2019年第26卷第10期文章目次
2019, 26(10):1053-1061.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.001
摘要:
[摘要] 纳米抗体（Nb）最早发现于羊驼的外周血液中，与传统抗体相比，Nb具有体积小、稳定性好、免疫原性低、组织渗透性强、易于通过基因工程生产等特点，是目前已知最小的功能性抗原特异性结合片段，因此Nb近年来被认为是一种极具开发价值的蛋白质，在基础研究、新药研发、疾病治疗等多个领域得到了广泛的应用。本文重点综述Nb的结构特点和生化特性、在肿瘤诊断和治疗等领域的研究进展，同时预测Nb的应用前景。
[摘要] 纳米抗体（Nb）最早发现于羊驼的外周血液中，与传统抗体相比，Nb具有体积小、稳定性好、免疫原性低、组织渗透性强、易于通过基因工程生产等特点，是目前已知最小的功能性抗原特异性结合片段，因此Nb近年来被认为是一种极具开发价值的蛋白质，在基础研究、新药研发、疾病治疗等多个领域得到了广泛的应用。本文重点综述Nb的结构特点和生化特性、在肿瘤诊断和治疗等领域的研究进展，同时预测Nb的应用前景。
2019, 26(10):1062-1067.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.002
摘要:
[摘要] 目的：探讨miR-520d 通过调控自噬逆转三阴性乳腺癌（TNBC）细胞化疗耐药的作用及分子机制。方法：以人TNBC细胞系MDA-MB-231 和MDA-MB-468 为亲本株细胞构建多西他赛（Doc）耐药细胞株MDA-MB-231/Doc 和MDA-MB-468/Doc，实验分为空白组（亲本细胞）、对照组（耐药细胞组）和过表达miR-520d 组。用qPCR检测空白组和耐药细胞组细胞中miR-520d 的表达水平，MTT实验检测过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc 的敏感性，MDC染色后荧光显微镜观察细胞中自噬小体的发生情况、共聚焦显微镜观察过表达miR-520d 的耐药细胞中自噬相关蛋白LC3 阳性的细胞数。用荧光素酶报告基因实验验证miR-520d 与Beclin1 的靶向关系。用WB实验检测过表达miR-520 对细胞中自噬相关蛋白Beclin1 和LC3Ⅰ、LC3Ⅱ表达的影响。结果：TNBC耐药细胞中miR-520d 的表达水平明显低于空白组细胞（P<0.01）。过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc的敏感性显著提高（P<0.01）、细胞的自噬活性明显降低（P<0.01）。荧光素酶报告基因实验证明Beclin1 是miR-520d 可能的靶分子。Doc 与miR-520d mimics 联合使用可降低TNBC耐药细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和自噬蛋白Beclin1 的表达水平（均P<0.05）。结论：通过调控miR-520d 水平可能改变自噬蛋白Beclin1 表达，从而逆转TNBC细胞Doc化疗耐药性。
[摘要] 目的：探讨miR-520d 通过调控自噬逆转三阴性乳腺癌（TNBC）细胞化疗耐药的作用及分子机制。方法：以人TNBC细胞系MDA-MB-231 和MDA-MB-468 为亲本株细胞构建多西他赛（Doc）耐药细胞株MDA-MB-231/Doc 和MDA-MB-468/Doc，实验分为空白组（亲本细胞）、对照组（耐药细胞组）和过表达miR-520d 组。用qPCR检测空白组和耐药细胞组细胞中miR-520d 的表达水平，MTT实验检测过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc 的敏感性，MDC染色后荧光显微镜观察细胞中自噬小体的发生情况、共聚焦显微镜观察过表达miR-520d 的耐药细胞中自噬相关蛋白LC3 阳性的细胞数。用荧光素酶报告基因实验验证miR-520d 与Beclin1 的靶向关系。用WB实验检测过表达miR-520 对细胞中自噬相关蛋白Beclin1 和LC3Ⅰ、LC3Ⅱ表达的影响。结果：TNBC耐药细胞中miR-520d 的表达水平明显低于空白组细胞（P<0.01）。过表达miR-520d 的耐药细胞对Doc的敏感性显著提高（P<0.01）、细胞的自噬活性明显降低（P<0.01）。荧光素酶报告基因实验证明Beclin1 是miR-520d 可能的靶分子。Doc 与miR-520d mimics 联合使用可降低TNBC耐药细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和自噬蛋白Beclin1 的表达水平（均P<0.05）。结论：通过调控miR-520d 水平可能改变自噬蛋白Beclin1 表达，从而逆转TNBC细胞Doc化疗耐药性。
2019, 26(10):1068-1074.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.003
摘要:
[摘要] 目的: 探讨长链非编码RNA（lncRNA）FOXD2-AS1 是否通过靶向miR-506-5p 调控宫颈癌细胞增殖和凋亡。方法:体外培养人宫颈癌细胞系HeLa、Siha、Caski 与正常宫颈细胞株Ect1/E6E7，用qPCR检测细胞中FOXD2-AS1 和miR-506-5p 的表达水平。用脂质体转染技术分别构建抑制FOXD2-AS1 表达和过表达miR-506-5p 的宫颈癌细胞，用MTT实验和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况，WB实验检测细胞中增殖相关蛋白CyclinD1、p21 和p27 及凋亡相关蛋白Bcl-2、BAX和cleaved-capase-3的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证FOXD2-AS1 是否靶向miR-506-5p，并分析同时抑制FOXD2-AS1 和miR-506-5p 表达对宫颈癌细胞增殖与凋亡的影响。结果：与Ect1/E6E7 细胞比较，宫颈癌HeLa、Siha 和Caski 细胞中FOXD2-AS1 表达水平显著升高，miR-506-5p 表达水平降低（均P<0.01）。抑制FOXD2-AS1 表达可显著抑制宫颈癌细胞中CyclinD1 蛋白和Bcl-2 蛋白表达，并促进p21、p27 和BAX、cleaved-capase-3 蛋白的表达，抑制细胞增殖并促进细胞凋亡（均P<0.01）。过表达miR-506-5p 可显著抑制宫颈癌细胞中CyclinD1 和Bcl-2 蛋白表达，促进p21 和BAX蛋白表达，抑制细胞增殖并促进细胞凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实宫颈癌细胞中FOXD2-AS1 靶向负调控miR-506-5p 的表达（P<0.01）。抑制miR-506-5p 表达逆转了抑制FOXD2-AS1 表达对宫颈癌细胞增殖和凋亡的作用（P<0.01）。结论: FOXD2-AS1 通过靶向miR-506-5p 的表达调控宫颈癌细胞的增殖和凋亡。
