2019年第26卷第6期文章目次
2019, 26(6):617-622.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.001
摘要:
[摘要] 嵌合型抗原受体修饰T (chimeric antigen receptor modified T，CAR-T)细胞疗法是肿瘤免疫治疗的重要手段之一，CAR-T细胞的靶向性、杀伤活性、增殖性和持久性较常规T细胞明显提高，并且经过不断的改进演变，其在血液系统肿瘤治疗中取得了巨大的成效，受到广泛的关注。然而，其治疗过程中出现的神经毒性，也称CAR-T细胞相关脑病综合征(CAR-T cell relevant encephalopathy syndrome，CRES)，影响了CAR-T疗法的临床应用。探索CRES的发病机制及其高风险因素、寻找相应的处理策略，对预防和治疗CRES具有重要意义。本文以CD19-CAR-T 细胞治疗为例，就CRES的发病症状、发病机制、高风险因素及应对策略作一综述，为临床治疗提供参考。
[摘要] 嵌合型抗原受体修饰T (chimeric antigen receptor modified T，CAR-T)细胞疗法是肿瘤免疫治疗的重要手段之一，CAR-T细胞的靶向性、杀伤活性、增殖性和持久性较常规T细胞明显提高，并且经过不断的改进演变，其在血液系统肿瘤治疗中取得了巨大的成效，受到广泛的关注。然而，其治疗过程中出现的神经毒性，也称CAR-T细胞相关脑病综合征(CAR-T cell relevant encephalopathy syndrome，CRES)，影响了CAR-T疗法的临床应用。探索CRES的发病机制及其高风险因素、寻找相应的处理策略，对预防和治疗CRES具有重要意义。本文以CD19-CAR-T 细胞治疗为例，就CRES的发病症状、发病机制、高风险因素及应对策略作一综述，为临床治疗提供参考。
2019, 26(6):623-631.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.002
摘要:
[摘要] 目的：探讨miR-1269a 在食管癌组织中的表达及其对KYSE30 细胞恶性生物学行为的影响，并研究其可能的作用机制。方法：选取90 例在河北医科大学第四医院通过手术切除的食管癌组织标本，并收集正常食管永生化上皮细胞和食管癌细胞系，应用qPCR 实验检测癌组织和细胞系miR-1269a 的表达水平。将miR-1269a 的mimics 和inhibitor 分别转染食管癌细胞KYSE30 后，用MTS、Transwell 和克隆形成实验分别检测miR-1269a 对KYSE30 细胞增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力的影响。通过生物信息学软件预测miR-1269a 的靶基因，并通过WB实验和双荧光素酶报告基因实验验证miR-1269a 对靶基因的调控作用。转染SOX6 质粒后，采用MTS、Transwell 和克隆形成实验分别检测SOX6 对KYSE30 细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力的影响，并利用回复实验进一步验证结果。结果：食管癌组织中miR-1269a 的表达水平显著高于癌旁组织（P<0.05）；与正常食管上皮细胞相比，食管癌细胞系中miR-1269a 的表达水平显著升高（P<0.05 或P<0.01）。miR-1269a mimics 转染组KYSE30 细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力显著高于mimics NC组（P<0.05 或P<0.01）；inhibitor 转染组KYSE30 细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力显著低于inhibitor NC组（P<0.05 或P<0.01）。miR-1269a 可与SOX6 的3’UTR区相结合，且过表达miR-1269a 后，KYSE30细胞的SOX6 表达水平和荧光素酶报告基因的活性均显著降低（P<0.05）。回复实验表明，高表达miR-1269a 可以促进食管癌细胞增殖、侵袭和迁移（P<0.05 或P<0.01），同时高表达SOX6 后，miR-1269a 的促进作用出现部分逆转。结论：miR-1269a 在食管癌组织和细胞系中表达上调，能够促进KYSE30 细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成等恶性生物学行为，其机制可能是通过抑制靶基因SOX6 实现的。
[摘要] 目的：探讨miR-1269a 在食管癌组织中的表达及其对KYSE30 细胞恶性生物学行为的影响，并研究其可能的作用机制。方法：选取90 例在河北医科大学第四医院通过手术切除的食管癌组织标本，并收集正常食管永生化上皮细胞和食管癌细胞系，应用qPCR 实验检测癌组织和细胞系miR-1269a 的表达水平。将miR-1269a 的mimics 和inhibitor 分别转染食管癌细胞KYSE30 后，用MTS、Transwell 和克隆形成实验分别检测miR-1269a 对KYSE30 细胞增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力的影响。通过生物信息学软件预测miR-1269a 的靶基因，并通过WB实验和双荧光素酶报告基因实验验证miR-1269a 对靶基因的调控作用。转染SOX6 质粒后，采用MTS、Transwell 和克隆形成实验分别检测SOX6 对KYSE30 细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力的影响，并利用回复实验进一步验证结果。结果：食管癌组织中miR-1269a 的表达水平显著高于癌旁组织（P<0.05）；与正常食管上皮细胞相比，食管癌细胞系中miR-1269a 的表达水平显著升高（P<0.05 或P<0.01）。miR-1269a mimics 转染组KYSE30 细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力显著高于mimics NC组（P<0.05 或P<0.01）；inhibitor 转染组KYSE30 细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆形成能力显著低于inhibitor NC组（P<0.05 或P<0.01）。miR-1269a 可与SOX6 的3’UTR区相结合，且过表达miR-1269a 后，KYSE30细胞的SOX6 表达水平和荧光素酶报告基因的活性均显著降低（P<0.05）。回复实验表明，高表达miR-1269a 可以促进食管癌细胞增殖、侵袭和迁移（P<0.05 或P<0.01），同时高表达SOX6 后，miR-1269a 的促进作用出现部分逆转。结论：miR-1269a 在食管癌组织和细胞系中表达上调，能够促进KYSE30 细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成等恶性生物学行为，其机制可能是通过抑制靶基因SOX6 实现的。
