2021年第28卷第7期文章目次
2021, 28(7):651-658.
摘要:
具有独特的分子表达、表面标志物、干性相关信号通路和代谢模式等方面特征的肿瘤干细胞（cancer stem cell, CSC） 因其具有高致瘤、高转移、高治疗抵抗能力，可能是多种类型恶性肿瘤生长、转移、治疗抵抗的关键因素，也是肿瘤发生和复发的 重要根源。正常干细胞在产生了第一个致癌突变之后将逐步发展成为癌前干细胞和CSC，随后在突变和微环境的共同作用下进 一步积累突变增加异质性，并与CSC可塑性转变交织在一起推动肿瘤的发生和进展，促进肿瘤的复发、转移及治疗抵抗。为了更 好地治疗肿瘤，现已研发了多种类型的靶向CSC的治疗策略，包括靶向CSC的细胞表面标志物、信号转导途径、微环境、代谢模式 等，以及促CSC分化、靶向CSC的免疫治疗等其他策略。多个靶向CSC治疗肿瘤的新药在临床试验中已经展现出良好的治疗效 果，然而，也有一些抗肿瘤新药的失败为未来研发提供了值得注意的教训。未来肿瘤治疗中，特异地靶向患者肿瘤中所有异质性 的CSC，并同时清除癌前干细胞和子代肿瘤细胞，将会更好地抑制肿瘤生长、转移和复发，从而为治愈肿瘤带来新的希望。
具有独特的分子表达、表面标志物、干性相关信号通路和代谢模式等方面特征的肿瘤干细胞（cancer stem cell, CSC） 因其具有高致瘤、高转移、高治疗抵抗能力，可能是多种类型恶性肿瘤生长、转移、治疗抵抗的关键因素，也是肿瘤发生和复发的 重要根源。正常干细胞在产生了第一个致癌突变之后将逐步发展成为癌前干细胞和CSC，随后在突变和微环境的共同作用下进 一步积累突变增加异质性，并与CSC可塑性转变交织在一起推动肿瘤的发生和进展，促进肿瘤的复发、转移及治疗抵抗。为了更 好地治疗肿瘤，现已研发了多种类型的靶向CSC的治疗策略，包括靶向CSC的细胞表面标志物、信号转导途径、微环境、代谢模式 等，以及促CSC分化、靶向CSC的免疫治疗等其他策略。多个靶向CSC治疗肿瘤的新药在临床试验中已经展现出良好的治疗效 果，然而，也有一些抗肿瘤新药的失败为未来研发提供了值得注意的教训。未来肿瘤治疗中，特异地靶向患者肿瘤中所有异质性 的CSC，并同时清除癌前干细胞和子代肿瘤细胞，将会更好地抑制肿瘤生长、转移和复发，从而为治愈肿瘤带来新的希望。
2021, 28(7):659-664.