[摘要] 目的: 探讨长链非编码RNA（lncRNA）FOXD2-AS1 是否通过靶向miR-506-5p 调控宫颈癌细胞增殖和凋亡。方法:体外培养人宫颈癌细胞系HeLa、Siha、Caski 与正常宫颈细胞株Ect1/E6E7，用qPCR检测细胞中FOXD2-AS1 和miR-506-5p 的表达水平。用脂质体转染技术分别构建抑制FOXD2-AS1 表达和过表达miR-506-5p 的宫颈癌细胞，用MTT实验和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况，WB实验检测细胞中增殖相关蛋白CyclinD1、p21 和p27 及凋亡相关蛋白Bcl-2、BAX和cleaved-capase-3的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证FOXD2-AS1 是否靶向miR-506-5p，并分析同时抑制FOXD2-AS1 和miR-506-5p 表达对宫颈癌细胞增殖与凋亡的影响。结果：与Ect1/E6E7 细胞比较，宫颈癌HeLa、Siha 和Caski 细胞中FOXD2-AS1 表达水平显著升高，miR-506-5p 表达水平降低（均P<0.01）。抑制FOXD2-AS1 表达可显著抑制宫颈癌细胞中CyclinD1 蛋白和Bcl-2 蛋白表达，并促进p21、p27 和BAX、cleaved-capase-3 蛋白的表达，抑制细胞增殖并促进细胞凋亡（均P<0.01）。过表达miR-506-5p 可显著抑制宫颈癌细胞中CyclinD1 和Bcl-2 蛋白表达，促进p21 和BAX蛋白表达，抑制细胞增殖并促进细胞凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实宫颈癌细胞中FOXD2-AS1 靶向负调控miR-506-5p 的表达（P<0.01）。抑制miR-506-5p 表达逆转了抑制FOXD2-AS1 表达对宫颈癌细胞增殖和凋亡的作用（P<0.01）。结论: FOXD2-AS1 通过靶向miR-506-5p 的表达调控宫颈癌细胞的增殖和凋亡。
2019, 26(10):1075-1082.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.004
摘要:
[摘要] 目的：探讨miR-129-5p 对宫颈癌HeLa细胞侵袭、迁移和EMT的作用及其机制。方法：选取宫颈癌HeLa细胞，利用生物信息学预测软件筛选miR-129-5p 的靶基因，双荧光素酶报告基因验证miR-129-5p 和MAPK1 的靶向关系。将miR-129-5p mimic、miR-129-5p inhibitor 和pcDNA-MAPK1 单独或联合转染到HeLa细胞，用qPCR检测HeLa细胞中miR-129-5p 和MAPK1 的表达水平，用Transwell、划痕愈合实验分别检测HeLa 细胞的侵袭、迁移能力，WB检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL的表达。构建裸鼠HeLa细胞皮下移植瘤模型，观察miR-129-5p 过表达对移植瘤生长的影响，WB检测移植瘤组织中EMT及MAPK1 通路相关蛋白的表达。结果：miR-129-5p 与MAPK1 在3’UTR区存在结合位点，过表达miR-129-5p 靶向抑制MAPK1（P<0.01）。与对照组相比，miR-129-5p mimic 组侵袭细胞数目减少（P<0.01），划痕愈合率降低（均P<0.01）；细胞中Ecadherin表达上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL 表达下调（均P<0.01）；共转染MAPK1 可逆转上述现象。成功建立裸鼠HeLa 细胞移植瘤模型，与对照组相比，miR-128-3p mimic 组肿瘤质量减轻（P<0.01）；瘤组织中E-cadherin 表达水平上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL 的表达下调（均P<0.01）。结论：过表达miR-129-5p 通过靶向MAPK1 抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭、迁移和EMT。
[摘要] 目的：探讨miR-129-5p 对宫颈癌HeLa细胞侵袭、迁移和EMT的作用及其机制。方法：选取宫颈癌HeLa细胞，利用生物信息学预测软件筛选miR-129-5p 的靶基因，双荧光素酶报告基因验证miR-129-5p 和MAPK1 的靶向关系。将miR-129-5p mimic、miR-129-5p inhibitor 和pcDNA-MAPK1 单独或联合转染到HeLa细胞，用qPCR检测HeLa细胞中miR-129-5p 和MAPK1 的表达水平，用Transwell、划痕愈合实验分别检测HeLa 细胞的侵袭、迁移能力，WB检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL的表达。构建裸鼠HeLa细胞皮下移植瘤模型，观察miR-129-5p 过表达对移植瘤生长的影响，WB检测移植瘤组织中EMT及MAPK1 通路相关蛋白的表达。结果：miR-129-5p 与MAPK1 在3’UTR区存在结合位点，过表达miR-129-5p 靶向抑制MAPK1（P<0.01）。与对照组相比，miR-129-5p mimic 组侵袭细胞数目减少（P<0.01），划痕愈合率降低（均P<0.01）；细胞中Ecadherin表达上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL 表达下调（均P<0.01）；共转染MAPK1 可逆转上述现象。成功建立裸鼠HeLa 细胞移植瘤模型，与对照组相比，miR-128-3p mimic 组肿瘤质量减轻（P<0.01）；瘤组织中E-cadherin 表达水平上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL 的表达下调（均P<0.01）。结论：过表达miR-129-5p 通过靶向MAPK1 抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭、迁移和EMT。
2019, 26(10):1083-1088.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.005
摘要:
[摘要] 目的：构建载吲哚菁绿二氧化硅纳米颗粒（ICG@MSNs）并探讨其对宫颈癌HeLa细胞的杀伤作用。方法：通过模板法合成了介孔二氧化硅纳米颗粒（MSNs），并物理包载光热剂吲哚菁绿（ICG），制备具有光热效应的ICG@MSNs，并将其应用到HeLa细胞的体外研究中。结果：ICG@MSNs的粒径约200 nm，粒径均一，为形态规则的球形。ICG@MSNs与单纯的ICG具有类似的光热效应。细胞内吞实验显示，ICG包载于二氧化硅纳米颗粒后更易被肿瘤细胞内吞，进而发挥光热作用杀死宫颈癌HeLa细胞；细胞毒性实验表明，在808 nm激光照射下ICG@MSNs对细胞毒性作用明显增加，可以显著杀死宫颈癌HeLa细胞。结论：ICG@MSNs稳定性和生物相容性良好，同时具有良好的产热性能，肿瘤光热治疗效果明显，应用于宫颈癌治疗的前景良好
[摘要] 目的：构建载吲哚菁绿二氧化硅纳米颗粒（ICG@MSNs）并探讨其对宫颈癌HeLa细胞的杀伤作用。方法：通过模板法合成了介孔二氧化硅纳米颗粒（MSNs），并物理包载光热剂吲哚菁绿（ICG），制备具有光热效应的ICG@MSNs，并将其应用到HeLa细胞的体外研究中。结果：ICG@MSNs的粒径约200 nm，粒径均一，为形态规则的球形。ICG@MSNs与单纯的ICG具有类似的光热效应。细胞内吞实验显示，ICG包载于二氧化硅纳米颗粒后更易被肿瘤细胞内吞，进而发挥光热作用杀死宫颈癌HeLa细胞；细胞毒性实验表明，在808 nm激光照射下ICG@MSNs对细胞毒性作用明显增加，可以显著杀死宫颈癌HeLa细胞。结论：ICG@MSNs稳定性和生物相容性良好，同时具有良好的产热性能，肿瘤光热治疗效果明显，应用于宫颈癌治疗的前景良好
