2020年第27卷第10期文章目次
2020, 27(10):1073-1080.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.001
摘要:
髓源抑制性细胞（myeloid-derived suppressor cell，MDSC）是在骨髓中产生的一群具有高度异质性的免疫抑制细胞， 在 肿瘤等病理状态下大量聚集，是促进肿瘤进展、降低患者对传统治疗反应性的关键因素。近年来，免疫检查点阻断剂和基因工程 T细胞过继回输治疗延长了许多晚期恶性肿瘤患者的生存期，但上述免疫疗法在肺癌、结直肠癌等实体瘤中有效率仅为 15%~40%，这与实体瘤免疫抑制微环境密切相关。MDSC在肿瘤微环境中聚集，通过抑制T细胞或NK细胞增殖及功能减弱宿主 抗肿瘤免疫反应，是患者对免疫治疗耐受的关键机制。因此，明确MDSC聚集及功能特征是探索提高免疫治疗效果的重要研究 方向。本文将系统阐述MDSC的产生、聚集及其免疫抑制功能的调控机制，概述目前靶向MDSC治疗的最新研究进展。
髓源抑制性细胞（myeloid-derived suppressor cell，MDSC）是在骨髓中产生的一群具有高度异质性的免疫抑制细胞， 在 肿瘤等病理状态下大量聚集，是促进肿瘤进展、降低患者对传统治疗反应性的关键因素。近年来，免疫检查点阻断剂和基因工程 T细胞过继回输治疗延长了许多晚期恶性肿瘤患者的生存期，但上述免疫疗法在肺癌、结直肠癌等实体瘤中有效率仅为 15%~40%，这与实体瘤免疫抑制微环境密切相关。MDSC在肿瘤微环境中聚集，通过抑制T细胞或NK细胞增殖及功能减弱宿主 抗肿瘤免疫反应，是患者对免疫治疗耐受的关键机制。因此，明确MDSC聚集及功能特征是探索提高免疫治疗效果的重要研究 方向。本文将系统阐述MDSC的产生、聚集及其免疫抑制功能的调控机制，概述目前靶向MDSC治疗的最新研究进展。
2020, 27(10):1081-1086.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.002
摘要:
目的：探讨靶向胃癌干细胞的功能性单克隆抗体18H12对胃癌干细胞自我更新和侵袭能力的作用。方法：以胃癌 细胞株PAMC-82为模型，用流式细胞术检测其亲本细胞和通过成球培养富集干细胞后细胞膜表面烯醇化酶1（enolase-1，ENO1） 的表达水平，用流式细胞术分选出ENO1+和ENO1-细胞，并检测其自我更新和侵袭能力。以商业化的ENO1抗原和抗体作为样 品，利用免疫共沉淀实验（co-immunoprecipitation，CoIP）验证靶向ENO1的18H12抗体能够准确识别ENO1。分别用18H12处理 PAMC-82细胞12、24、48 h后， 用甲基纤维素成球实验和Transwell小室法分别检测18H12对PAMC-82细胞自我更新和侵袭能力的影 响。结果：细胞膜表面的ENO1在PAMC-82球体细胞中的表达水平明显高于亲本细胞（P<0.01），ENO1可作为一个靶向胃癌干细 胞的潜在靶点。分选的ENO1+细胞的自我更新和侵袭能力明显强于ENO1-细胞和亲本细胞（P<0.05或P<0.01）。18H12抗体能够 准确识别ENO1，与商业化抗体识别的条带一致。单抗18H12能显著抑制PAMC-82细胞的自我更新和侵袭能力（均P<0.01）。结 论：单克隆抗体18H12能够显著抑制胃癌干细胞的自我更新和侵袭能力，有望成为靶向胃癌干细胞的候选抗体药物。
目的：探讨靶向胃癌干细胞的功能性单克隆抗体18H12对胃癌干细胞自我更新和侵袭能力的作用。方法：以胃癌 细胞株PAMC-82为模型，用流式细胞术检测其亲本细胞和通过成球培养富集干细胞后细胞膜表面烯醇化酶1（enolase-1，ENO1） 的表达水平，用流式细胞术分选出ENO1+和ENO1-细胞，并检测其自我更新和侵袭能力。以商业化的ENO1抗原和抗体作为样 品，利用免疫共沉淀实验（co-immunoprecipitation，CoIP）验证靶向ENO1的18H12抗体能够准确识别ENO1。分别用18H12处理 PAMC-82细胞12、24、48 h后， 用甲基纤维素成球实验和Transwell小室法分别检测18H12对PAMC-82细胞自我更新和侵袭能力的影 响。结果：细胞膜表面的ENO1在PAMC-82球体细胞中的表达水平明显高于亲本细胞（P<0.01），ENO1可作为一个靶向胃癌干细 胞的潜在靶点。分选的ENO1+细胞的自我更新和侵袭能力明显强于ENO1-细胞和亲本细胞（P<0.05或P<0.01）。18H12抗体能够 准确识别ENO1，与商业化抗体识别的条带一致。单抗18H12能显著抑制PAMC-82细胞的自我更新和侵袭能力（均P<0.01）。结 论：单克隆抗体18H12能够显著抑制胃癌干细胞的自我更新和侵袭能力，有望成为靶向胃癌干细胞的候选抗体药物。
2020, 27(10):1087-1092.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.003
摘要:
目的：探讨lncRNASNHG15靶向miR-153对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其凋亡机制。方法: 用实时荧光定量 PCR（qPCR）检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231、BT-549 和 MCF-7中SNHG15表达水平。将MDA-MB-231 细胞分为对照（Ctrl） 组、si-NC组、si-SNHG15组、si-SNHG15+anti-NC组及si-SNHG15+anti-miR-153组， 用MTT法及流式细胞术分别检测细胞的增殖 活力和凋亡率。用双荧光素酶报告基因实验验证SNHG15和miR-153的靶向关系。用线粒体膜电位荧光探针（JC-1）染色法检测 细胞线粒体膜电位， 用Western blotting检测线粒体途径凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3、cleaved caspase3（c-caspase3）和Cyt-C 的表达水平。结果:SNHG15在3种乳腺癌细胞中的表达水平均明显高于人正常乳腺上皮细胞MCF10A（均P<0.01）。SNHG15与 miR-153存在靶向关系。沉默SNHG15后，与对照组比较，si-SNHG15组MDA-MB-231细胞增殖活力明显降低、凋亡率升高、线 粒体膜电位降低（均P<0.01）；细胞中Bcl-2和caspase3表达降低，Bax、c-caspase3和Cyt-C表达升高（均P<0.01）。si-SNHG15与 anti-miR-153共同转染 MDA-MB-231 细胞后，可减弱 si-SNHG15 对细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位及 Bcl-2、Bax、caspase3、 c-caspase3和Cyt-C表达的影响（均P<0.01）。结论: lncRNASNHG15可靶向调控miR-153诱导MDA-MB-231细胞凋亡，其机制 可能与调控细胞线粒体途径凋亡有关。