2019, 26(6):632-637.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.003
摘要:
［摘要］ 目的：探讨ELMOD2 过表达对胃癌细胞MGC803 恶性生物学行为的影响，并初步研究其相关的分子机制。方法：将GV141-ELMOD2 表达载体转染人胃癌MGC803 细胞,qPCR 及WB实验检测MGC803 细胞中ELMOD2 mRNA和蛋白的表达，CCK-8 法检测MGC803 细胞增殖能力，流式细胞术检测MGC803 细胞凋亡情况，Transwell 法检测MGC803 细胞迁移能力，WB实验检测细胞中PCNA、BAX 和Bcl-2 以及Vimentin 蛋白的表达。结果：ELMOD2 表达载体转染后，MGC803 细胞中ELMOD2 mRNA和蛋白表达水平均显著提高（P<0.05）。ELMOD2 过表达可使MGC803 细胞增殖、迁移能力显著提高，凋亡率显著降低（P<0.05 或P<0.01）；细胞中PCNA、Vimentin、Bcl-2 蛋白水平增高，BAX蛋白水平降低（P<0.05 或P<0.01）。结论：ELMOD2 过表达可促进MGC803 细胞增殖、迁移，抑制细胞凋亡，上述效应可能部分通过提高PCNA、Vimentin、Bcl-2 蛋白水平及降低BAX蛋白水平实现。
［摘要］ 目的：探讨ELMOD2 过表达对胃癌细胞MGC803 恶性生物学行为的影响，并初步研究其相关的分子机制。方法：将GV141-ELMOD2 表达载体转染人胃癌MGC803 细胞,qPCR 及WB实验检测MGC803 细胞中ELMOD2 mRNA和蛋白的表达，CCK-8 法检测MGC803 细胞增殖能力，流式细胞术检测MGC803 细胞凋亡情况，Transwell 法检测MGC803 细胞迁移能力，WB实验检测细胞中PCNA、BAX 和Bcl-2 以及Vimentin 蛋白的表达。结果：ELMOD2 表达载体转染后，MGC803 细胞中ELMOD2 mRNA和蛋白表达水平均显著提高（P<0.05）。ELMOD2 过表达可使MGC803 细胞增殖、迁移能力显著提高，凋亡率显著降低（P<0.05 或P<0.01）；细胞中PCNA、Vimentin、Bcl-2 蛋白水平增高，BAX蛋白水平降低（P<0.05 或P<0.01）。结论：ELMOD2 过表达可促进MGC803 细胞增殖、迁移，抑制细胞凋亡，上述效应可能部分通过提高PCNA、Vimentin、Bcl-2 蛋白水平及降低BAX蛋白水平实现。
2019, 26(6):638-643.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.004
摘要:
[摘要] 目的:观察熊果酸(UA)对胃癌细胞株MGC-803 自噬和凋亡的调控作用，并探讨UA基于PI3K/AKT/mTOR信号通路诱发MGC-803 细胞自噬的机制。方法:体外培养人胃癌细胞株MGC-803，分为空白对照组、UA干预组和UA+3-MA组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平，双荧光mRFP-eGFP-LC3 质粒转染细胞法检测各组细胞自噬发生情况，qPCR实验检测各组细胞LC3B、BAX、Bcl-2 mRNA的表达水平,WB实验检测各组细胞Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR、ULK1、LC3B、BAX、Bcl-2 蛋白的表达水平。结果: 与空白对照组相比，UA干预组细胞凋亡率显著增加（P<0.05）；与UA干预组相比，UA+3-MA组细胞凋亡率显著降低（P<0.05）。双荧光mRFP-eGFP-LC3 质粒转染法显示，与空白对照组相比，UA 干预组绿色和红色荧光亮点数均显著增加（P<0.05）；与UA干预组相比，UA+3-MA组绿色和红色荧光亮点数均显著减少（P<0.05）。qPCR和WB实验结果显示，与空白对照组相比，UA干预组BAX和LC3B mRNA和蛋白以及ULK1 蛋白表达水平均显著上调，Bcl-2 基因和蛋白表达水平以及Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平均显著下调（均P<0.05）；与UA干预组相比，UA+3-MA组BAX、LC3B mRNA和蛋白表达水平显著下调，Bcl-2 基因和蛋白表达水平显著上调（均P<0.05），Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR 和ULK1 蛋白表达水平无显著差异（P>0.05）。结论: UA诱导的自噬可以促进胃癌细胞MGC-803 的凋亡，其机制可能与UA参与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达有关。
[摘要] 目的:观察熊果酸(UA)对胃癌细胞株MGC-803 自噬和凋亡的调控作用，并探讨UA基于PI3K/AKT/mTOR信号通路诱发MGC-803 细胞自噬的机制。方法:体外培养人胃癌细胞株MGC-803，分为空白对照组、UA干预组和UA+3-MA组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平，双荧光mRFP-eGFP-LC3 质粒转染细胞法检测各组细胞自噬发生情况，qPCR实验检测各组细胞LC3B、BAX、Bcl-2 mRNA的表达水平,WB实验检测各组细胞Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR、ULK1、LC3B、BAX、Bcl-2 蛋白的表达水平。结果: 与空白对照组相比，UA干预组细胞凋亡率显著增加（P<0.05）；与UA干预组相比，UA+3-MA组细胞凋亡率显著降低（P<0.05）。双荧光mRFP-eGFP-LC3 质粒转染法显示，与空白对照组相比，UA 干预组绿色和红色荧光亮点数均显著增加（P<0.05）；与UA干预组相比，UA+3-MA组绿色和红色荧光亮点数均显著减少（P<0.05）。qPCR和WB实验结果显示，与空白对照组相比，UA干预组BAX和LC3B mRNA和蛋白以及ULK1 蛋白表达水平均显著上调，Bcl-2 基因和蛋白表达水平以及Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平均显著下调（均P<0.05）；与UA干预组相比，UA+3-MA组BAX、LC3B mRNA和蛋白表达水平显著下调，Bcl-2 基因和蛋白表达水平显著上调（均P<0.05），Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR 和ULK1 蛋白表达水平无显著差异（P>0.05）。结论: UA诱导的自噬可以促进胃癌细胞MGC-803 的凋亡，其机制可能与UA参与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达有关。