2019, 26(10):1089-1094.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.006
摘要:
[摘要] 目的: 探讨那可丁（Nos）对结肠癌SW480 细胞钙黏素17（CDH17）表达的影响及其对细胞迁移的作用机制。方法:选用SW480 细胞，分为对照组、空载组（si-EV）、CDH17 干扰组（si-CDH17）、Nos 处理组和CDH17 干扰+Nos 处理组（si-CDH17+Nos），其中CDH17 干扰采用小干扰RNA（siRNA）敲低CDH17 水平，Nos 处理使用半数抑制质量浓度（55.30±2.21）μg/ml。用qPCR检测SW480 细胞CDH17 mRNA表达水平，用Hoechst33258 染色法和Transwell 实验检测细胞的凋亡和迁移能力，用ELISA检测细胞中VEGF、MMP2 和MMP9 含量，用WB检测细胞CDH17、Wnt3a 和β-catenin 蛋白表达水平。结果: 与对照组相比，Nos组、si-CDH17 组和si-CDH17+Nos 组的CDH17 mRNA及蛋白表达水平明显降低（均P<0.01），细胞凋亡增加、迁移能力减弱，细胞中VEGF、MPP2 和MPP9 含量及Wnt3a 和β-catenin 蛋白表达水平显著降低（均P<0.01），且si-CDH17+Nos 组比si-CDH17 组效果更显著（P<0.01）。结论: Nos 可诱导人结肠癌SW480 细胞凋亡、抑制其迁移能力，其机制可能与下调CDH17 表达抑制Wnt3a/β-catenin信号通路有关。
[摘要] 目的: 探讨那可丁（Nos）对结肠癌SW480 细胞钙黏素17（CDH17）表达的影响及其对细胞迁移的作用机制。方法:选用SW480 细胞，分为对照组、空载组（si-EV）、CDH17 干扰组（si-CDH17）、Nos 处理组和CDH17 干扰+Nos 处理组（si-CDH17+Nos），其中CDH17 干扰采用小干扰RNA（siRNA）敲低CDH17 水平，Nos 处理使用半数抑制质量浓度（55.30±2.21）μg/ml。用qPCR检测SW480 细胞CDH17 mRNA表达水平，用Hoechst33258 染色法和Transwell 实验检测细胞的凋亡和迁移能力，用ELISA检测细胞中VEGF、MMP2 和MMP9 含量，用WB检测细胞CDH17、Wnt3a 和β-catenin 蛋白表达水平。结果: 与对照组相比，Nos组、si-CDH17 组和si-CDH17+Nos 组的CDH17 mRNA及蛋白表达水平明显降低（均P<0.01），细胞凋亡增加、迁移能力减弱，细胞中VEGF、MPP2 和MPP9 含量及Wnt3a 和β-catenin 蛋白表达水平显著降低（均P<0.01），且si-CDH17+Nos 组比si-CDH17 组效果更显著（P<0.01）。结论: Nos 可诱导人结肠癌SW480 细胞凋亡、抑制其迁移能力，其机制可能与下调CDH17 表达抑制Wnt3a/β-catenin信号通路有关。
2019, 26(10):1095-1100.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.007
摘要:
[摘要] 目的: 探讨石斛酚对人成骨肉瘤U20S 细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用及其分子机制。方法：用不同质量浓度（10、25、50、75、100、150 μmol/L）的石斛酚处理U20S 细胞24、48 h 后，用CCK-8 法检测石斛酚对U20S 细胞增殖能力的影响。Transwell 实验检测25、50 μmol/L的石斛酚对U20S 细胞迁移、侵袭能力的影响，在脂多糖（LPS）诱导U20S 细胞炎症反应的基础上，再以石斛酚处理，qPCR、WB法分别检测U20S细胞中NF-κB（p65）、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平。结果：不同质量浓度的石斛酚作用不同时间对肉瘤细胞U20S 增殖均具有抑制作用（P<0.05 或P<0.01）；25、50 μmol/L的石斛酚能够明显抑制骨肉瘤U20S细胞的迁移及侵袭能力（均P<0.01），同时能够抑制细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 等蛋白的表达（P<0.05 或P<0.01）；LPS诱导后，U20S 细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高（均P<0.01），25、50 μmol/L的石斛酚处理后均能够降低U20S细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平（P<0.05 或P<0.01）。结论：石斛酚对骨肉瘤U20S细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用，其作用机制可能与调控NF-κB/PRL-3 信号通路有关。
[摘要] 目的: 探讨石斛酚对人成骨肉瘤U20S 细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用及其分子机制。方法：用不同质量浓度（10、25、50、75、100、150 μmol/L）的石斛酚处理U20S 细胞24、48 h 后，用CCK-8 法检测石斛酚对U20S 细胞增殖能力的影响。Transwell 实验检测25、50 μmol/L的石斛酚对U20S 细胞迁移、侵袭能力的影响，在脂多糖（LPS）诱导U20S 细胞炎症反应的基础上，再以石斛酚处理，qPCR、WB法分别检测U20S细胞中NF-κB（p65）、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平。结果：不同质量浓度的石斛酚作用不同时间对肉瘤细胞U20S 增殖均具有抑制作用（P<0.05 或P<0.01）；25、50 μmol/L的石斛酚能够明显抑制骨肉瘤U20S细胞的迁移及侵袭能力（均P<0.01），同时能够抑制细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 等蛋白的表达（P<0.05 或P<0.01）；LPS诱导后，U20S 细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白表达水平均显著升高（均P<0.01），25、50 μmol/L的石斛酚处理后均能够降低U20S细胞中NF-κB、TNF-α、IL-6、PRL-3 mRNA和蛋白的表达水平（P<0.05 或P<0.01）。结论：石斛酚对骨肉瘤U20S细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用，其作用机制可能与调控NF-κB/PRL-3 信号通路有关。
2019, 26(10):1101-1106.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.008