目的：探讨lncRNASNHG15靶向miR-153对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其凋亡机制。方法: 用实时荧光定量 PCR（qPCR）检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231、BT-549 和 MCF-7中SNHG15表达水平。将MDA-MB-231 细胞分为对照（Ctrl） 组、si-NC组、si-SNHG15组、si-SNHG15+anti-NC组及si-SNHG15+anti-miR-153组， 用MTT法及流式细胞术分别检测细胞的增殖 活力和凋亡率。用双荧光素酶报告基因实验验证SNHG15和miR-153的靶向关系。用线粒体膜电位荧光探针（JC-1）染色法检测 细胞线粒体膜电位， 用Western blotting检测线粒体途径凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3、cleaved caspase3（c-caspase3）和Cyt-C 的表达水平。结果:SNHG15在3种乳腺癌细胞中的表达水平均明显高于人正常乳腺上皮细胞MCF10A（均P<0.01）。SNHG15与 miR-153存在靶向关系。沉默SNHG15后，与对照组比较，si-SNHG15组MDA-MB-231细胞增殖活力明显降低、凋亡率升高、线 粒体膜电位降低（均P<0.01）；细胞中Bcl-2和caspase3表达降低，Bax、c-caspase3和Cyt-C表达升高（均P<0.01）。si-SNHG15与 anti-miR-153共同转染 MDA-MB-231 细胞后，可减弱 si-SNHG15 对细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位及 Bcl-2、Bax、caspase3、 c-caspase3和Cyt-C表达的影响（均P<0.01）。结论: lncRNASNHG15可靶向调控miR-153诱导MDA-MB-231细胞凋亡，其机制 可能与调控细胞线粒体途径凋亡有关。
2020, 27(10):1093-1099.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.004
摘要:
目的：探讨Ig 样结构域 2 黏附分子（adhesion molecule with Ig like domain 2，AMIGO2）在鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）细胞增殖中的作用及其机制。方法: 选用2017年9月至11月福建省肿瘤医院收集的10例NPC组织和10例正常鼻 咽黏膜上皮组织标本，以及NPC细胞系CNE-1、CNE-2、SUNE-1、 6-10B、 C666-1和人永生化鼻咽黏膜上皮细胞株NP69， 用qPCR法 检测NPC组织和细胞中AMIGO2 mRNA的表达。构建慢病毒载体干扰AMIGO2表达， 用qPCR法验证其干扰效率； 用CCK-8 法、克隆形成及流式细胞术检测干扰AMIGO2表达对NPC细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响， 用 Western blotting 检测干扰 AMIGO2 表达对 NPC 细胞增殖及 PI3K/AKT/mTOR 信号通路相关标志蛋白表达的影响。结果: AMIGO2在NPC组织和 CNE-2和SUNE-1细胞中高表达（均P<0.01）。慢病毒AMIGO2感染后，CNE-2和SUNE-1细胞的AMIGO2干扰效率均达50%以 上。干扰AMIGO2表达，显著降低CNE-2和SUNE-1细胞增殖及克隆形成能力（均P<0.01）、明显提高细胞的凋亡率（均P<0.01）； 降低 SUNE-1 细胞中PI3K、AKT和mTOR磷酸化蛋白的表达水平 （均P<0.01）、下调survivin 和 PCNA 蛋白的表达水平（均P<0.01）。 结论：AMIGO2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进NPC细胞增殖并抑制其凋亡，提示AMIGO2可能是NPC治疗的潜 在靶点。
目的：探讨Ig 样结构域 2 黏附分子（adhesion molecule with Ig like domain 2，AMIGO2）在鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）细胞增殖中的作用及其机制。方法: 选用2017年9月至11月福建省肿瘤医院收集的10例NPC组织和10例正常鼻 咽黏膜上皮组织标本，以及NPC细胞系CNE-1、CNE-2、SUNE-1、 6-10B、 C666-1和人永生化鼻咽黏膜上皮细胞株NP69， 用qPCR法 检测NPC组织和细胞中AMIGO2 mRNA的表达。构建慢病毒载体干扰AMIGO2表达， 用qPCR法验证其干扰效率； 用CCK-8 法、克隆形成及流式细胞术检测干扰AMIGO2表达对NPC细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响， 用 Western blotting 检测干扰 AMIGO2 表达对 NPC 细胞增殖及 PI3K/AKT/mTOR 信号通路相关标志蛋白表达的影响。结果: AMIGO2在NPC组织和 CNE-2和SUNE-1细胞中高表达（均P<0.01）。慢病毒AMIGO2感染后，CNE-2和SUNE-1细胞的AMIGO2干扰效率均达50%以 上。干扰AMIGO2表达，显著降低CNE-2和SUNE-1细胞增殖及克隆形成能力（均P<0.01）、明显提高细胞的凋亡率（均P<0.01）； 降低 SUNE-1 细胞中PI3K、AKT和mTOR磷酸化蛋白的表达水平 （均P<0.01）、下调survivin 和 PCNA 蛋白的表达水平（均P<0.01）。 结论：AMIGO2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进NPC细胞增殖并抑制其凋亡，提示AMIGO2可能是NPC治疗的潜 在靶点。
2020, 27(10):1100-1105.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.005
摘要:
目的：探讨miR-423-5p在人脑神经胶质瘤组织和细胞中的表达及其调控程序性细胞死亡蛋白5（programmed cell death protein 5，PDCD5）增强胶质瘤细胞对替莫唑胺（temozolomide，TMZ）的耐药性。方法：收集2017年1月至2018年12月北 华大学附属医院神经外科手术切除的20例脑神经胶质瘤患者的瘤及瘤旁组织标本，以及胶质瘤细胞系U251、 U87、SHG-44和人 脑小胶质细胞株HMC-3， 用qPCR法检测胶质瘤组织及细胞系中miR-423-5p和PDCD5的表达水平。用合成的miR-423-5p mimics 和miR-NC分别转染U251和U87细胞，同时用不同浓度（50、100、150和200 μmol/L）的TMZ处理细胞，检测转染细胞对TMZ的 耐药性，用MTT法、克隆形成实验检测转染细胞的增殖活力，用Western blotting检测U251、 U87细胞中c-caspase 3、Bcl-2和 PDCD5蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证 miR-423-5p 与 PDCD5 的靶向关系。结果：miR-423-5p 在脑神经胶质 瘤组织和胶质瘤细胞系中均高表达（均P<0.01）。与miR-NC组比较，miR-423-5p mimics组U251和U87细胞的增殖能力明显增 强（均P<0.01）， 对TMZ的耐药性增强。双荧光素酶报告基因实验证实miR-423-5p可与PDCD5 3' UTR结合，抑制PDCD5的表 达。结论：miR-423-5p高表达增强胶质瘤细胞对TMZ的耐药能力，其可作为临床胶质瘤治疗的潜在新靶点。
目的：探讨miR-423-5p在人脑神经胶质瘤组织和细胞中的表达及其调控程序性细胞死亡蛋白5（programmed cell death protein 5，PDCD5）增强胶质瘤细胞对替莫唑胺（temozolomide，TMZ）的耐药性。方法：收集2017年1月至2018年12月北 华大学附属医院神经外科手术切除的20例脑神经胶质瘤患者的瘤及瘤旁组织标本，以及胶质瘤细胞系U251、 U87、SHG-44和人 脑小胶质细胞株HMC-3， 用qPCR法检测胶质瘤组织及细胞系中miR-423-5p和PDCD5的表达水平。用合成的miR-423-5p mimics 和miR-NC分别转染U251和U87细胞，同时用不同浓度（50、100、150和200 μmol/L）的TMZ处理细胞，检测转染细胞对TMZ的 耐药性，用MTT法、克隆形成实验检测转染细胞的增殖活力，用Western blotting检测U251、 U87细胞中c-caspase 3、Bcl-2和 PDCD5蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证 miR-423-5p 与 PDCD5 的靶向关系。结果：miR-423-5p 在脑神经胶质 瘤组织和胶质瘤细胞系中均高表达（均P<0.01）。与miR-NC组比较，miR-423-5p mimics组U251和U87细胞的增殖能力明显增 强（均P<0.01）， 对TMZ的耐药性增强。双荧光素酶报告基因实验证实miR-423-5p可与PDCD5 3' UTR结合，抑制PDCD5的表 达。结论：miR-423-5p高表达增强胶质瘤细胞对TMZ的耐药能力，其可作为临床胶质瘤治疗的潜在新靶点。
2020, 27(10):1106-1111.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.006
摘要:
目的：探讨沉默单羧酸转运体4（monocarboxylate transporter 4，MCT4）对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响 及其可能的分子机制。方法：利用RNA干扰技术分别将siRNA-MCT4（si-MCT4）和阴性对照质粒（si-NC）转染进PC3细胞，培养 96 h后用乳酸测定法检测转染后PC3细胞培养液中乳酸含量， 用CCK-8法、Transwell小室法分别检测PC3细胞的增殖、迁移和侵 袭能力， 用Western blotting检测沉默效果及细胞中 integrin β4-FAK-SRC-MEK-ERK 信号通路相关蛋白（integrin β4、p-FAK、 p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2）和EMT相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin）的表达水平。结果：成功构建沉默MCT4的PC3细胞株。 与对照组比较，si-MCT4组PC3细胞培养液中乳酸含量显著降低（P<0.01)，细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低（P<0.05或 P<0.01）；si-MCT4组PC3细胞中integrin β4、p-FAK、p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2 及 N-cadherin 水平显著降低（均 P<0.01）， 而 E-cadherin表达水平显著升高（P<0.01）。结论：沉默MCT4表达可显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力，其机制 可能与抑制细胞培养液中的乳酸水平和细胞中integrin β4-FAK-SRC-MEK-ERK信号通路及EMT相关蛋白的表达有关。
目的：探讨沉默单羧酸转运体4（monocarboxylate transporter 4，MCT4）对前列腺癌PC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响 及其可能的分子机制。方法：利用RNA干扰技术分别将siRNA-MCT4（si-MCT4）和阴性对照质粒（si-NC）转染进PC3细胞，培养 96 h后用乳酸测定法检测转染后PC3细胞培养液中乳酸含量， 用CCK-8法、Transwell小室法分别检测PC3细胞的增殖、迁移和侵 袭能力， 用Western blotting检测沉默效果及细胞中 integrin β4-FAK-SRC-MEK-ERK 信号通路相关蛋白（integrin β4、p-FAK、 p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2）和EMT相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin）的表达水平。结果：成功构建沉默MCT4的PC3细胞株。 与对照组比较，si-MCT4组PC3细胞培养液中乳酸含量显著降低（P<0.01)，细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低（P<0.05或 P<0.01）；si-MCT4组PC3细胞中integrin β4、p-FAK、p-SRC、p-ERK1/2、p-MEK1/2 及 N-cadherin 水平显著降低（均 P<0.01）， 而 E-cadherin表达水平显著升高（P<0.01）。结论：沉默MCT4表达可显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖、迁移和侵袭能力，其机制 可能与抑制细胞培养液中的乳酸水平和细胞中integrin β4-FAK-SRC-MEK-ERK信号通路及EMT相关蛋白的表达有关。