2019, 26(6):644-649.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.005
摘要:
[摘要] 目的：探讨TET1 催化结构域（TET1-CD）基因高表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖、迁移的影响及其可能的作用机制。方法：慢病毒感染建立高表达TET1-CD的MDA-MB-231 细胞系，用qPCR检测细胞中TET1-CD mRNA的表达，Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，MTT 法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力，WB实验检测MDA-MB-231 细胞上皮间质转化（EMT）途径相关蛋白E-cadherin、Vimentin、MMP2 以及Wnt、Hedgehog(HH)通路相关蛋白的表达水平。结果：过表达TET1-CD提高乳腺癌MDA-MB-231 细胞TET1-CD的表达水平（P<0.01），明显抑制MDA-MB-231 细胞的增殖和迁移能力（均P<0.01）。过表达TET1-CD 可使乳腺癌MDA-MB-231 细胞E-cadherin 表达上升，Vimentin、MMP2 表达下调（均P<0.05）；可使β-catenin、C-myc、CyclinD1、Gli1 蛋白表达水平降低（均P<0.05）。结论：过表达TET1-CD可能通过Wnt、HH信号通路抑制EMT途径进而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231 的增殖和迁移。
[摘要] 目的：探讨TET1 催化结构域（TET1-CD）基因高表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖、迁移的影响及其可能的作用机制。方法：慢病毒感染建立高表达TET1-CD的MDA-MB-231 细胞系，用qPCR检测细胞中TET1-CD mRNA的表达，Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，MTT 法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力，WB实验检测MDA-MB-231 细胞上皮间质转化（EMT）途径相关蛋白E-cadherin、Vimentin、MMP2 以及Wnt、Hedgehog(HH)通路相关蛋白的表达水平。结果：过表达TET1-CD提高乳腺癌MDA-MB-231 细胞TET1-CD的表达水平（P<0.01），明显抑制MDA-MB-231 细胞的增殖和迁移能力（均P<0.01）。过表达TET1-CD 可使乳腺癌MDA-MB-231 细胞E-cadherin 表达上升，Vimentin、MMP2 表达下调（均P<0.05）；可使β-catenin、C-myc、CyclinD1、Gli1 蛋白表达水平降低（均P<0.05）。结论：过表达TET1-CD可能通过Wnt、HH信号通路抑制EMT途径进而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231 的增殖和迁移。
2019, 26(6):650-655.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.006
摘要:
[摘要] 目的：探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法：筛选高表达CCR6 的结肠癌SW480细胞，加入外源性重组人CCL20后，采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力，以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志蛋白、AKT信号蛋白以及靶标蛋白MMP3 的表达；通过MK2206 阻断实验验证AKT信号是其作用机制，通过TCGA数据库资源（https://portal.gdc.cancer.gov/）分析CCL20和MMP3在结直肠癌组织中的表达水平及其相关性。结果：趋化因子CCL20能够明显促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移（均P<0.01），其间并不伴随细胞的EMT变化，而是通过AKT信号的激活及下游靶标蛋白MMP3 表达上调是其诱因之一；阻断AKT信号能够明显抑制SW480细胞侵袭和迁移能力，且下调MMP3 的表达水平（P<0.05 或P<0.01）。TCGA 平台数据提示，结肠癌组织中CCL20 和MMP3 的表达明显高于正常肠黏膜组织，且两者呈明显正相关（r=0.051，P<0.01）。结论：趋化因子CCL20 通过AKT/MMP3 信号轴而非EMT机制促进结肠癌SW480 细胞的侵袭和迁移。
[摘要] 目的：探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法：筛选高表达CCR6 的结肠癌SW480细胞，加入外源性重组人CCL20后，采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力，以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志蛋白、AKT信号蛋白以及靶标蛋白MMP3 的表达；通过MK2206 阻断实验验证AKT信号是其作用机制，通过TCGA数据库资源（https://portal.gdc.cancer.gov/）分析CCL20和MMP3在结直肠癌组织中的表达水平及其相关性。结果：趋化因子CCL20能够明显促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移（均P<0.01），其间并不伴随细胞的EMT变化，而是通过AKT信号的激活及下游靶标蛋白MMP3 表达上调是其诱因之一；阻断AKT信号能够明显抑制SW480细胞侵袭和迁移能力，且下调MMP3 的表达水平（P<0.05 或P<0.01）。TCGA 平台数据提示，结肠癌组织中CCL20 和MMP3 的表达明显高于正常肠黏膜组织，且两者呈明显正相关（r=0.051，P<0.01）。结论：趋化因子CCL20 通过AKT/MMP3 信号轴而非EMT机制促进结肠癌SW480 细胞的侵袭和迁移。