摘要:
[摘要] 目的: 探讨miR-144-3p 通过阻断卷曲受体4（FZD4）/Wnt/β-catenin 信号通路对肝癌Huh-7 细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制。方法：收集2012 年3 月至2017 年7 月在柳州市工人医院手术切除的18 例肝癌患者的癌组织及相应的癌旁组织标本，以及肝癌细胞系Huh-7、SMMC7721 和MHCC97 和人正常肝上皮细胞株THLE-3，用qPCR 检测肝癌组织及细胞系中miR-144-3p 的表达水平。将miR-144-3p mimics/inhibitor 和FZD4 敲降载体转染至Huh-7 细胞中，用CCK-8、Transwell、划痕愈合实验和Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测Huh-7 细胞的增殖、迁移和凋亡水平。用双荧光素酶报告基因验证miR-144-3p 和FZD4 的靶向关系。结果：在肝癌组织和细胞系中miR-144-3p 均呈低表达（P<0.05 或P<0.01）。过表达miR-144-3p 可显著抑制Huh-7 细胞增殖、迁移并诱导细胞凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证明miR-144-3p 靶向作用FZD4 并下调其表达水平。体外实验进一步证实，过表达miR-144-3p 靶向FZD4 并阻断Wnt/β-catenin 通路，进而抑制Huh-7 细胞增殖、迁移和促进细胞凋亡（均P<0.01）。结论：miR-144-3p 通过阻断FZD4/Wnt/β-catenin 通路抑制肝癌Huh-7 细胞的恶性生物学行为，为肝癌诊断或治疗提供了潜在分子靶点。
[摘要] 目的: 探讨miR-144-3p 通过阻断卷曲受体4（FZD4）/Wnt/β-catenin 信号通路对肝癌Huh-7 细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制。方法：收集2012 年3 月至2017 年7 月在柳州市工人医院手术切除的18 例肝癌患者的癌组织及相应的癌旁组织标本，以及肝癌细胞系Huh-7、SMMC7721 和MHCC97 和人正常肝上皮细胞株THLE-3，用qPCR 检测肝癌组织及细胞系中miR-144-3p 的表达水平。将miR-144-3p mimics/inhibitor 和FZD4 敲降载体转染至Huh-7 细胞中，用CCK-8、Transwell、划痕愈合实验和Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测Huh-7 细胞的增殖、迁移和凋亡水平。用双荧光素酶报告基因验证miR-144-3p 和FZD4 的靶向关系。结果：在肝癌组织和细胞系中miR-144-3p 均呈低表达（P<0.05 或P<0.01）。过表达miR-144-3p 可显著抑制Huh-7 细胞增殖、迁移并诱导细胞凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证明miR-144-3p 靶向作用FZD4 并下调其表达水平。体外实验进一步证实，过表达miR-144-3p 靶向FZD4 并阻断Wnt/β-catenin 通路，进而抑制Huh-7 细胞增殖、迁移和促进细胞凋亡（均P<0.01）。结论：miR-144-3p 通过阻断FZD4/Wnt/β-catenin 通路抑制肝癌Huh-7 细胞的恶性生物学行为，为肝癌诊断或治疗提供了潜在分子靶点。
2019, 26(10):1107-1112.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.009
摘要:
[摘要] 目的：探讨miR-520a-3p 通过靶向卷曲受体8(FZD8)调控非小细胞肺癌（NSCLC）A549/TAX细胞对紫杉醇（TAX）的敏感性。方法：选用NSCLC A549 细胞、TAX抗性细胞株A549/TAX及人肺上皮细胞HLF-α，用qPCR检测A549 和A549/TAX细胞中miR-520a-3p 的表达水平。依据转染质粒的不同分为对照组、miR-520a-3p mimics 组、si-FZD8 组和si-FZD8+miR-520a-3p inhibitor组，用6 μmol/L的TAX处理各组A549/TAX细胞后，用CCK-8 检测A549/TAX细胞的增殖能力，用Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测A549/TAX细胞的凋亡水平，用WB检测A549/TAX细胞中FZD8 的表达水平。双荧光素酶报告基因系统检测miR-520a-3p 与FZD8 的靶向关系。结果：miR-520a-3p 在A549/TAX细胞中低表达（P<0.01），且TAX能够上调A549/TAX细胞中miR-520a-3p 的表达水平（P<0.01）。6 μmol/L TAX处理后，过表达miR-520a-3p 可显著抑制A549/TAX细胞的增殖并促进其凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因证明miR-520a-3p 可靶向下调FZD8 的表达水平（P<0.01）。si-FZD8 可显著抑制A549/TAX细胞增殖、促进细胞凋亡，从而增强细胞对TAX的敏感性；同时敲降miR-520a-3p 和FZD8 可逆转敲降FZD8 对A549/TAX细胞TAX敏感性的增强作用（P<0.01）。结论：miR-520a-3p 可通过靶向下调FZD8 表达水平增强A549/TAX细胞TAX敏感性。
[摘要] 目的：探讨miR-520a-3p 通过靶向卷曲受体8(FZD8)调控非小细胞肺癌（NSCLC）A549/TAX细胞对紫杉醇（TAX）的敏感性。方法：选用NSCLC A549 细胞、TAX抗性细胞株A549/TAX及人肺上皮细胞HLF-α，用qPCR检测A549 和A549/TAX细胞中miR-520a-3p 的表达水平。依据转染质粒的不同分为对照组、miR-520a-3p mimics 组、si-FZD8 组和si-FZD8+miR-520a-3p inhibitor组，用6 μmol/L的TAX处理各组A549/TAX细胞后，用CCK-8 检测A549/TAX细胞的增殖能力，用Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测A549/TAX细胞的凋亡水平，用WB检测A549/TAX细胞中FZD8 的表达水平。双荧光素酶报告基因系统检测miR-520a-3p 与FZD8 的靶向关系。结果：miR-520a-3p 在A549/TAX细胞中低表达（P<0.01），且TAX能够上调A549/TAX细胞中miR-520a-3p 的表达水平（P<0.01）。6 μmol/L TAX处理后，过表达miR-520a-3p 可显著抑制A549/TAX细胞的增殖并促进其凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因证明miR-520a-3p 可靶向下调FZD8 的表达水平（P<0.01）。si-FZD8 可显著抑制A549/TAX细胞增殖、促进细胞凋亡，从而增强细胞对TAX的敏感性；同时敲降miR-520a-3p 和FZD8 可逆转敲降FZD8 对A549/TAX细胞TAX敏感性的增强作用（P<0.01）。结论：miR-520a-3p 可通过靶向下调FZD8 表达水平增强A549/TAX细胞TAX敏感性。
