 基因表达能促进细胞凋亡并抑制其迁移和侵袭能力。
目的:探讨同源框A10（HOXA10）基因在子宫内膜癌组织中的表达及其对子宫内膜癌Ishikawa 细胞株凋亡、迁移及侵袭的影响。方法：收集2012 年至2013 年在鼓楼医院妇产科子宫内膜癌组织标本21 例、正常增殖期子宫内膜组织标本25 例，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting 方法检测HOXA10 在子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织中的表达。将感染复数为5、10、20 MOI的ad-flag-HOXA10 腺病毒质粒及20 MOI的ad-flag-lacz 腺病毒质粒(对照组)感染人子宫内膜癌Ishikawa 细胞株，流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。将50 nmol/L的si-HOXA10 及si-NC质粒转染Ishikawa 细胞株，分别为下调组及下调对照组；将20 MOI的ad-flag-HOXA10 及20 MOI的ad-flag-lacz 腺病毒质粒感染Ishikawa 细胞株，分别为上调组及上调对照组；Transwell 小室检测各组细胞迁移及侵袭能力。结果：在子宫内膜癌组织中HOXA10 mRNA 表达量比正常子宫内膜组织中显著降低[ （0.56±0.14）vs (1.36±0.33)，P<0.01]，其蛋白表达量同样显著降低[ （1.01±0.25）vs (2.10±0.71)，P<0.01]。上调HOXA10后5、10、20 MOI 组细胞的凋亡率明显升高，且大多数处于早期凋亡[ （50.92±8.79）%、(55.17±4.07)%、(76.10±3.65)% vs (7.74±0.15)%，均P<0.01]。下调HOXA10 表达后迁移细胞数显著增加[ （248±25）vs (135±15)个，P<0.01]，上调HOXA10 表达后迁移细胞数显著减少[（50±6）vs (100±13) 个，P<0.01]；下调HOXA10 表达后侵袭细胞数显著增多[ （131±18）vs (66±9)个，P<0.01]，上调HOXA10 表达后侵袭细胞数显著减少[ （34±8）vs（60±4）个，P<0.01]。结论：HOXA10 基因在子宫内膜癌内膜中表达低于正常内膜，子宫内膜癌Ishikawa细胞株中上调HOXA10 基因表达能促进细胞凋亡并抑制其迁移和侵袭能力。
2018, 25(11):1176-1179.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.016
摘要:
目的：比较贝伐珠单抗联合顺铂与单药顺铂两组方案治疗肺癌恶性胸水的安全性和有效性。方法：选取2014 年11月至2017 年11 月葫芦岛市医院肿瘤内科27 例确诊为肺癌恶性胸水的患者，其中14 例采用贝伐珠单抗联合顺铂治疗方案、13 例采用顺铂方案,比较两组临床疗效及不良反应。结果：治疗前两组患者的一般情况比较，差异无统计学意义（P>0.05）；贝伐珠单抗联合顺铂组患者的近期疗效优于顺铂组（92.9% vs 61.5%，P<0.05）。治疗过程中不良反应主要为骨髓抑制和消化道不适反应等，两组患者不良反应发生率相近，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：与单药顺铂方案相比，应用贝伐珠单抗联合顺铂方案治疗肺癌恶性胸水患者具有更好的近期疗效，两种方案的不良反应相当。
目的：比较贝伐珠单抗联合顺铂与单药顺铂两组方案治疗肺癌恶性胸水的安全性和有效性。方法：选取2014 年11月至2017 年11 月葫芦岛市医院肿瘤内科27 例确诊为肺癌恶性胸水的患者，其中14 例采用贝伐珠单抗联合顺铂治疗方案、13 例采用顺铂方案,比较两组临床疗效及不良反应。结果：治疗前两组患者的一般情况比较，差异无统计学意义（P>0.05）；贝伐珠单抗联合顺铂组患者的近期疗效优于顺铂组（92.9% vs 61.5%，P<0.05）。治疗过程中不良反应主要为骨髓抑制和消化道不适反应等，两组患者不良反应发生率相近，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：与单药顺铂方案相比，应用贝伐珠单抗联合顺铂方案治疗肺癌恶性胸水患者具有更好的近期疗效，两种方案的不良反应相当。