摘要:
目的：探讨lncRNA FLJ26245在前列腺癌组织和细胞中的表达及其对PC-3细胞增殖与迁移能力的影响及其分子机 制。方法：选用2017年3月至2019年5月在洛阳中心医院手术切除的52例前列腺癌及相应的癌旁组织标本，以及前列腺细胞系 LNCaP、C4-2B、PC-3、DU-145和正常前列腺上皮细胞RWPE-1，用qPCR法检测前列腺癌组织和细胞中FLJ26245的表达水平。分 别将FLJ26245 mimic和阴性对照质粒（lncR-NC）转染到PC-3细胞中，用MTT法、细胞划痕愈合实验分别检测细胞的增殖和迁移 能力。生物信息学技术预测和双荧光素酶基因报告实验验证FLJ26245与miR-200a-3p、酪氨酸磷酸酶受体G（PTPRG）三者之间 的靶向关系。用qPCR 和 WB 法分别检测 FLJ26245 下游基因及增殖与迁移相关蛋白的表达。结果：FLJ26245 在前列腺癌组 织和细胞中的表达水平分别显著低于癌旁组织（P<0.01）和 RWPE-1细胞（P<0.01或P<0.05），以PC-3细胞中的表达水平为最低（P<0.01）。FLJ26245过表达可明显抑制PC-3细胞的增殖和迁移能力（P<0.05或P<0.01）。FLJ26245可与miR-200a-3p靶向结 合，miR-200a-3p可与PTPRG靶向结合（均P<0.01）。FLJ26245过表达的PC-3细胞中miR-200a-3p表达水平显著降低（P<0.01）、PTPRG mRNA和蛋白表达水平均明显升高（均P<0.01），细胞中增殖和迁移相关蛋白cyclin A、CDK2和Twist、N-cadherin均显著 降低（均P<0.01）。结论：FLJ26245在前列腺癌组织及细胞中均低表达，其可能通过miR-200a-3p/PTPRG轴调控前列腺癌PC-3 细胞的增殖与迁移能力。
目的：探讨lncRNA FLJ26245在前列腺癌组织和细胞中的表达及其对PC-3细胞增殖与迁移能力的影响及其分子机 制。方法：选用2017年3月至2019年5月在洛阳中心医院手术切除的52例前列腺癌及相应的癌旁组织标本，以及前列腺细胞系 LNCaP、C4-2B、PC-3、DU-145和正常前列腺上皮细胞RWPE-1，用qPCR法检测前列腺癌组织和细胞中FLJ26245的表达水平。分 别将FLJ26245 mimic和阴性对照质粒（lncR-NC）转染到PC-3细胞中，用MTT法、细胞划痕愈合实验分别检测细胞的增殖和迁移 能力。生物信息学技术预测和双荧光素酶基因报告实验验证FLJ26245与miR-200a-3p、酪氨酸磷酸酶受体G（PTPRG）三者之间 的靶向关系。用qPCR 和 WB 法分别检测 FLJ26245 下游基因及增殖与迁移相关蛋白的表达。结果：FLJ26245 在前列腺癌组 织和细胞中的表达水平分别显著低于癌旁组织（P<0.01）和 RWPE-1细胞（P<0.01或P<0.05），以PC-3细胞中的表达水平为最低（P<0.01）。FLJ26245过表达可明显抑制PC-3细胞的增殖和迁移能力（P<0.05或P<0.01）。FLJ26245可与miR-200a-3p靶向结 合，miR-200a-3p可与PTPRG靶向结合（均P<0.01）。FLJ26245过表达的PC-3细胞中miR-200a-3p表达水平显著降低（P<0.01）、PTPRG mRNA和蛋白表达水平均明显升高（均P<0.01），细胞中增殖和迁移相关蛋白cyclin A、CDK2和Twist、N-cadherin均显著 降低（均P<0.01）。结论：FLJ26245在前列腺癌组织及细胞中均低表达，其可能通过miR-200a-3p/PTPRG轴调控前列腺癌PC-3 细胞的增殖与迁移能力。
2021, 28(7):665-671.