2019, 26(10):1113-1119.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.010
摘要:
[摘要] 目的：探讨miR-23b/PTEN 分子轴对肺癌A549 细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法：选用人肺癌细胞系NCI-H1650、NCI-H175、Calu-1、LTEP-A-2、MSTO-211H、A549 及正常肺上皮细胞株BEAS-2B，用qPCR 检测肺癌细胞系中miR-23b 的表达水平。用双荧光素酶报告基因检测miR-23b 和PTEN的靶向关系。用脂质体转染技术将miR-23b mimics、miR-23b inhibitor、pcDNA3.1-PTEN 等不同质粒转染进A549 细胞，用WB检测细胞中PTEN的表达水平，用CCK-8、Transwell 和Annexin VFITC/PI 染色流式细胞术分别检测miR-23b/PTEN分子轴对60Co γ-射线处理的A549 细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结果：miR-23b 在肺癌细胞系中高表达（P<0.05 或P<0.01），尤其在A549 细胞中表达水平最高（P<0.01）。敲降miR-23b 可逆转3 Gy60Co γ-射线对A549 细胞增殖和侵袭的抑制作用，并诱导细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-23b 可靶向负调控PTEN（P<0.05）。敲降miR-23b 能上调PTEN 的表达水平，进而上调3 Gy 60Co γ-射线对A549 细胞凋亡的促进作用及抑制A549 细胞增殖和侵袭（P<0.05 或P<0.01）。结论：敲降miR-23b 可以增强肺癌A549 细胞的放疗敏感性，其机制是60Co γ-射线通过下调miR-23b 对PTEN表达的抑制，进而降低A549 细胞增殖、侵袭能力并诱导细胞凋亡。
[摘要] 目的：探讨miR-23b/PTEN 分子轴对肺癌A549 细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法：选用人肺癌细胞系NCI-H1650、NCI-H175、Calu-1、LTEP-A-2、MSTO-211H、A549 及正常肺上皮细胞株BEAS-2B，用qPCR 检测肺癌细胞系中miR-23b 的表达水平。用双荧光素酶报告基因检测miR-23b 和PTEN的靶向关系。用脂质体转染技术将miR-23b mimics、miR-23b inhibitor、pcDNA3.1-PTEN 等不同质粒转染进A549 细胞，用WB检测细胞中PTEN的表达水平，用CCK-8、Transwell 和Annexin VFITC/PI 染色流式细胞术分别检测miR-23b/PTEN分子轴对60Co γ-射线处理的A549 细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结果：miR-23b 在肺癌细胞系中高表达（P<0.05 或P<0.01），尤其在A549 细胞中表达水平最高（P<0.01）。敲降miR-23b 可逆转3 Gy60Co γ-射线对A549 细胞增殖和侵袭的抑制作用，并诱导细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-23b 可靶向负调控PTEN（P<0.05）。敲降miR-23b 能上调PTEN 的表达水平，进而上调3 Gy 60Co γ-射线对A549 细胞凋亡的促进作用及抑制A549 细胞增殖和侵袭（P<0.05 或P<0.01）。结论：敲降miR-23b 可以增强肺癌A549 细胞的放疗敏感性，其机制是60Co γ-射线通过下调miR-23b 对PTEN表达的抑制，进而降低A549 细胞增殖、侵袭能力并诱导细胞凋亡。
2019, 26(10):1120-1127.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.011
摘要:
[摘要] 目的: 探讨微小RNA（miR）-760 在人宫颈鳞状细胞癌（CSCC）组织和细胞中的表达及其对SiHa 细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、EMT影响的分子机制。方法: 选用2015 年4 月至2018 年8 月山东省聊城市妇幼保健院妇科手术切除、经病理确诊的80 例CSCC组织及相应的癌旁组织标本和40 例子宫肌瘤切除术获取的正常宫颈组织标本，应用qPCR检测CSCC组织、癌旁组织和正常宫颈组织、人CSCC细胞系SiHa、HCC94 和人宫颈鳞状上皮永生化细胞株H8 中miR-760 的表达水平，分析miR-760 表达与CSCC患者临床病理特征的相关性。用脂质体转染法，将miR-760 mimics 和NC-mimics 质粒分别转染至SiHa 细胞，用qPCR检测SiHa 细胞中miR-760 的表达，用CCK-8 实验和流式细胞术分别检测SiHa 细胞增殖能力和凋亡水平，用Transwell 实验检测SiHa 细胞的侵袭和迁移能力，WB检测SiHa 细胞EMT相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）和神经型钙黏蛋白（N-cadherin）的表达变化。用生物学信息法预测FOXA1 与miR-760 的靶向关系，用双荧光素酶报告基因验证miR-760 对FOXA1的直接靶向调控作用。结果：CSCC组织中miR-760 表达明显低于癌旁组织及正常宫颈组织（均P<0.01），miR-760 表达与患者淋巴结转移和临床分期密切相关（均P<0.01）。SiHa、HCC94 细胞中miR-760 的表达明显低于H8 细胞（均P<0.01）。通过转染miR-760 mimics 上调miR-760 表达，能够显著抑制SiHa 细胞的增殖能力和侵袭、迁移能力（均P<0.01）、促进其凋亡（P<0.01）,并上调Ecadherin的表达（P<0.01）、下调vimentin 和N-cadherin 的表达（均P<0.01）。FOXA1 是miR-760 的直接靶基因（P<0.01），上调miR-760 表达显著抑制SiHa 细胞中FOXA1 mRNA和蛋白的表达（均P<0.05）。结论：在CSCC组织和细胞中miR-760 低表达，其通过靶向作用FOXA1 基因调控SiHa细胞的增殖、侵袭、迁移并促进凋亡，同时影响癌细胞的EMT进程。