2020, 27(10):1112-1117.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.007
摘要:
目的：探讨黑色素瘤相关抗原-C1（melanoma-associated antigen-C1, MAGE-C1）在乳腺癌组织中的表达及其与患者临 床病理特征和预后的关系。方法：选取2008年1月至2008年12月河北医科大学第四医院乳腺中心行手术切除的乳腺癌、正常 乳腺组织及良性乳腺病变组织各60例， 用RT-PCR和免疫组织化学染色法分别检测3种组织中MAGE-C1 mRNA和蛋白的表达 水平，分析MAGE-C1表达与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。用DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷（5-Aza-CdR） 和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）干预乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞，RT-PCR法检测药物干预前后细胞中 MAGE-C1 mRNA表达的变化。结果：乳腺癌组织中MAGE-C1 mRNA及蛋白表达阳性率分别为43.3%（26/60）和38.3%（23/60）， 乳腺正常组织及良性病变组织中均未发现MAGE-C1 mRNA 和蛋白的表达。MAGE-C1表达与乳腺癌患者的组织学分级相关 （χ2 =6.233，P<0.05）。MAGE-C1 表达阳性的患者 ，其无复发生存率低于 MAGE-C1 表达阴性的患者（χ2=4.213，P<0.05）。 MAGE-C1表达（HR=3.980，P<0.05）和临床分期（HR=3.637，P<0.05）是影响乳腺癌患者预后的独立危险因素。单独或联合应用 5-Aza-CdR和TSA对乳腺癌细胞中MAGE-C1的表达均无影响（P>0.05）。结论：MAGE-C1是肿瘤特异性抗原，其表达与乳腺癌 患者的不良预后密切相关。
目的：探讨黑色素瘤相关抗原-C1（melanoma-associated antigen-C1, MAGE-C1）在乳腺癌组织中的表达及其与患者临 床病理特征和预后的关系。方法：选取2008年1月至2008年12月河北医科大学第四医院乳腺中心行手术切除的乳腺癌、正常 乳腺组织及良性乳腺病变组织各60例， 用RT-PCR和免疫组织化学染色法分别检测3种组织中MAGE-C1 mRNA和蛋白的表达 水平，分析MAGE-C1表达与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。用DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷（5-Aza-CdR） 和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）干预乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞，RT-PCR法检测药物干预前后细胞中 MAGE-C1 mRNA表达的变化。结果：乳腺癌组织中MAGE-C1 mRNA及蛋白表达阳性率分别为43.3%（26/60）和38.3%（23/60）， 乳腺正常组织及良性病变组织中均未发现MAGE-C1 mRNA 和蛋白的表达。MAGE-C1表达与乳腺癌患者的组织学分级相关 （χ2 =6.233，P<0.05）。MAGE-C1 表达阳性的患者 ，其无复发生存率低于 MAGE-C1 表达阴性的患者（χ2=4.213，P<0.05）。 MAGE-C1表达（HR=3.980，P<0.05）和临床分期（HR=3.637，P<0.05）是影响乳腺癌患者预后的独立危险因素。单独或联合应用 5-Aza-CdR和TSA对乳腺癌细胞中MAGE-C1的表达均无影响（P>0.05）。结论：MAGE-C1是肿瘤特异性抗原，其表达与乳腺癌 患者的不良预后密切相关。
2020, 27(10):1118-1125.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.008
摘要:
目的：探讨长链非编码RNASNHG1（long non-coding RNASNHG1，lncRNASNHG1）在子宫内膜癌组织中的表达水 平，分析其在子宫内膜癌中的作用机制及其临床意义。方法：采用NCBI-GEO和TCGA数据库分析SNHG1在子宫内膜癌中的 表达水平。收集2016年1月至2019年3月天津医科大学中新生态城医院手术切除的53例子宫内膜癌组织和41例正常子宫内膜 组织标本，以及子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A、正常子宫内膜细胞ESC， 用qPCR检测组织和细胞中SNHG1的表达水平， 并分析SNHG1表达水平与患者的临床病理特征的相关性。用MTT、Annexin V/PI染色法流式细胞术检测SNHG1对HEC-1A细 胞增殖能力和凋亡水平的影响， 用Transwell小室法检测HEC-1A细胞的迁移及侵袭能力。用StarBase预测并用qPCR和Western blotting验证SNHG1与RELA的调控关系，用双荧光报告基因实验、qPCR验证SNHG1影响NF-κB信号通路。结果：SNHG1在 子宫内膜癌组织中的表达水平显著高于正常子宫内膜组织（P<0.01），其表达水平与肿瘤大小、TNM分期、组织学分级和淋巴结转 移相关联（均P<0.05）；Ishikawa和HEC-1A细胞中SNHG1的表达水平显著高于ESC细胞（均P<0.01）。过表达SNHG1可明显促 进HEC-1A细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并抑制HEC-1A细胞的凋亡（均P<0.01）。SNHG1通过促进RELA的表达激活了NF-κB 信号通路，并促进下游靶基因IL-6和CCL19的表达（均P<0.01）。结论：子宫内膜癌中高表达的SNHG1通过上调RELA激活 NF-κB信号通路发挥其促癌的作用。