2019, 26(6):656-661.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.007
摘要:
[摘要] 目的：探讨应用CRISPR/Cas9 基因编辑系统敲除PD-1 基因对人T 细胞增殖及分泌IFN-γ 的影响。方法：设计靶向PD-1 基因的sgRNA 序列，应用T7 RNA聚合酶体外分别合成PD-1-sgRNA 和Cas9mRNA。利用核转染技术将PD-1-sgRNA 和Cas9 mRNA混合物转入激活的人T淋巴细胞，测序确认基因敲除的效率。应用流式细胞术分析基因敲除后T淋巴细胞表型和PD-1 的表达情况,锥虫蓝活细胞计数法检测T 细胞增殖活力,ELISA 检测T 细胞分泌IFN-γ 情况。结果：体外成功合成PD-1-sgRNA和Cas9 mRNA。将PD-1-sgRNA和Cas9 mRNA核转染T淋巴细胞，测序证实PD-1 基因序列编辑效率为58.3%。CRISPR/Cas9 系统成功下调T淋巴细胞表面PD-1 分子的表达水平[ （9.6±1.85）% vs（16.2±2.05）%，P<0.05]，PD-1 基因敲除不影响T 细胞的增殖活力和细胞表型(P>0.05)；但PD-1-sgRNA 组的效应T细胞分泌IFN-γ 水平显著升高(P<0.01)。结论：CRISPR/Cas9 基因编辑系统成功敲除人T淋巴细胞PD-1 基因，降低PD-1 分子表达可阻断PD-1／PD-L1 负性调控从而增强T细胞的免疫活性，且促进效应T细胞分泌IFN-γ。
[摘要] 目的：探讨应用CRISPR/Cas9 基因编辑系统敲除PD-1 基因对人T 细胞增殖及分泌IFN-γ 的影响。方法：设计靶向PD-1 基因的sgRNA 序列，应用T7 RNA聚合酶体外分别合成PD-1-sgRNA 和Cas9mRNA。利用核转染技术将PD-1-sgRNA 和Cas9 mRNA混合物转入激活的人T淋巴细胞，测序确认基因敲除的效率。应用流式细胞术分析基因敲除后T淋巴细胞表型和PD-1 的表达情况,锥虫蓝活细胞计数法检测T 细胞增殖活力,ELISA 检测T 细胞分泌IFN-γ 情况。结果：体外成功合成PD-1-sgRNA和Cas9 mRNA。将PD-1-sgRNA和Cas9 mRNA核转染T淋巴细胞，测序证实PD-1 基因序列编辑效率为58.3%。CRISPR/Cas9 系统成功下调T淋巴细胞表面PD-1 分子的表达水平[ （9.6±1.85）% vs（16.2±2.05）%，P<0.05]，PD-1 基因敲除不影响T 细胞的增殖活力和细胞表型(P>0.05)；但PD-1-sgRNA 组的效应T细胞分泌IFN-γ 水平显著升高(P<0.01)。结论：CRISPR/Cas9 基因编辑系统成功敲除人T淋巴细胞PD-1 基因，降低PD-1 分子表达可阻断PD-1／PD-L1 负性调控从而增强T细胞的免疫活性，且促进效应T细胞分泌IFN-γ。
2019, 26(6):662-668.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.008
摘要:
[摘要] 目的：探讨配对相关同源框1 蛋白（PRRX1）过表达对肝癌SMMC7721 细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：分别用慢病毒介导PRRX1 过表达载体（pGMLV-PRRX1）、空载质粒（Vector）感染人肝癌SMMC7721 细胞，用qPCR和WB实验检测慢病毒感染后细胞中PRRX1 mRNA和蛋白的表达变化，用CCK-8 法、Annexin-V FITC/PI 染色流式细胞术分别检测PRRX1 过表达对SMMC7721 细胞增殖、凋亡的影响，用线粒体膜电位检测试剂盒（JC-10 染色法）检测细胞线粒体膜电位变化，用caspase 活性检测试剂盒（分光光度法）测定细胞中caspase-8 和caspase-9 酶活性，用WB实验检测细胞中p53、Bcl-2、Bax、Fas、Cleaved-caspase-3以及线粒体和细胞质中细胞色素C（Cty C）蛋白的表达。结果：成功构建PRRX1 过表达的SMMC7721 细胞株，感染细胞中PRRX1 mRNA和蛋白的表达水平显著升高（均P<0.01）。与对照组和空载组比较，PRRX1 过表达组SMMC7721 细胞的增殖能力显著下降、细胞凋亡率显著增高、Cleaved-caspase-3 剪切水平显著升高、线粒体膜电位显著下降、线粒体中Cty C蛋白表达下调、胞质中Cty C蛋白表达上调以及caspase-9 酶活性升高（P<0.05 或P<0.01），同时p53 和Bax 蛋白表达增加而Bcl-2 蛋白表达降低（均P<0.05），但Fas 蛋白表达及caspase-8 酶活性无显著变化（均P>0.05）。结论: PRRX1 过表达可诱导肝癌SMMC7721 细胞凋亡，其机制可能与p53介导的线粒体凋亡途径被激活有关。
[摘要] 目的：探讨配对相关同源框1 蛋白（PRRX1）过表达对肝癌SMMC7721 细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：分别用慢病毒介导PRRX1 过表达载体（pGMLV-PRRX1）、空载质粒（Vector）感染人肝癌SMMC7721 细胞，用qPCR和WB实验检测慢病毒感染后细胞中PRRX1 mRNA和蛋白的表达变化，用CCK-8 法、Annexin-V FITC/PI 染色流式细胞术分别检测PRRX1 过表达对SMMC7721 细胞增殖、凋亡的影响，用线粒体膜电位检测试剂盒（JC-10 染色法）检测细胞线粒体膜电位变化，用caspase 活性检测试剂盒（分光光度法）测定细胞中caspase-8 和caspase-9 酶活性，用WB实验检测细胞中p53、Bcl-2、Bax、Fas、Cleaved-caspase-3以及线粒体和细胞质中细胞色素C（Cty C）蛋白的表达。结果：成功构建PRRX1 过表达的SMMC7721 细胞株，感染细胞中PRRX1 mRNA和蛋白的表达水平显著升高（均P<0.01）。与对照组和空载组比较，PRRX1 过表达组SMMC7721 细胞的增殖能力显著下降、细胞凋亡率显著增高、Cleaved-caspase-3 剪切水平显著升高、线粒体膜电位显著下降、线粒体中Cty C蛋白表达下调、胞质中Cty C蛋白表达上调以及caspase-9 酶活性升高（P<0.05 或P<0.01），同时p53 和Bax 蛋白表达增加而Bcl-2 蛋白表达降低（均P<0.05），但Fas 蛋白表达及caspase-8 酶活性无显著变化（均P>0.05）。结论: PRRX1 过表达可诱导肝癌SMMC7721 细胞凋亡，其机制可能与p53介导的线粒体凋亡途径被激活有关。