[摘要] 目的: 探讨微小RNA（miR）-760 在人宫颈鳞状细胞癌（CSCC）组织和细胞中的表达及其对SiHa 细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、EMT影响的分子机制。方法: 选用2015 年4 月至2018 年8 月山东省聊城市妇幼保健院妇科手术切除、经病理确诊的80 例CSCC组织及相应的癌旁组织标本和40 例子宫肌瘤切除术获取的正常宫颈组织标本，应用qPCR检测CSCC组织、癌旁组织和正常宫颈组织、人CSCC细胞系SiHa、HCC94 和人宫颈鳞状上皮永生化细胞株H8 中miR-760 的表达水平，分析miR-760 表达与CSCC患者临床病理特征的相关性。用脂质体转染法，将miR-760 mimics 和NC-mimics 质粒分别转染至SiHa 细胞，用qPCR检测SiHa 细胞中miR-760 的表达，用CCK-8 实验和流式细胞术分别检测SiHa 细胞增殖能力和凋亡水平，用Transwell 实验检测SiHa 细胞的侵袭和迁移能力，WB检测SiHa 细胞EMT相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）和神经型钙黏蛋白（N-cadherin）的表达变化。用生物学信息法预测FOXA1 与miR-760 的靶向关系，用双荧光素酶报告基因验证miR-760 对FOXA1的直接靶向调控作用。结果：CSCC组织中miR-760 表达明显低于癌旁组织及正常宫颈组织（均P<0.01），miR-760 表达与患者淋巴结转移和临床分期密切相关（均P<0.01）。SiHa、HCC94 细胞中miR-760 的表达明显低于H8 细胞（均P<0.01）。通过转染miR-760 mimics 上调miR-760 表达，能够显著抑制SiHa 细胞的增殖能力和侵袭、迁移能力（均P<0.01）、促进其凋亡（P<0.01）,并上调Ecadherin的表达（P<0.01）、下调vimentin 和N-cadherin 的表达（均P<0.01）。FOXA1 是miR-760 的直接靶基因（P<0.01），上调miR-760 表达显著抑制SiHa 细胞中FOXA1 mRNA和蛋白的表达（均P<0.05）。结论：在CSCC组织和细胞中miR-760 低表达，其通过靶向作用FOXA1 基因调控SiHa细胞的增殖、侵袭、迁移并促进凋亡，同时影响癌细胞的EMT进程。
2019, 26(10):1128-1133.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.012
摘要:
[摘要] 目的：筛选TCGA数据库中结直肠癌（CRC）差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA，探讨其与CRC预后的关系及相关生物学功能。方法：从TCGA数据库中下载CRC样本的RNA测序（RNA-Seq）数据及miRNA-Seq 数据并进行分析，利用R程序筛选出差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA。通过miRcode、TargetScan 和miRTarbase 3 个数据库对差异表达的RNA之间的关系进行分析整合，构建CRC中的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA网络。用Kaplan-Meier 法分析ceRNA网络中的lncRNA、miRNA和mRNA表达量与患者生存预后的关系，后用GSEA功能富集分析软件分析出参与CRC发生发展的信号通路。结果：共鉴定出CRC中614 个差异表达的lncRNA、244 个差异表达的miRNA、12 672 个差异表达的mRNA；构建了由139 个lncRNA、37 个miRNA和228 个mRNA组成的ceRNA 网络；发现有58 个lncRNA、23 个miRNA、150 个mRNA与CRC的预后相关。GSEA富集分析结果显示，mRNA主要参与Notch、Hedgehog 和TGF-β 等信号通路。结论：成功构建CRC 相关ceRNA 网络，并筛选出与CRC预后相关的lncRNA、miRNA和mRNA，为后续深入开展CRC的临床研究及基础实验研究提供有价值的前期基础。
[摘要] 目的：筛选TCGA数据库中结直肠癌（CRC）差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA，探讨其与CRC预后的关系及相关生物学功能。方法：从TCGA数据库中下载CRC样本的RNA测序（RNA-Seq）数据及miRNA-Seq 数据并进行分析，利用R程序筛选出差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA。通过miRcode、TargetScan 和miRTarbase 3 个数据库对差异表达的RNA之间的关系进行分析整合，构建CRC中的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA网络。用Kaplan-Meier 法分析ceRNA网络中的lncRNA、miRNA和mRNA表达量与患者生存预后的关系，后用GSEA功能富集分析软件分析出参与CRC发生发展的信号通路。结果：共鉴定出CRC中614 个差异表达的lncRNA、244 个差异表达的miRNA、12 672 个差异表达的mRNA；构建了由139 个lncRNA、37 个miRNA和228 个mRNA组成的ceRNA 网络；发现有58 个lncRNA、23 个miRNA、150 个mRNA与CRC的预后相关。GSEA富集分析结果显示，mRNA主要参与Notch、Hedgehog 和TGF-β 等信号通路。结论：成功构建CRC 相关ceRNA 网络，并筛选出与CRC预后相关的lncRNA、miRNA和mRNA，为后续深入开展CRC的临床研究及基础实验研究提供有价值的前期基础。
2019, 26(10):1134-1141.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.013
摘要:
[摘要] 目的：探讨lncRNA XIST（XIST）通过调控miR-337-3p/HOXC8 分子轴介导胃癌发展进程的分子机制。方法：选取2013 年3 月至2018 年1 月河北省唐山市开滦总医院普通外科手术切除的58 例胃癌组织和对应的癌旁组织标本，以及人胃癌细胞系AGS、MGC803、HGC27 和人胃黏膜细胞GES-1，用qPCR检测胃癌组织和细胞系中XIST 和miR-337-3p 的表达水平。将XIST敲降载体、miR-337-3p mimics/inhibitor 和HOXC8 过表达载体转染进AGS细胞，用CCK-8、Transwell 实验检测AGS细胞的增殖及侵袭能力，用WB检测HOXC8 及上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（vimentin）的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证XIST、miR-337-3p 和HOXC8 的靶向关系。结果：XIST在胃癌组织和细胞系中高表达（均P<0.01）。敲降XIST 显著抑制AGS细胞的增殖、侵袭和EMT（P<0.05 或P<0.01）。XIST 靶向作用miR-337-3p 并下调其表达，HOXC8 是miR-337-3p 的靶基因。敲降XIST 通过靶向上调miR-337-3p 对HOXC8 表达的抑制作用，从而抑制AGS细胞增殖、侵袭和EMT（P<0.05 或P<0.01）。结论：敲降XIST 可抑制AGS 细胞增殖、侵袭和EMT，其作用机制是通过靶向miR-337-3p 并下调HOXC8的表达。