目的：探讨长链非编码RNASNHG1（long non-coding RNASNHG1，lncRNASNHG1）在子宫内膜癌组织中的表达水 平，分析其在子宫内膜癌中的作用机制及其临床意义。方法：采用NCBI-GEO和TCGA数据库分析SNHG1在子宫内膜癌中的 表达水平。收集2016年1月至2019年3月天津医科大学中新生态城医院手术切除的53例子宫内膜癌组织和41例正常子宫内膜 组织标本，以及子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A、正常子宫内膜细胞ESC， 用qPCR检测组织和细胞中SNHG1的表达水平， 并分析SNHG1表达水平与患者的临床病理特征的相关性。用MTT、Annexin V/PI染色法流式细胞术检测SNHG1对HEC-1A细 胞增殖能力和凋亡水平的影响， 用Transwell小室法检测HEC-1A细胞的迁移及侵袭能力。用StarBase预测并用qPCR和Western blotting验证SNHG1与RELA的调控关系，用双荧光报告基因实验、qPCR验证SNHG1影响NF-κB信号通路。结果：SNHG1在 子宫内膜癌组织中的表达水平显著高于正常子宫内膜组织（P<0.01），其表达水平与肿瘤大小、TNM分期、组织学分级和淋巴结转 移相关联（均P<0.05）；Ishikawa和HEC-1A细胞中SNHG1的表达水平显著高于ESC细胞（均P<0.01）。过表达SNHG1可明显促 进HEC-1A细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并抑制HEC-1A细胞的凋亡（均P<0.01）。SNHG1通过促进RELA的表达激活了NF-κB 信号通路，并促进下游靶基因IL-6和CCL19的表达（均P<0.01）。结论：子宫内膜癌中高表达的SNHG1通过上调RELA激活 NF-κB信号通路发挥其促癌的作用。
2020, 27(10):1126-1130.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.009
摘要:
目的：探讨宫颈癌组织中miR-191的表达及其对患者预后的影响。方法: 选取2012年12月至2014年12月在新乡市 中心医院行手术治疗的107例宫颈癌患者的组织标本和46例行子宫肌瘤手术切除患者的正常宫颈组织标本（对照组）， 用qPCR 术检测癌组织中miR-191表达水平。术后第1天开始随访，随访截止日期2019年12月31日，所有患者均随访满5年，以死亡作为 终点事件，记录患者生存期和5年生存率，采用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分别进行生存预后影响因素分析。结 果: miR-191在宫颈癌组织中的表达水平显著高于对照组（P<0.01）；是否高危HPV感染、不同病理分级、FIGO分期和是否发生淋 巴结转移的宫颈癌组织中miR-191表达水平差异比较有统计学意义（均P<0.01）。miR-191低表达组患者的5年生存率显著高于 高表达组（81.48% vs 33.75%, χ2=16.905， P<0.01）；病理分级、FIGO分期、淋巴结转移和miR-191表达是影响宫颈癌患者预后的风 险因素（HR=0.486、 3.065、 2.339和2.755， 均P<0.05）。结论: miR-191在宫颈癌组织中高表达，且随着疾病的恶性进展而表达水平 升高，有望成为宫颈癌早期诊断和预后评估的潜在生物标志物。
目的：探讨宫颈癌组织中miR-191的表达及其对患者预后的影响。方法: 选取2012年12月至2014年12月在新乡市 中心医院行手术治疗的107例宫颈癌患者的组织标本和46例行子宫肌瘤手术切除患者的正常宫颈组织标本（对照组）， 用qPCR 术检测癌组织中miR-191表达水平。术后第1天开始随访，随访截止日期2019年12月31日，所有患者均随访满5年，以死亡作为 终点事件，记录患者生存期和5年生存率，采用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分别进行生存预后影响因素分析。结 果: miR-191在宫颈癌组织中的表达水平显著高于对照组（P<0.01）；是否高危HPV感染、不同病理分级、FIGO分期和是否发生淋 巴结转移的宫颈癌组织中miR-191表达水平差异比较有统计学意义（均P<0.01）。miR-191低表达组患者的5年生存率显著高于 高表达组（81.48% vs 33.75%, χ2=16.905， P<0.01）；病理分级、FIGO分期、淋巴结转移和miR-191表达是影响宫颈癌患者预后的风 险因素（HR=0.486、 3.065、 2.339和2.755， 均P<0.05）。结论: miR-191在宫颈癌组织中高表达，且随着疾病的恶性进展而表达水平 升高，有望成为宫颈癌早期诊断和预后评估的潜在生物标志物。
2020, 27(10):1131-1137.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.010
摘要:
目的：探讨阿帕替尼（apatinib，APA）联合顺铂（cisplatin，DDP）对胃癌（gastric carcinoma，GC）细胞增殖、侵袭和迁移 能力的影响及其分子机制。方法：收集2016年1月到2019年6月武威市人民医院手术切除的50例GC患者的癌及癌旁组织标 本，以及GC细胞系MGC803和SGC7901， 用qPCR检测组织中HMGA2和细胞中增殖、迁移及侵袭相关mRNA的表达水平。采 用脂质体转染技术， 将pcHMGA2转染MGC803和SGC7901细胞，经分别用不同浓度的DDP和APA处理，分为NC、pcHMGA2、 pcHMGA2+DDP及pcHMGA2+DDP+APA组， 用Western blotting检测GC细胞中HMGA2蛋白的表达水平，MTT、Transwell小室 法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：HMGA2 mRNA在GC组织中表达水平高于癌旁组织（P<0.05），且高表达组 GC患者的生存率显著降低（P<0.01）。DDP 显著抑制 MGC803 和 SGC7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力（均P<0.01）； DDP+APA组MGC803和SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于DDP组（均P<0.01）；APA显著增强DDP对GC细胞 HMGA2表达的抑制作用（均P<0.01）；APA通过下调HMGA2表达增强DDP对GC的抗肿瘤性。结论：APA能促进DDP对GC的 抗瘤作用，其分子机制可能是增强DDP对HMGA2表达的抑制作用有关。