2019, 26(6):669-675.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.009
摘要:
［摘要］ 目的：分析肿瘤转移相关蛋白（MTA2）在人膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞系T24 恶性生物学行为的影响，探讨MTA2 对膀胱癌进展中的作用。方法：收集河北省人民医院2012 年12 月至2014 年12 月收治的62 例膀胱癌患者癌组织和28 例正常膀胱组织（取自膀胱炎患者，病理学诊断为正常组织）标本，通过免疫组织化学染色检测膀胱癌和正常膀胱组织中MTA2 的表达水平；分析MTA2 表达水平与患者临床病理特征的相关性。构建稳定高表达MTA2 的膀胱癌T24 细胞系，通过MTS、克隆形成、划痕愈合和Transwell 实验检测MTA2 对膀胱癌T24 细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力的影响。结果：与正常膀胱组织相比，膀胱癌组织中MTA2 呈明显高表达（P<0.01）；MTA2 的高表达状态与膀胱癌患者的性别、年龄、肿瘤体积无关（P>0.05），而与患者更高的TNM分期、肿瘤的组织学分级、淋巴浸润和转移有关（均P<0.05）。在膀胱癌T24 细胞系中过表达MTA2 后，细胞的增殖活性明显升高（P<0.05），克隆形成、划痕愈合、迁移和侵袭能力均明显增强（均P<0.01）。结论：MTA2 在人膀胱癌组织中表达上调，能够促进T24 细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭等恶性生物学行为。
［摘要］ 目的：分析肿瘤转移相关蛋白（MTA2）在人膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞系T24 恶性生物学行为的影响，探讨MTA2 对膀胱癌进展中的作用。方法：收集河北省人民医院2012 年12 月至2014 年12 月收治的62 例膀胱癌患者癌组织和28 例正常膀胱组织（取自膀胱炎患者，病理学诊断为正常组织）标本，通过免疫组织化学染色检测膀胱癌和正常膀胱组织中MTA2 的表达水平；分析MTA2 表达水平与患者临床病理特征的相关性。构建稳定高表达MTA2 的膀胱癌T24 细胞系，通过MTS、克隆形成、划痕愈合和Transwell 实验检测MTA2 对膀胱癌T24 细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力的影响。结果：与正常膀胱组织相比，膀胱癌组织中MTA2 呈明显高表达（P<0.01）；MTA2 的高表达状态与膀胱癌患者的性别、年龄、肿瘤体积无关（P>0.05），而与患者更高的TNM分期、肿瘤的组织学分级、淋巴浸润和转移有关（均P<0.05）。在膀胱癌T24 细胞系中过表达MTA2 后，细胞的增殖活性明显升高（P<0.05），克隆形成、划痕愈合、迁移和侵袭能力均明显增强（均P<0.01）。结论：MTA2 在人膀胱癌组织中表达上调，能够促进T24 细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭等恶性生物学行为。
2019, 26(6):676-682.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.010
摘要:
[摘要] 目的：探讨青岛地区汉族人群lncRNA H19 单核苷酸多态性（SNP）与胃癌和EBV相关胃癌(EBVaGC)易感性的关系。方法：收集青岛地区汉族人群2015 年1 月至2018 年10 月青岛大学附属医院经病理科确诊为胃癌的新鲜组织或陈旧的石蜡包埋胃癌组织病理标本共225 例，为胃癌组；依据原位杂交法对EBV编码的小分子非多聚腺苷酸(EBER1)转录检测结果再将胃癌组分为2 亚组：EBVaGC 组70 例，EBVnGC组155 例；同时选择青岛大学附属医院门诊健康体检者200 例为对照组。提取EBVaGC、EBVnGC 组织及健康人群外周血标本的DNA，根据HaploView 软件常规设置原则（MAF>0.05；r2>0.8）筛选出rs217727、rs2735971、rs2839698 和rs3741216 四个H19 的TagSNPs。利用Taq-Man MGB 等位基因分型试剂盒对各SNP位点基因进行基因分型，并进行基因多态性检测。结果：所取标本的H19 SNPs 均符合Hardy-Weinberg 平衡。与对照组比较，胃癌组H19 rs217727位点TT 基因型的发病风险显著增加(χ2=9.073, P=0.003, OR=1.999, 95% CI=1.271～3.143)，等位基因T 的分布也明显增高(χ2=13.475, P=0.001, OR=1.661, 95% CI=1.266～2.180)；H19 rs2839698 位点TC、CC基因型人群可显著增加胃癌的发病风险(χ2=9.407,P=0.002; χ2=6.517, P=0.011)，携带C等位基因人群罹患胃癌的风险明显增加(χ2=6.163, P=0.013, OR=1.417, 95% CI=1.076~1.867;χ2=9.542, P=0.02, OR=2.070, 95% CI=1.298~3.302)。但胃癌组H19 rs2735971 和rs3741216 位点基因多态性与对照组比较差异不明显（均P>0.05）；EBVaGC 和EBVnGC 组中H19 的4 个位点基因多态性分布差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：H19 rs217727、rs2839698 基因多态性可能与胃癌发病风险有关，携带TT 基因型C等位基因和人群胃癌的发病风险明显升高；H19 SNP的多态性与EBVaGC的发病风险无明显相关。