[摘要] 目的：探讨lncRNA XIST（XIST）通过调控miR-337-3p/HOXC8 分子轴介导胃癌发展进程的分子机制。方法：选取2013 年3 月至2018 年1 月河北省唐山市开滦总医院普通外科手术切除的58 例胃癌组织和对应的癌旁组织标本，以及人胃癌细胞系AGS、MGC803、HGC27 和人胃黏膜细胞GES-1，用qPCR检测胃癌组织和细胞系中XIST 和miR-337-3p 的表达水平。将XIST敲降载体、miR-337-3p mimics/inhibitor 和HOXC8 过表达载体转染进AGS细胞，用CCK-8、Transwell 实验检测AGS细胞的增殖及侵袭能力，用WB检测HOXC8 及上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（vimentin）的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证XIST、miR-337-3p 和HOXC8 的靶向关系。结果：XIST在胃癌组织和细胞系中高表达（均P<0.01）。敲降XIST 显著抑制AGS细胞的增殖、侵袭和EMT（P<0.05 或P<0.01）。XIST 靶向作用miR-337-3p 并下调其表达，HOXC8 是miR-337-3p 的靶基因。敲降XIST 通过靶向上调miR-337-3p 对HOXC8 表达的抑制作用，从而抑制AGS细胞增殖、侵袭和EMT（P<0.05 或P<0.01）。结论：敲降XIST 可抑制AGS 细胞增殖、侵袭和EMT，其作用机制是通过靶向miR-337-3p 并下调HOXC8的表达。
2019, 26(10):1142-1147.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.014
摘要:
[摘要] 目的：探讨miR-1297 对乳腺癌细胞恶性生物学行为的调控作用及其潜在机制。方法：选用2016 年5 月至2018 年5月乐山市人民医院甲乳外科手术切除的20 例乳腺癌组织和癌旁组织标本以及乳腺癌细胞系MCF-7、SW626、HCC1937 和人乳腺上皮细胞MCF-10A，用qPCR检测乳腺癌组织和细胞系中miR-1297 的表达水平。实验分为对照组、miR-1297 inhibitor 组、TET甲基胞嘧啶双加氧酶3（TET3）过表达组及同时过表达TET3 和miR-1297 组，用CCK-8、Transwell 实验检测MCF-7 细胞的增殖、迁移和侵袭能力，用WB检测MCF-7 细胞中TET3 和EMT相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin 和vimentin）的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证miR-1297 与TET3 的靶向关系。结果：miR-1297 在乳腺癌组织和细胞系中均高表达（P<0.01 或P<0.05）。敲降miR-1297 后，MCF-7 细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT均明显受到抑制（P<0.05 或P<0.01）。转染pcDNA3.1-TET3 后，MCF-7 细胞TET3的表达水平显著上调（P<0.05）；同时过表达TET3 和miR-1297 能够逆转MCF-7 细胞中TET3 的表达水平及TET3 对MCF-7 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-1297 靶向结合TET3 的3' UTR，miR-1297 靶向下调TET3 从而促进MCF-7 细胞的恶性生物学行为。结论：miR-1297 在乳腺癌组织和细胞中高表达，其通过靶向下调TET3 的表达水平促进MCF-7 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT等恶性生物学行为。
[摘要] 目的：探讨miR-1297 对乳腺癌细胞恶性生物学行为的调控作用及其潜在机制。方法：选用2016 年5 月至2018 年5月乐山市人民医院甲乳外科手术切除的20 例乳腺癌组织和癌旁组织标本以及乳腺癌细胞系MCF-7、SW626、HCC1937 和人乳腺上皮细胞MCF-10A，用qPCR检测乳腺癌组织和细胞系中miR-1297 的表达水平。实验分为对照组、miR-1297 inhibitor 组、TET甲基胞嘧啶双加氧酶3（TET3）过表达组及同时过表达TET3 和miR-1297 组，用CCK-8、Transwell 实验检测MCF-7 细胞的增殖、迁移和侵袭能力，用WB检测MCF-7 细胞中TET3 和EMT相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin 和vimentin）的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证miR-1297 与TET3 的靶向关系。结果：miR-1297 在乳腺癌组织和细胞系中均高表达（P<0.01 或P<0.05）。敲降miR-1297 后，MCF-7 细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT均明显受到抑制（P<0.05 或P<0.01）。转染pcDNA3.1-TET3 后，MCF-7 细胞TET3的表达水平显著上调（P<0.05）；同时过表达TET3 和miR-1297 能够逆转MCF-7 细胞中TET3 的表达水平及TET3 对MCF-7 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-1297 靶向结合TET3 的3' UTR，miR-1297 靶向下调TET3 从而促进MCF-7 细胞的恶性生物学行为。结论：miR-1297 在乳腺癌组织和细胞中高表达，其通过靶向下调TET3 的表达水平促进MCF-7 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT等恶性生物学行为。
2019, 26(10):1148-1155.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.015
摘要:
[摘要] 免疫治疗是继传统的手术、化疗、放疗和靶向治疗后的一种新兴的肿瘤治疗手段。以免疫检查点抑制剂（ICP）疗法为代表的免疫治疗在肿瘤临床治疗中取得了突破性进展。随着ICP 在临床的应用，用于肿瘤诊断、疗效及预后的生物标志物的探索也成为肿瘤免疫治疗研究的热点。在当前精准医疗的背景下，多项临床研究证实程序性死亡蛋白配体-1（PD-L1）表达、肿瘤突变负荷、微卫星不稳定以及肿瘤微环境相关的生物标志物与免疫治疗的疗效密切相关。然而，许多患者并不能从这些疗法中受益，缺乏有效的疗效和预后生物标志物在很大程度上限制了其临床应用。本文总结了有关免疫治疗生物标志物的相关研究文献，重点关注免疫治疗疗效和预后生物标志物在临床应用的相关研究进展，阐述可能有助于指导临床决策及治疗方案选择的潜在生物标志物。
[摘要] 免疫治疗是继传统的手术、化疗、放疗和靶向治疗后的一种新兴的肿瘤治疗手段。以免疫检查点抑制剂（ICP）疗法为代表的免疫治疗在肿瘤临床治疗中取得了突破性进展。随着ICP 在临床的应用，用于肿瘤诊断、疗效及预后的生物标志物的探索也成为肿瘤免疫治疗研究的热点。在当前精准医疗的背景下，多项临床研究证实程序性死亡蛋白配体-1（PD-L1）表达、肿瘤突变负荷、微卫星不稳定以及肿瘤微环境相关的生物标志物与免疫治疗的疗效密切相关。然而，许多患者并不能从这些疗法中受益，缺乏有效的疗效和预后生物标志物在很大程度上限制了其临床应用。本文总结了有关免疫治疗生物标志物的相关研究文献，重点关注免疫治疗疗效和预后生物标志物在临床应用的相关研究进展，阐述可能有助于指导临床决策及治疗方案选择的潜在生物标志物。
2019, 26(10):1156-1160.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.016