目的：探讨阿帕替尼（apatinib，APA）联合顺铂（cisplatin，DDP）对胃癌（gastric carcinoma，GC）细胞增殖、侵袭和迁移 能力的影响及其分子机制。方法：收集2016年1月到2019年6月武威市人民医院手术切除的50例GC患者的癌及癌旁组织标 本，以及GC细胞系MGC803和SGC7901， 用qPCR检测组织中HMGA2和细胞中增殖、迁移及侵袭相关mRNA的表达水平。采 用脂质体转染技术， 将pcHMGA2转染MGC803和SGC7901细胞，经分别用不同浓度的DDP和APA处理，分为NC、pcHMGA2、 pcHMGA2+DDP及pcHMGA2+DDP+APA组， 用Western blotting检测GC细胞中HMGA2蛋白的表达水平，MTT、Transwell小室 法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：HMGA2 mRNA在GC组织中表达水平高于癌旁组织（P<0.05），且高表达组 GC患者的生存率显著降低（P<0.01）。DDP 显著抑制 MGC803 和 SGC7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力（均P<0.01）； DDP+APA组MGC803和SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于DDP组（均P<0.01）；APA显著增强DDP对GC细胞 HMGA2表达的抑制作用（均P<0.01）；APA通过下调HMGA2表达增强DDP对GC的抗肿瘤性。结论：APA能促进DDP对GC的 抗瘤作用，其分子机制可能是增强DDP对HMGA2表达的抑制作用有关。
2020, 27(10):1138-1143.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.011
摘要:
目的：通过分析识别前列腺癌功能基因模块并挖掘影响这些模块的核心转录因子与关键基因，探讨前列腺癌的发病 机制。方法：通过加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expressed network analysis, WGCNA）识别与前列腺癌病理分期、 Gleason分级等重要临床特征相关的枢纽基因模块，利用OPOSSUM在线工具分析富集调控这些基因的转录因子，应用通路富集 分析和蛋白质相互作用网络分析识别前列腺癌的关键基因及其对前列腺癌患者重要临床特征和无病生存率（disease free survival, DFS）的影响。结果：识别出3个枢纽模块，分别与前列腺癌病理T分期、病理N分期、Gleason分级高度相关。进一步筛选得到 13个前列腺癌核心转录因子参与调控这3个枢纽模块。这些转录因子调控的差异表达基因显著富集于Calcium、cGMP-PKG、 cAMP 前列腺癌相关信号通路, 其组成的基因网络中 14 个关键基因（PRKG1、PRKG2、CYSLTR2、GRPR、CHRM3、ADCY5、 ADRA1D、EDNRA、EDNRB、CYSLTR2、AGTR1、GRPR、GRIA1和OXT）处于重要节点位置，其中ADRA1A、PRKG2、CHRM3、 ADRA1D和EDN3高表达显著延长了前列腺癌患者的DFS（均P<0.01）。结论：ADRA1A、PRKG2、CHRM3、ADRA1D和EDN3 受前列腺癌核心转录因子调控，与前列腺癌重要临床特征高度相关，且高表达会显著增加前列腺癌的DFS，对前列腺癌机制的后 续研究具有重要的参考价值。
目的：通过分析识别前列腺癌功能基因模块并挖掘影响这些模块的核心转录因子与关键基因，探讨前列腺癌的发病 机制。方法：通过加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expressed network analysis, WGCNA）识别与前列腺癌病理分期、 Gleason分级等重要临床特征相关的枢纽基因模块，利用OPOSSUM在线工具分析富集调控这些基因的转录因子，应用通路富集 分析和蛋白质相互作用网络分析识别前列腺癌的关键基因及其对前列腺癌患者重要临床特征和无病生存率（disease free survival, DFS）的影响。结果：识别出3个枢纽模块，分别与前列腺癌病理T分期、病理N分期、Gleason分级高度相关。进一步筛选得到 13个前列腺癌核心转录因子参与调控这3个枢纽模块。这些转录因子调控的差异表达基因显著富集于Calcium、cGMP-PKG、 cAMP 前列腺癌相关信号通路, 其组成的基因网络中 14 个关键基因（PRKG1、PRKG2、CYSLTR2、GRPR、CHRM3、ADCY5、 ADRA1D、EDNRA、EDNRB、CYSLTR2、AGTR1、GRPR、GRIA1和OXT）处于重要节点位置，其中ADRA1A、PRKG2、CHRM3、 ADRA1D和EDN3高表达显著延长了前列腺癌患者的DFS（均P<0.01）。结论：ADRA1A、PRKG2、CHRM3、ADRA1D和EDN3 受前列腺癌核心转录因子调控，与前列腺癌重要临床特征高度相关，且高表达会显著增加前列腺癌的DFS，对前列腺癌机制的后 续研究具有重要的参考价值。
2020, 27(10):1144-1151.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.012
摘要:
目的：探讨蛋白酶体激活亚基3（proteasome activator complex subunit 3，PSME3）在胃癌（gastric cancer，GC）组织中的 表达及其与患者预后的相关性，分析其在GC发生发展中的作用及其机制。方法：利用TCGA和UALCAN等数据库资料分析 PSME3基因在GC组织中的表达。用qPCR法验证2017年1月至2018年12月河北医科大学第四医院手术切除的40例GC患者 的癌及癌旁组织中PSME3的表达。用ROC曲线和Kaplan-Meier plotter分析数据库中数据PSME3在GC诊断和预后预测中的价 值，进一步分析PSME3主要参与的生物过程和所涉及的信号通路。结果：PSME3在GC组织中的表达水平显著高于癌旁组织， 且与GC患者的肿瘤分期、病理亚型、淋巴结转移状态和是否感染幽门螺旋杆菌显著相关（均P<0.01）。qPCR验证性检测课题组 收集的GC组织标本中PSME3同样呈高水平表达（P<0.01）。PSME3区分GC患者和正常人群的AUC值为0.808，PSME3低表达 组GC患者的总生存期、首次进展生存期和进展后生存期均长于PSME3低表达组的GC患者（均P<0.01）。PSME3主要通过调控 细胞周期以及mTORC1、 PI3K/AKT/mTOR和TGF-β信号通路等而在GC的发生发展中发挥致癌基因的作用。结论：PSME3在 GC组织中显著高表达，且与GC患者的不良预后显著相关， 在GC的发生发展中发挥致癌基因的作用。