[摘要] 目的：探讨青岛地区汉族人群lncRNA H19 单核苷酸多态性（SNP）与胃癌和EBV相关胃癌(EBVaGC)易感性的关系。方法：收集青岛地区汉族人群2015 年1 月至2018 年10 月青岛大学附属医院经病理科确诊为胃癌的新鲜组织或陈旧的石蜡包埋胃癌组织病理标本共225 例，为胃癌组；依据原位杂交法对EBV编码的小分子非多聚腺苷酸(EBER1)转录检测结果再将胃癌组分为2 亚组：EBVaGC 组70 例，EBVnGC组155 例；同时选择青岛大学附属医院门诊健康体检者200 例为对照组。提取EBVaGC、EBVnGC 组织及健康人群外周血标本的DNA，根据HaploView 软件常规设置原则（MAF>0.05；r2>0.8）筛选出rs217727、rs2735971、rs2839698 和rs3741216 四个H19 的TagSNPs。利用Taq-Man MGB 等位基因分型试剂盒对各SNP位点基因进行基因分型，并进行基因多态性检测。结果：所取标本的H19 SNPs 均符合Hardy-Weinberg 平衡。与对照组比较，胃癌组H19 rs217727位点TT 基因型的发病风险显著增加(χ2=9.073, P=0.003, OR=1.999, 95% CI=1.271～3.143)，等位基因T 的分布也明显增高(χ2=13.475, P=0.001, OR=1.661, 95% CI=1.266～2.180)；H19 rs2839698 位点TC、CC基因型人群可显著增加胃癌的发病风险(χ2=9.407,P=0.002; χ2=6.517, P=0.011)，携带C等位基因人群罹患胃癌的风险明显增加(χ2=6.163, P=0.013, OR=1.417, 95% CI=1.076~1.867;χ2=9.542, P=0.02, OR=2.070, 95% CI=1.298~3.302)。但胃癌组H19 rs2735971 和rs3741216 位点基因多态性与对照组比较差异不明显（均P>0.05）；EBVaGC 和EBVnGC 组中H19 的4 个位点基因多态性分布差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：H19 rs217727、rs2839698 基因多态性可能与胃癌发病风险有关，携带TT 基因型C等位基因和人群胃癌的发病风险明显升高；H19 SNP的多态性与EBVaGC的发病风险无明显相关。
2019, 26(6):683-688.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.011
摘要:
[摘要] 目的: 探讨肺癌易感性与毛细血管扩张性共济失调突变基因(ATM) rs175048 位点单核苷酸多态性(SNP)之间的相关性。方法: 选取2015 年10 月至2016 年8 月在南华大学附属第一医院及衡阳市中医院就诊的汉族肺癌患者血液样本225 例(病例组)，同时收集在院体检的健康人血液样本128 例作为对照组。采用高保真聚合酶介导的单核苷酸多态性敏感性分子开关结合PCR技术检测肺癌患者与健康体检者ATM基因rs175048A/T多态位点的多态性，统计其基因型及等位基因频率，比较其在病例组与对照组的分布差异，并且分析其与肺癌临床病理特征的相关性。结果:ATM基因rs175048 多态位点的AA、AT、TT 3 种基因型的频率在病例组分别为24.9%、52.9%、22.2%，对照组为42.2%、42.2%、15.6%（均P<0.01）；病例组等位基因A、T 的频率为51.0%、49.0%，对照组为63.0%、37.0%（均P<0.01）；TT基因型可能会增加、而AT基因型可能减少肺癌发病风险。rs175048 单核苷酸多态位点与吸烟、年龄、性别和家族史等临床病理特征明显相关(均P<0.05)。结论:ATM基因rs175048 位点单核苷酸多态性与肺癌的发生明显相关，且TT基因型可以增加肺癌发病的风险。
[摘要] 目的: 探讨肺癌易感性与毛细血管扩张性共济失调突变基因(ATM) rs175048 位点单核苷酸多态性(SNP)之间的相关性。方法: 选取2015 年10 月至2016 年8 月在南华大学附属第一医院及衡阳市中医院就诊的汉族肺癌患者血液样本225 例(病例组)，同时收集在院体检的健康人血液样本128 例作为对照组。采用高保真聚合酶介导的单核苷酸多态性敏感性分子开关结合PCR技术检测肺癌患者与健康体检者ATM基因rs175048A/T多态位点的多态性，统计其基因型及等位基因频率，比较其在病例组与对照组的分布差异，并且分析其与肺癌临床病理特征的相关性。结果:ATM基因rs175048 多态位点的AA、AT、TT 3 种基因型的频率在病例组分别为24.9%、52.9%、22.2%，对照组为42.2%、42.2%、15.6%（均P<0.01）；病例组等位基因A、T 的频率为51.0%、49.0%，对照组为63.0%、37.0%（均P<0.01）；TT基因型可能会增加、而AT基因型可能减少肺癌发病风险。rs175048 单核苷酸多态位点与吸烟、年龄、性别和家族史等临床病理特征明显相关(均P<0.05)。结论:ATM基因rs175048 位点单核苷酸多态性与肺癌的发生明显相关，且TT基因型可以增加肺癌发病的风险。
2019, 26(6):689-694.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.012
摘要:
[摘要] 目的：探讨HOXA13 在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）组织中的表达及沉默HOXA13 基因表达对A549 细胞和移植瘤生长的影响。方法：收集2014 年3 月至2016 年4 月在焦作煤业集团有限责任公司中央医院胸外科接受手术切除治疗的112 例NSCLC癌组织和相对应的癌旁组织。qPCR实验检测NSCLC癌和癌旁组织中HOXA13 表达。培养A549 细胞并分为siRNA-HOXA13 组、阴性对照组和对照组，qPCR实验检测A549 细胞中HOXA13 表达，CCK-8 法检测细胞增殖能力，Transwell法检测细胞侵袭能力。建立裸鼠移植瘤模型，观察裸鼠生长情况，5 周后处死，称瘤体质量并计算抑瘤率；qPCR实验检测瘤体组织中HOXA13 表达水平。结果：NSCLC 癌组织中HOXA13 mRNA相对表达量明显高于癌旁组织（1.83±0.13 vs 1.12±0.10，t=47.008，P=0.000），其相对表达量与TNM 分期、分化程度和淋巴结转移相关（P<0.05）。siRNA-HOXA13 组细胞中HOXA13 mRNA相对表达量低于阴性对照组和对照组（均P<0.05）；siRNA-HOXA13 组24、48、72、96 h 时细胞增殖水平（D值）明显低于阴性对照组和对照组（F=30.727、5.427、13.816 和24.454，均P<0.05 或P<0.01）；siRNA-HOXA13 组侵袭细胞数低于阴性对照组和对照组（均P<0.05）；siRNA-HOXA13 组裸鼠移植瘤5 周时瘤体质量小于阴性对照组和对照组，而抑瘤率高于阴性对照组（均P<0.05）；siRNA-HOXA13 组裸鼠移植瘤组织中HOXA13 mRNA相对表达量低于阴性对照组和对照组（均P<0.01）。结论：NSCLC癌组织中HOXA13 呈高表达，且与肿瘤发生、进展及转移有关；特异性沉默HOXA13 基因表达可抑制细胞增殖和侵袭力，并抑制裸鼠移植瘤生长。