2018, 25(11):1180-1184.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.017
摘要:
[摘要] 肿瘤是由肿瘤细胞及其周围基质细胞和非细胞组分构成的复合体，肿瘤的发生发展是肿瘤细胞与其微环境相互促进、共同演化的一个动态过程，肿瘤微环境在肿瘤的生长转移过程中发挥至关重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（cancer associated fibroblasts, CAFs），作为肿瘤微环境中最主要的组成成分之一，能够分泌多种细胞因子，从而促进肿瘤血管生成，诱导肿瘤细胞发生上皮间质转化，打破组织细胞之间的稳态，使微环境更有利于肿瘤生长。CAFs对乳腺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、肺癌等多种常见癌有促进作用。本文就近年来CAFs对肿瘤的发生发展、耐药及其他方面的影响及作用机制加以讨论，以期为癌症的治疗提供新的思路。
[摘要] 肿瘤是由肿瘤细胞及其周围基质细胞和非细胞组分构成的复合体，肿瘤的发生发展是肿瘤细胞与其微环境相互促进、共同演化的一个动态过程，肿瘤微环境在肿瘤的生长转移过程中发挥至关重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（cancer associated fibroblasts, CAFs），作为肿瘤微环境中最主要的组成成分之一，能够分泌多种细胞因子，从而促进肿瘤血管生成，诱导肿瘤细胞发生上皮间质转化，打破组织细胞之间的稳态，使微环境更有利于肿瘤生长。CAFs对乳腺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、肺癌等多种常见癌有促进作用。本文就近年来CAFs对肿瘤的发生发展、耐药及其他方面的影响及作用机制加以讨论，以期为癌症的治疗提供新的思路。
2018, 25(11):1185-1190.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.018
摘要:
[摘要] 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一。菌群平衡对于维持肠道和全身态的代谢与免疫非常重要，肠道微生物与肝细胞癌的形成密切相关。肠漏、菌群失衡、微生物代谢物及免疫抑制是导致肝细胞癌形成的主要机制。肠漏及微生物相关模式分子-Toll样受体促进肝细胞癌的发生发展；菌群失衡及菌群移位除了能引起晚期肝病的感染性并发症之外，还能使肝脏中产生慢性炎症；肠道菌群及代谢物还可影响细胞的分化；肠道菌群及代谢产物介导的免疫抑制也可促进肝细胞癌的发生。可通过靶向肠道菌群，如使用抗生素杀灭有害菌群，使用益生菌调节菌群平衡，使用药物改善肠漏，使用药物拮抗TLR等策略来抑制肝细胞癌的发生。肠道微生物稳态与肝癌的研究进展为有效预防和治疗肝癌提出了新的策略。
[摘要] 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一。菌群平衡对于维持肠道和全身态的代谢与免疫非常重要，肠道微生物与肝细胞癌的形成密切相关。肠漏、菌群失衡、微生物代谢物及免疫抑制是导致肝细胞癌形成的主要机制。肠漏及微生物相关模式分子-Toll样受体促进肝细胞癌的发生发展；菌群失衡及菌群移位除了能引起晚期肝病的感染性并发症之外，还能使肝脏中产生慢性炎症；肠道菌群及代谢物还可影响细胞的分化；肠道菌群及代谢产物介导的免疫抑制也可促进肝细胞癌的发生。可通过靶向肠道菌群，如使用抗生素杀灭有害菌群，使用益生菌调节菌群平衡，使用药物改善肠漏，使用药物拮抗TLR等策略来抑制肝细胞癌的发生。肠道微生物稳态与肝癌的研究进展为有效预防和治疗肝癌提出了新的策略。
2018, 25(11):1191-1199.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.019
摘要:
[摘要] LL-37 是人体内发现的唯一一种Cathelicidin 类抗菌肽，由其前体hCAP-18 经丝氨酸蛋白酶3 剪切后产生。研究发现，LL-37 可在卵巢癌、肺癌、恶性黑色素瘤、皮肤鳞状细胞癌、前列腺癌等肿瘤中发挥促癌作用；而在胃癌、结直肠癌、白血病等肿瘤中发挥抑癌作用。本文就LL-37 在这些恶性肿瘤发生发展过程中所起的作用作一综述。
[摘要] LL-37 是人体内发现的唯一一种Cathelicidin 类抗菌肽，由其前体hCAP-18 经丝氨酸蛋白酶3 剪切后产生。研究发现，LL-37 可在卵巢癌、肺癌、恶性黑色素瘤、皮肤鳞状细胞癌、前列腺癌等肿瘤中发挥促癌作用；而在胃癌、结直肠癌、白血病等肿瘤中发挥抑癌作用。本文就LL-37 在这些恶性肿瘤发生发展过程中所起的作用作一综述。
2018, 25(11):1200-1204.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.11.020
摘要:
[摘要] 人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER2）阳性乳腺癌侵袭性高，预后差。随着抗HER2药物的不断出现及广泛应用，HER2 阳性乳腺癌患者的预后出现了非常显著的改善。10 年随访结果证实1 年曲妥珠单抗辅助治疗可以显著降低疾病复发风险；对于术后的高危人群，曲妥珠单抗联合帕妥珠单抗或者曲妥珠单抗序贯来那替尼可以进一步减少复发。5 年随访结果表明帕妥珠单抗+曲妥珠单抗为基础的新辅助治疗可使病理完全缓解（pathological complete response，pCR）转化为长期生存获益；白蛋白紫杉醇代替普通紫杉醇与抗HER2 药物联用可以进一步提高pCR率；而抗HER2 药物联合内分泌治疗尚不能达到与联合化疗在新辅助治疗中疗效，即使联合CDK4/6 抑制剂，对于pCR的提高依然有限。曲妥珠单抗+帕妥珠单抗联合紫杉类药物是晚期HER2 阳性乳腺癌的标准一线方案；对于老年、体弱的患者，节拍环磷酰胺可以作为紫杉类药物的替代品；拉帕替尼+曲妥珠单抗联合内分泌治疗可以作为HER2 阳性伴激素受体阳性的选择，疗效优于曲妥珠单抗联合内分泌治疗；T-DM1 无论是作为二线治疗还是三线及以后的治疗均提高了患者生存获益，是治疗晚期、耐药HER2阳性乳腺癌的首选。
[摘要] 人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER2）阳性乳腺癌侵袭性高，预后差。随着抗HER2药物的不断出现及广泛应用，HER2 阳性乳腺癌患者的预后出现了非常显著的改善。10 年随访结果证实1 年曲妥珠单抗辅助治疗可以显著降低疾病复发风险；对于术后的高危人群，曲妥珠单抗联合帕妥珠单抗或者曲妥珠单抗序贯来那替尼可以进一步减少复发。5 年随访结果表明帕妥珠单抗+曲妥珠单抗为基础的新辅助治疗可使病理完全缓解（pathological complete response，pCR）转化为长期生存获益；白蛋白紫杉醇代替普通紫杉醇与抗HER2 药物联用可以进一步提高pCR率；而抗HER2 药物联合内分泌治疗尚不能达到与联合化疗在新辅助治疗中疗效，即使联合CDK4/6 抑制剂，对于pCR的提高依然有限。曲妥珠单抗+帕妥珠单抗联合紫杉类药物是晚期HER2 阳性乳腺癌的标准一线方案；对于老年、体弱的患者，节拍环磷酰胺可以作为紫杉类药物的替代品；拉帕替尼+曲妥珠单抗联合内分泌治疗可以作为HER2 阳性伴激素受体阳性的选择，疗效优于曲妥珠单抗联合内分泌治疗；T-DM1 无论是作为二线治疗还是三线及以后的治疗均提高了患者生存获益，是治疗晚期、耐药HER2阳性乳腺癌的首选。
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
- 邮编：200433
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- 电子邮箱：cjcb@biother.cn
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- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
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中国肿瘤生物治疗杂志 ® 2025 版权所有
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