目的：探讨蛋白酶体激活亚基3（proteasome activator complex subunit 3，PSME3）在胃癌（gastric cancer，GC）组织中的 表达及其与患者预后的相关性，分析其在GC发生发展中的作用及其机制。方法：利用TCGA和UALCAN等数据库资料分析 PSME3基因在GC组织中的表达。用qPCR法验证2017年1月至2018年12月河北医科大学第四医院手术切除的40例GC患者 的癌及癌旁组织中PSME3的表达。用ROC曲线和Kaplan-Meier plotter分析数据库中数据PSME3在GC诊断和预后预测中的价 值，进一步分析PSME3主要参与的生物过程和所涉及的信号通路。结果：PSME3在GC组织中的表达水平显著高于癌旁组织， 且与GC患者的肿瘤分期、病理亚型、淋巴结转移状态和是否感染幽门螺旋杆菌显著相关（均P<0.01）。qPCR验证性检测课题组 收集的GC组织标本中PSME3同样呈高水平表达（P<0.01）。PSME3区分GC患者和正常人群的AUC值为0.808，PSME3低表达 组GC患者的总生存期、首次进展生存期和进展后生存期均长于PSME3低表达组的GC患者（均P<0.01）。PSME3主要通过调控 细胞周期以及mTORC1、 PI3K/AKT/mTOR和TGF-β信号通路等而在GC的发生发展中发挥致癌基因的作用。结论：PSME3在 GC组织中显著高表达，且与GC患者的不良预后显著相关， 在GC的发生发展中发挥致癌基因的作用。
2020, 27(10):1152-1155.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.013
摘要:
目的：探讨自然杀伤细胞（natural killer，NK细胞）腹腔灌注治疗卵巢癌腹腔积液的近期临床效果和安全性。方法： 分析2016年11月至2019年1月在东部战区总医院秦淮医疗区15例接受NK细胞腹腔灌注治疗的卵巢癌腹腔积液患者的临床资 料，采集患者外周血、分离外周血单个核细胞，经培养后收获NK细胞、腹腔内灌注NK细胞悬液（不低于2×109个细胞/次）。检测 治疗前后患者腹腔积液量、血清肿瘤标志物CA-125水平、血清细胞因子IL-2、INF-γ和TNF-α水平，以及外周血淋巴细胞亚群的 变化，观察其临床疗效和不良反应。结果：NK细胞腹腔灌注治疗后，有效率为66.7%，未出现明显的治疗相关不良反应。与治 疗前比较， 治疗 2 周后患者血清肿瘤标志物 CA-125 水平显著下降（P<0.05），IL-15、IFN-γ和TNF-α水平明显升高（P<0.05或 P<0.01），而外周血淋巴细胞亚群无明显变化（均P>0.05）。结论：NK细胞腹腔灌注治疗卵巢癌腹腔积液近期临床效果较好， 不 良反应小，是一种有前景的治疗癌性腹腔积液的方法。
目的：探讨自然杀伤细胞（natural killer，NK细胞）腹腔灌注治疗卵巢癌腹腔积液的近期临床效果和安全性。方法： 分析2016年11月至2019年1月在东部战区总医院秦淮医疗区15例接受NK细胞腹腔灌注治疗的卵巢癌腹腔积液患者的临床资 料，采集患者外周血、分离外周血单个核细胞，经培养后收获NK细胞、腹腔内灌注NK细胞悬液（不低于2×109个细胞/次）。检测 治疗前后患者腹腔积液量、血清肿瘤标志物CA-125水平、血清细胞因子IL-2、INF-γ和TNF-α水平，以及外周血淋巴细胞亚群的 变化，观察其临床疗效和不良反应。结果：NK细胞腹腔灌注治疗后，有效率为66.7%，未出现明显的治疗相关不良反应。与治 疗前比较， 治疗 2 周后患者血清肿瘤标志物 CA-125 水平显著下降（P<0.05），IL-15、IFN-γ和TNF-α水平明显升高（P<0.05或 P<0.01），而外周血淋巴细胞亚群无明显变化（均P>0.05）。结论：NK细胞腹腔灌注治疗卵巢癌腹腔积液近期临床效果较好， 不 良反应小，是一种有前景的治疗癌性腹腔积液的方法。
2020, 27(10):1156-1161.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.014
摘要:
作为一种常见的非黑色素瘤皮肤癌，晚期皮肤鳞状细胞癌（cutaneous squamous cell carcinoma，cSCC）的治疗仍是急需 解决的临床难题。尽管cSCC并非靶向治疗研究的重点，但近年来随着靶向治疗在其他肿瘤的研究和应用的深入，cSCC的靶向 治疗也取得新的进展，特别是针对PD-1的免疫检查点疗法已经获准进入临床应用；针对另一些靶点如细胞表皮生长因子受体 （EGFR）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、胰岛素样生长因子受体（IGFR）以及肿瘤抗原MAGE-A3等的疗法也正在临床试用； TP53、CDKN2A和Notch等cSCC频繁突变的基因，以及RAS-RAF-MEK-ERK与PI3K-AKT-mTOR等通路相关信号分子和端粒酶 等也是具有研发潜力的cSCC治疗靶点，针对这些靶点开展深入研究有可能为cSCC的治疗找到新的途径。
作为一种常见的非黑色素瘤皮肤癌，晚期皮肤鳞状细胞癌（cutaneous squamous cell carcinoma，cSCC）的治疗仍是急需 解决的临床难题。尽管cSCC并非靶向治疗研究的重点，但近年来随着靶向治疗在其他肿瘤的研究和应用的深入，cSCC的靶向 治疗也取得新的进展，特别是针对PD-1的免疫检查点疗法已经获准进入临床应用；针对另一些靶点如细胞表皮生长因子受体 （EGFR）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、胰岛素样生长因子受体（IGFR）以及肿瘤抗原MAGE-A3等的疗法也正在临床试用； TP53、CDKN2A和Notch等cSCC频繁突变的基因，以及RAS-RAF-MEK-ERK与PI3K-AKT-mTOR等通路相关信号分子和端粒酶 等也是具有研发潜力的cSCC治疗靶点，针对这些靶点开展深入研究有可能为cSCC的治疗找到新的途径。
2020, 27(10):1162-1169.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.015
摘要:
DDX解旋酶（DEAD-box RNAhelicases）是经典的ATP依赖性解旋酶家族，目前已知共有50多个家族成员，主要发挥 RNA加工代谢相关调控作用，尤其是经典的RNA解旋功能被学界公认为DDX解旋酶最基本的功能。近年来，DDX解旋酶家族 成员已被发现与亚细胞结构动态转换、细胞周期转换、抗病毒免疫应答、胚胎形成、机体精子发生、能量物质代谢等生理过程密切 相关，而目前更为关注的是其在肿瘤发生发展病理过程中所发挥的重要作用，且部分DDX家族分子已经成为肿瘤诊断、预后评 估以及药物治疗的潜在靶点，为未来的临床治疗决策注入强大的活力。本文主要针对DDX家族分子的结构、生物学功能、营养 物质代谢、天然免疫及肿瘤发生与治疗等方面的研究展开综述。