[摘要] 目的：探讨HOXA13 在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）组织中的表达及沉默HOXA13 基因表达对A549 细胞和移植瘤生长的影响。方法：收集2014 年3 月至2016 年4 月在焦作煤业集团有限责任公司中央医院胸外科接受手术切除治疗的112 例NSCLC癌组织和相对应的癌旁组织。qPCR实验检测NSCLC癌和癌旁组织中HOXA13 表达。培养A549 细胞并分为siRNA-HOXA13 组、阴性对照组和对照组，qPCR实验检测A549 细胞中HOXA13 表达，CCK-8 法检测细胞增殖能力，Transwell法检测细胞侵袭能力。建立裸鼠移植瘤模型，观察裸鼠生长情况，5 周后处死，称瘤体质量并计算抑瘤率；qPCR实验检测瘤体组织中HOXA13 表达水平。结果：NSCLC 癌组织中HOXA13 mRNA相对表达量明显高于癌旁组织（1.83±0.13 vs 1.12±0.10，t=47.008，P=0.000），其相对表达量与TNM 分期、分化程度和淋巴结转移相关（P<0.05）。siRNA-HOXA13 组细胞中HOXA13 mRNA相对表达量低于阴性对照组和对照组（均P<0.05）；siRNA-HOXA13 组24、48、72、96 h 时细胞增殖水平（D值）明显低于阴性对照组和对照组（F=30.727、5.427、13.816 和24.454，均P<0.05 或P<0.01）；siRNA-HOXA13 组侵袭细胞数低于阴性对照组和对照组（均P<0.05）；siRNA-HOXA13 组裸鼠移植瘤5 周时瘤体质量小于阴性对照组和对照组，而抑瘤率高于阴性对照组（均P<0.05）；siRNA-HOXA13 组裸鼠移植瘤组织中HOXA13 mRNA相对表达量低于阴性对照组和对照组（均P<0.01）。结论：NSCLC癌组织中HOXA13 呈高表达，且与肿瘤发生、进展及转移有关；特异性沉默HOXA13 基因表达可抑制细胞增殖和侵袭力，并抑制裸鼠移植瘤生长。
2019, 26(6):695-699.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.013
摘要:
[摘要] 目的：评价树突状细胞（DC）疫苗联合细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞治疗转移性肾癌的长期临床疗效及随访观察。方法：选择2011 年1 月至2013 年12 月于中国人民解放军总医院第五医学中心造血干细胞移植科接受DC疫苗联合CIK细胞治疗的29 例转移性肾癌患者，其中男性24 例、女性5 例，中位年龄55 岁（32～81 岁）。一线治疗12 例，分子靶向药物或细胞因子治疗进展后二线治疗6 例，三线及以上治疗11 例（包括二次手术治疗、细胞因子治疗和多线分子靶向药物治疗）。通过基因转染技术获得成熟的DC疫苗，体外细胞培养技术获得CIK细胞，经淋巴引流区及静脉输注方式按疗程回输患者体内，评价其长期临床疗效及总体生存率。结果：29 例患者中位随访时间5 年（1～7 年）。治疗疗程≥2（2～23 个疗程）。疗效评价：完全缓解1 例（3.4%），部分缓解9 例(31%)，疾病稳定13 例(44.8%)，疾病进展6 例(20.7%)。客观反应率34.4%，疾病控制率79.2%。疾病稳定1年以上19 例（65.5%）。1、3、5 年生存率分别为93.1%(27/29)、65.5%（20/29）和51.7%（15/29）。中位无进展生存期及中位生存期均未达到。治疗期间均未观察到3 级以上不良反应发生。结论：DC疫苗联合CIK细胞治疗转移性肾细胞癌疗效肯定，可获得良好的疾病控制率及长期生存，安全性可控，延长了晚期肾癌患者的生存期。
[摘要] 目的：评价树突状细胞（DC）疫苗联合细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞治疗转移性肾癌的长期临床疗效及随访观察。方法：选择2011 年1 月至2013 年12 月于中国人民解放军总医院第五医学中心造血干细胞移植科接受DC疫苗联合CIK细胞治疗的29 例转移性肾癌患者，其中男性24 例、女性5 例，中位年龄55 岁（32～81 岁）。一线治疗12 例，分子靶向药物或细胞因子治疗进展后二线治疗6 例，三线及以上治疗11 例（包括二次手术治疗、细胞因子治疗和多线分子靶向药物治疗）。通过基因转染技术获得成熟的DC疫苗，体外细胞培养技术获得CIK细胞，经淋巴引流区及静脉输注方式按疗程回输患者体内，评价其长期临床疗效及总体生存率。结果：29 例患者中位随访时间5 年（1～7 年）。治疗疗程≥2（2～23 个疗程）。疗效评价：完全缓解1 例（3.4%），部分缓解9 例(31%)，疾病稳定13 例(44.8%)，疾病进展6 例(20.7%)。客观反应率34.4%，疾病控制率79.2%。疾病稳定1年以上19 例（65.5%）。1、3、5 年生存率分别为93.1%(27/29)、65.5%（20/29）和51.7%（15/29）。中位无进展生存期及中位生存期均未达到。治疗期间均未观察到3 级以上不良反应发生。结论：DC疫苗联合CIK细胞治疗转移性肾细胞癌疗效肯定，可获得良好的疾病控制率及长期生存，安全性可控，延长了晚期肾癌患者的生存期。
2019, 26(6):700-704.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.014
摘要:
[摘要] 胃癌患者具有相对较高的突变负荷、新抗原基数和肿瘤浸润淋巴细胞，表明其对免疫治疗可能具有潜在应答性，但多项研究显示，免疫检查点程序性死亡受体1（programmed death protein1, PD-1）抑制剂单药治疗应答率仅为10%~26%。近期，人们对化疗对机体免疫系统的影响进行了深入探究，证实化疗药物可通过不同免疫调节机制对肿瘤免疫应答产生影响。多项研究显示，免疫治疗联合化疗药物在提高患者客观缓解率（ORR）和延长生存期方面具有一定成效，联合方案逐渐成为目前晚期胃癌研究的热点。本文主要阐述化疗药物对肿瘤免疫应答的影响、免疫治疗联合化疗在晚期胃癌中的应用及预测疗效的生物标记物的进展，以期为胃癌的临床治疗提供参考。