摘要:
[摘要] 肿瘤浸润性免疫细胞（TIC）参与构成肿瘤免疫微环境，调控肿瘤的生长，并影响患者的生存及抗肿瘤治疗的疗效。TIC分布模式的类型主要有冷肿瘤型、混合型和间质型。这3 种分布类型在免疫细胞的种类、数量与比例和分布位置上呈现明显的差别。在不同肿瘤、不同个体，甚至同一肿瘤的不同区域之间，TIC分布模式既有差异性也有规律性，既有模式相似但功能相异的差异性，也有模式不同但功能相近的规律性。TIC分布模式的分型体现的就是其差异性。近来研究发现，利用TIC分布模式可以预测患者的预后及抗肿瘤治疗的疗效，这体现的就是TIC分布模式的规律性。本文就该领域的研究进展进行综述。
[摘要] 肿瘤浸润性免疫细胞（TIC）参与构成肿瘤免疫微环境，调控肿瘤的生长，并影响患者的生存及抗肿瘤治疗的疗效。TIC分布模式的类型主要有冷肿瘤型、混合型和间质型。这3 种分布类型在免疫细胞的种类、数量与比例和分布位置上呈现明显的差别。在不同肿瘤、不同个体，甚至同一肿瘤的不同区域之间，TIC分布模式既有差异性也有规律性，既有模式相似但功能相异的差异性，也有模式不同但功能相近的规律性。TIC分布模式的分型体现的就是其差异性。近来研究发现，利用TIC分布模式可以预测患者的预后及抗肿瘤治疗的疗效，这体现的就是TIC分布模式的规律性。本文就该领域的研究进展进行综述。
2019, 26(10):1161-1166.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.017
摘要:
[摘要] CD47 是细胞表面高度糖化的穿膜蛋白，是一种“别吃我”信号，可与信号调节蛋白α（SIRPα）等形成CD47-SIRPα 抑制信号复合体，从固有免疫和适应性免疫两方面同时逃避机体的免疫监视。研究发现，CD47 在血液肿瘤和多种实体瘤中高表达，通过与巨噬细胞上的SIRPα 配体结合，启动一系列抑制性的信号转导而躲避吞噬，其高水平表达既能促进肿瘤细胞的生长又能促进肿瘤细胞的转移。通过抗CD47 抗体阻断CD47-SIRPα 信号通路，达到抑制肿瘤细胞的免疫逃逸，增强巨噬细胞的吞噬作用和适应性免疫应答，是免疫治疗肿瘤的新途径。目前，国内外开展了越来越多靶向CD47-SIRPα 的药物或抗体的基础研究和临床试验，有望从抗体分子设计和重组蛋白等方面解决靶向CD47 抗肿瘤治疗时发生的贫血和输液相关不良反应等问题。本文就CD47 的分子结构与生理功能、CD47-SIRPα 表达调控机制、CD47 抗肿瘤治疗研究现状以及靶向CD47 导致的相关生物安全性问题和解决方案等方面进行综述，为CD47新靶点的基础研究和临床应用提供参考。
[摘要] CD47 是细胞表面高度糖化的穿膜蛋白，是一种“别吃我”信号，可与信号调节蛋白α（SIRPα）等形成CD47-SIRPα 抑制信号复合体，从固有免疫和适应性免疫两方面同时逃避机体的免疫监视。研究发现，CD47 在血液肿瘤和多种实体瘤中高表达，通过与巨噬细胞上的SIRPα 配体结合，启动一系列抑制性的信号转导而躲避吞噬，其高水平表达既能促进肿瘤细胞的生长又能促进肿瘤细胞的转移。通过抗CD47 抗体阻断CD47-SIRPα 信号通路，达到抑制肿瘤细胞的免疫逃逸，增强巨噬细胞的吞噬作用和适应性免疫应答，是免疫治疗肿瘤的新途径。目前，国内外开展了越来越多靶向CD47-SIRPα 的药物或抗体的基础研究和临床试验，有望从抗体分子设计和重组蛋白等方面解决靶向CD47 抗肿瘤治疗时发生的贫血和输液相关不良反应等问题。本文就CD47 的分子结构与生理功能、CD47-SIRPα 表达调控机制、CD47 抗肿瘤治疗研究现状以及靶向CD47 导致的相关生物安全性问题和解决方案等方面进行综述，为CD47新靶点的基础研究和临床应用提供参考。
2019, 26(10):1167-1171.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.018
摘要:
[摘要] 非编码RNA（ncRNA）是一类不具有编码蛋白功能的RNA转录本，其异常表达参与了肿瘤的发生与发展。ncRNA的组织特异性表达使其具有鉴别肿瘤，甚至具有对肿瘤分型、分期的应用潜能。雌激素受体阴性（ER-）乳腺癌是指不表达ER的乳腺癌，其治疗困难、预后极差、病死率居乳腺癌之首。ncRNA在ER-乳腺癌中存在差异表达，并可通过参与非雌激素激活通路在乳腺癌的发生发展及预后过程中起重要调控作用。本文拟针对ncRNA中的微小RNA（miRNA）、长链非编码RNA（lncRNA）、环状RNA（circRNA）在ER-乳腺癌中的作用展开综述，分析它们在临床中的应用价值，为ER-乳腺癌的早期诊断及预后判断提供新的分子标志物和监测手段。
[摘要] 非编码RNA（ncRNA）是一类不具有编码蛋白功能的RNA转录本，其异常表达参与了肿瘤的发生与发展。ncRNA的组织特异性表达使其具有鉴别肿瘤，甚至具有对肿瘤分型、分期的应用潜能。雌激素受体阴性（ER-）乳腺癌是指不表达ER的乳腺癌，其治疗困难、预后极差、病死率居乳腺癌之首。ncRNA在ER-乳腺癌中存在差异表达，并可通过参与非雌激素激活通路在乳腺癌的发生发展及预后过程中起重要调控作用。本文拟针对ncRNA中的微小RNA（miRNA）、长链非编码RNA（lncRNA）、环状RNA（circRNA）在ER-乳腺癌中的作用展开综述，分析它们在临床中的应用价值，为ER-乳腺癌的早期诊断及预后判断提供新的分子标志物和监测手段。
2019, 26(10):1172-1176.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.10.019
摘要:
[摘要] 长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度超过200 个核苷酸的非蛋白质编码RNA，在表观遗传、转录和转录后水平调控各种生物学功能。微小RNA（miRNA）是一类长度为19~25 个核苷酸的小的非编码RNA，通过诱导mRNA降解或抑制其翻译，在转录后水平调控基因表达。多项研究显示，lncRNA和miRNA与鼻咽癌的发生发展密切相关，然而其潜在的分子机制尚未阐明。目前认为，lncRNA和miRNA之间的相互作用形成的lncRNA/miRNA轴可以通过调控某些经典信号转导途径或相关蛋白的表达参与鼻咽癌的发生发展。本文介绍了lncRNA/miRNA调控轴在鼻咽癌生长、转移和治疗中的作用及其机制，并初步总结了现阶段已知的鼻咽癌中lncRNA和miRNA相互作用调控网络。
[摘要] 长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度超过200 个核苷酸的非蛋白质编码RNA，在表观遗传、转录和转录后水平调控各种生物学功能。微小RNA（miRNA）是一类长度为19~25 个核苷酸的小的非编码RNA，通过诱导mRNA降解或抑制其翻译，在转录后水平调控基因表达。多项研究显示，lncRNA和miRNA与鼻咽癌的发生发展密切相关，然而其潜在的分子机制尚未阐明。目前认为，lncRNA和miRNA之间的相互作用形成的lncRNA/miRNA轴可以通过调控某些经典信号转导途径或相关蛋白的表达参与鼻咽癌的发生发展。本文介绍了lncRNA/miRNA调控轴在鼻咽癌生长、转移和治疗中的作用及其机制，并初步总结了现阶段已知的鼻咽癌中lncRNA和miRNA相互作用调控网络。
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
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