DDX解旋酶（DEAD-box RNAhelicases）是经典的ATP依赖性解旋酶家族，目前已知共有50多个家族成员，主要发挥 RNA加工代谢相关调控作用，尤其是经典的RNA解旋功能被学界公认为DDX解旋酶最基本的功能。近年来，DDX解旋酶家族 成员已被发现与亚细胞结构动态转换、细胞周期转换、抗病毒免疫应答、胚胎形成、机体精子发生、能量物质代谢等生理过程密切 相关，而目前更为关注的是其在肿瘤发生发展病理过程中所发挥的重要作用，且部分DDX家族分子已经成为肿瘤诊断、预后评 估以及药物治疗的潜在靶点，为未来的临床治疗决策注入强大的活力。本文主要针对DDX家族分子的结构、生物学功能、营养 物质代谢、天然免疫及肿瘤发生与治疗等方面的研究展开综述。
2020, 27(10):1170-1176.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.016
摘要:
固有免疫和适应性免疫系统的免疫细胞组成肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME），IL-1家族成员是TME中细 胞之间相互作用的主要介质，在多种微生物识别途径的交叉路口，具有激活和定位淋巴细胞的功能。IL-1家族成员是固有免疫 和适应性免疫的关键调节因子，这些细胞因子的作用根据所涉及的组织和器官，炎性背景和肿瘤的阶段而有很大不同，其促肿瘤 或抗肿瘤作用根据这些细胞因子由浸润肿瘤的免疫群体还是由肿瘤细胞产生所决定。肿瘤有能力形成其免疫微环境，以抵消宿 主免疫系统的消灭，肿瘤免疫治疗的一个关键挑战是克服肿瘤引起的免疫抑制。本文就近年来IL-1家族的生物学功能及其在肿 瘤免疫治疗方面的研究进展作一综述，以期为肿瘤的免疫治疗提供新思路。
固有免疫和适应性免疫系统的免疫细胞组成肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME），IL-1家族成员是TME中细 胞之间相互作用的主要介质，在多种微生物识别途径的交叉路口，具有激活和定位淋巴细胞的功能。IL-1家族成员是固有免疫 和适应性免疫的关键调节因子，这些细胞因子的作用根据所涉及的组织和器官，炎性背景和肿瘤的阶段而有很大不同，其促肿瘤 或抗肿瘤作用根据这些细胞因子由浸润肿瘤的免疫群体还是由肿瘤细胞产生所决定。肿瘤有能力形成其免疫微环境，以抵消宿 主免疫系统的消灭，肿瘤免疫治疗的一个关键挑战是克服肿瘤引起的免疫抑制。本文就近年来IL-1家族的生物学功能及其在肿 瘤免疫治疗方面的研究进展作一综述，以期为肿瘤的免疫治疗提供新思路。
2020, 27(10):1177-1182.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.017
摘要:
循环肿瘤细胞（circulating tumor cell，CTC）是从原发肿瘤分离进入外周血或淋巴循环的肿瘤细胞，与肿瘤转移密切相 关。CTC作为液体活检重要标志物之一，支持实时动态重复检测，对于肿瘤的早期筛查、转移抑制、预后评估、复发监测、个性化 治疗指导具有重要意义。然而CTC在血液中含量极低，寻找稳定性好、灵敏度高及特异性强的CTC检测方法是当前研究的热 点。近年来，磁性纳米载体由于生物相容性好、表面易修饰和磁响应速度快等优势在CTC检测中受到广泛关注。本文阐述了 CTC检测的意义，系统归纳了磁性纳米载体用于CTC检测的设计方案，通过巧妙设计构建理想的磁性纳米载体，包括CTC的特 异性捕获，在特定刺激下实现CTC的释放，并对其捕获与释放过程进行监测，从而实现CTC的高效检测。
循环肿瘤细胞（circulating tumor cell，CTC）是从原发肿瘤分离进入外周血或淋巴循环的肿瘤细胞，与肿瘤转移密切相 关。CTC作为液体活检重要标志物之一，支持实时动态重复检测，对于肿瘤的早期筛查、转移抑制、预后评估、复发监测、个性化 治疗指导具有重要意义。然而CTC在血液中含量极低，寻找稳定性好、灵敏度高及特异性强的CTC检测方法是当前研究的热 点。近年来，磁性纳米载体由于生物相容性好、表面易修饰和磁响应速度快等优势在CTC检测中受到广泛关注。本文阐述了 CTC检测的意义，系统归纳了磁性纳米载体用于CTC检测的设计方案，通过巧妙设计构建理想的磁性纳米载体，包括CTC的特 异性捕获，在特定刺激下实现CTC的释放，并对其捕获与释放过程进行监测，从而实现CTC的高效检测。
2020, 27(10):1183-1189.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.018
摘要:
近年来，表观遗传修饰在恶性肿瘤发生发展中的调控作用受到广泛关注。早期的表观遗传修饰研究主要集中于DNA 和蛋白质水平，随着RNA深度测序技术和生物信息学方法的发展， 以N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）为主的RNA表 观遗传修饰逐渐成为生物科学领域的研究热点。m6A是存在于所有高等真核生物中最普遍的mRNA表观修饰，具有动态可逆的 特点，涉及许多复杂细胞过程的精细调控， 如RNA的加工、运输、定位、翻译及降解等。最新研究表明， m6A可通过“写入”、“擦 除”和“阅读”相关因子的异常表达，可逆地动态调节RNA运输、定位、翻译及降解等方面，通过多种机制在肿瘤的发生发展过程 中发挥促进或抑制作用。本文就近年来m6A的生物学特性、RNA修饰的调控机制及其在肿瘤发生发展中的作用研究进展作一综述。
近年来，表观遗传修饰在恶性肿瘤发生发展中的调控作用受到广泛关注。早期的表观遗传修饰研究主要集中于DNA 和蛋白质水平，随着RNA深度测序技术和生物信息学方法的发展， 以N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine, m6A）为主的RNA表 观遗传修饰逐渐成为生物科学领域的研究热点。m6A是存在于所有高等真核生物中最普遍的mRNA表观修饰，具有动态可逆的 特点，涉及许多复杂细胞过程的精细调控， 如RNA的加工、运输、定位、翻译及降解等。最新研究表明， m6A可通过“写入”、“擦 除”和“阅读”相关因子的异常表达，可逆地动态调节RNA运输、定位、翻译及降解等方面，通过多种机制在肿瘤的发生发展过程 中发挥促进或抑制作用。本文就近年来m6A的生物学特性、RNA修饰的调控机制及其在肿瘤发生发展中的作用研究进展作一综述。
2020, 27(10):1190-1192.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2020.10.019
摘要:
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- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
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