[摘要] 胃癌患者具有相对较高的突变负荷、新抗原基数和肿瘤浸润淋巴细胞，表明其对免疫治疗可能具有潜在应答性，但多项研究显示，免疫检查点程序性死亡受体1（programmed death protein1, PD-1）抑制剂单药治疗应答率仅为10%~26%。近期，人们对化疗对机体免疫系统的影响进行了深入探究，证实化疗药物可通过不同免疫调节机制对肿瘤免疫应答产生影响。多项研究显示，免疫治疗联合化疗药物在提高患者客观缓解率（ORR）和延长生存期方面具有一定成效，联合方案逐渐成为目前晚期胃癌研究的热点。本文主要阐述化疗药物对肿瘤免疫应答的影响、免疫治疗联合化疗在晚期胃癌中的应用及预测疗效的生物标记物的进展，以期为胃癌的临床治疗提供参考。
2019, 26(6):705-709.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.015
摘要:
[摘要] 自然杀伤（NK）细胞为体内固有免疫细胞，无需抗原致敏即可直接识别并杀伤肿瘤细胞等。随着对NK细胞抗肿瘤机制深入认识、NK细胞扩增方法优化等方面的进展，以NK细胞为基础的血液肿瘤过继免疗法越来受到关注，尤其异体NK细胞过继性免疫治疗急性髓细胞性白血病（AML）疗效显著。随着精准医学发展、NK 细胞抗肿瘤机制的深入研究以及大样本多中心临床研究逐步开展，相信不久的将来更为有效的异体NK 细胞过继性免疫治疗方案会使更多的AML患者获益。本文就NK 细胞生物学特点、细胞的制备方法、在非移植背景下AML中的临床应用及在AML造血干细胞移植（HSCT）中的应用进行阐述，以期为后续的深入研究和临床治疗提供参考。
[摘要] 自然杀伤（NK）细胞为体内固有免疫细胞，无需抗原致敏即可直接识别并杀伤肿瘤细胞等。随着对NK细胞抗肿瘤机制深入认识、NK细胞扩增方法优化等方面的进展，以NK细胞为基础的血液肿瘤过继免疗法越来受到关注，尤其异体NK细胞过继性免疫治疗急性髓细胞性白血病（AML）疗效显著。随着精准医学发展、NK 细胞抗肿瘤机制的深入研究以及大样本多中心临床研究逐步开展，相信不久的将来更为有效的异体NK 细胞过继性免疫治疗方案会使更多的AML患者获益。本文就NK 细胞生物学特点、细胞的制备方法、在非移植背景下AML中的临床应用及在AML造血干细胞移植（HSCT）中的应用进行阐述，以期为后续的深入研究和临床治疗提供参考。
2019, 26(6):710-714.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.016
摘要:
[摘要] 肺癌是目前全世界发病率及病死率均居前列的恶性肿瘤。近年来，基于驱动基因的分子靶向精准治疗彻底改变了晚期肺癌患者的治疗模式，新型抗肿瘤药物层出不穷。安罗替尼（AL3818，anlotinib）是中国自主研发的一种新型小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibition，TKI），其具有抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤细胞生长的作用，且安全性较好，目前已被国家食品药品监督管理局（China Food and Drug Administration，cFDA）批准用于肺癌的三线及以上治疗。本文就安罗替尼抗肿瘤作用机制、相关临床研究、寻找预测疗效的标志物及不良反应等方面在肺癌中的研究进展作一综述。
[摘要] 肺癌是目前全世界发病率及病死率均居前列的恶性肿瘤。近年来，基于驱动基因的分子靶向精准治疗彻底改变了晚期肺癌患者的治疗模式，新型抗肿瘤药物层出不穷。安罗替尼（AL3818，anlotinib）是中国自主研发的一种新型小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibition，TKI），其具有抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤细胞生长的作用，且安全性较好，目前已被国家食品药品监督管理局（China Food and Drug Administration，cFDA）批准用于肺癌的三线及以上治疗。本文就安罗替尼抗肿瘤作用机制、相关临床研究、寻找预测疗效的标志物及不良反应等方面在肺癌中的研究进展作一综述。
2019, 26(6):715-719.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2019.06.017
摘要:
[摘要] 卵巢癌是女性生殖器官常见的恶性妇科肿瘤之一。由于缺乏有效的生物标志物用于诊断和个性化治疗，超过70％的卵巢癌患者诊断时已是晚期，并且5 年生存率低于30％。因此，迫切需要新的诊断和预后标志物来推进和启动更个性化的治疗，最终提高患者的存活率。miRNA是一类小的非编码RNA，主要通过转录后抑制负调节基因表达。近年来，一些研究表明，miRNA在卵巢癌组织中表达失调，有可能作为卵巢癌的诊断和预后生物标志物。另外，最近的研究显示，miRNA还可以作为化疗敏感性的预测因子和治疗靶点。本文主要从miRNA在卵巢癌组织中的差异表达、miRNA与卵巢癌的诊断和miRNA与卵巢癌的预后3 个方面进行阐述，为推进和启动卵巢癌患者的诊断和个性化治疗提供借鉴。
[摘要] 卵巢癌是女性生殖器官常见的恶性妇科肿瘤之一。由于缺乏有效的生物标志物用于诊断和个性化治疗，超过70％的卵巢癌患者诊断时已是晚期，并且5 年生存率低于30％。因此，迫切需要新的诊断和预后标志物来推进和启动更个性化的治疗，最终提高患者的存活率。miRNA是一类小的非编码RNA，主要通过转录后抑制负调节基因表达。近年来，一些研究表明，miRNA在卵巢癌组织中表达失调，有可能作为卵巢癌的诊断和预后生物标志物。另外，最近的研究显示，miRNA还可以作为化疗敏感性的预测因子和治疗靶点。本文主要从miRNA在卵巢癌组织中的差异表达、miRNA与卵巢癌的诊断和miRNA与卵巢癌的预后3 个方面进行阐述，为推进和启动卵巢癌患者的诊断和个性化治疗提供借鉴。
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
- 邮编：200433
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- 电子邮箱：cjcb@biother.cn
- 网址:http://www.biother.cn
- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
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