摘要:
目的：探讨lncRNA MAFG反义RNA1（MAFG-AS1）调控miR-532-3p表达对肺癌A549细胞糖酵解的影响。方法： 用qPCR法检测人肺癌A549细胞和正常肺上皮细胞BEAS-2B中MAFG-AS1和miR-532-3p的表达水平。利用脂质体介导转染 技术，分别构建MAFG-AS1表达下调和miR-532-3p过表达的A549细胞，用分光光度法检测细胞培养上清中葡萄糖消耗量与乳 酸含量，qPCR和WB法分别检测细胞中M2型丙酮酸激酶（pyruvate kinase M2，PKM2）、己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）mRNA和 蛋白的表达水平。用双荧光素酶报告基因实验验证MAFG-AS1与miR-532-3p的靶向关系，观察MAFG-AS1和miR-532-3p同时 低表达对A549细胞葡萄糖及乳酸含量和PKM2、HK2表达的影响。结果：与BEAS-2B细胞比较，A549细胞中MAFG-AS1表达 上调而miR-532-3p表达下调（均P<0.01）。下调MAFG-AS1或miR-532-3p过表达均可降低A549细胞葡萄糖消耗量及乳酸含量， 并抑制PKM2、HK2 mRNA和蛋白的表达（均P<0.01）。miR-532-3p可与MAFG-AS1靶向结合抑制野生型MAFG-AS1细胞的荧 光素酶活性（P<0.01），下调MAFG-AS1可使A549细胞中miR-532-3p表达升高（P<0.01）。miR-532-3p低表达可逆转MAFG-AS1 表达下调对细胞葡萄糖消耗量及乳酸含量和PKM2、HK2表达的影响（均P<0.01）。结论：下调MAFG-AS可通过促进miR-532-3p 表达而抑制肺癌A549细胞糖酵解。
目的：探讨lncRNA MAFG反义RNA1（MAFG-AS1）调控miR-532-3p表达对肺癌A549细胞糖酵解的影响。方法： 用qPCR法检测人肺癌A549细胞和正常肺上皮细胞BEAS-2B中MAFG-AS1和miR-532-3p的表达水平。利用脂质体介导转染 技术，分别构建MAFG-AS1表达下调和miR-532-3p过表达的A549细胞，用分光光度法检测细胞培养上清中葡萄糖消耗量与乳 酸含量，qPCR和WB法分别检测细胞中M2型丙酮酸激酶（pyruvate kinase M2，PKM2）、己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）mRNA和 蛋白的表达水平。用双荧光素酶报告基因实验验证MAFG-AS1与miR-532-3p的靶向关系，观察MAFG-AS1和miR-532-3p同时 低表达对A549细胞葡萄糖及乳酸含量和PKM2、HK2表达的影响。结果：与BEAS-2B细胞比较，A549细胞中MAFG-AS1表达 上调而miR-532-3p表达下调（均P<0.01）。下调MAFG-AS1或miR-532-3p过表达均可降低A549细胞葡萄糖消耗量及乳酸含量， 并抑制PKM2、HK2 mRNA和蛋白的表达（均P<0.01）。miR-532-3p可与MAFG-AS1靶向结合抑制野生型MAFG-AS1细胞的荧 光素酶活性（P<0.01），下调MAFG-AS1可使A549细胞中miR-532-3p表达升高（P<0.01）。miR-532-3p低表达可逆转MAFG-AS1 表达下调对细胞葡萄糖消耗量及乳酸含量和PKM2、HK2表达的影响（均P<0.01）。结论：下调MAFG-AS可通过促进miR-532-3p 表达而抑制肺癌A549细胞糖酵解。
2021, 28(7):672-679.
摘要:
目的：探讨紫甘薯花色苷（purple sweet potato anthocyanin, PSPA）是否通过 circ_0003998/miR-145 轴调控乳腺癌 MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。方法：选用乳腺癌MDA-MB-231细胞，将其分为对照组，200、400和800 μg/ml PSPA 组，pcDNA 组、pcDNA-circ_0003998 组、si-NC 组、si-circ_0003998 组、si-circ_0003998+anti-miR-145 组、PSPA+pcDNA 组、PSPA+ pcDNA-circ_0003998 组和 PSPA+anti-miR-145 组。用 qPCR 法检测细胞中 circ_0003998 和 miR-145 的表达，CCK-8 法、Transwell 小室法分别检测转染前后细胞的增殖、迁移和侵袭能力，WB法检测细胞中Ki-67、MMP-2 和 MMP-9 蛋白的表达。用双荧光素 酶报告基因实验验证circ_0003998与miR-145 的靶向关系。结果：与对照组比较，各剂量PSPA组 MDA-MB-231细胞的增殖抑 制率、miR-145表达水平均显著升高（均P<0.01）Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白和circ_0003998的表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数 均显著降低（均P<0.01），并呈现浓度依赖性。circ_0003998可以靶向负调控miR-145的表达。敲减circ_0003998后，MDA-MB-231细 胞的增殖抑制率、miR-145表达水平显著升高，Ki-67、MMP-2 和 MMP-9 蛋白表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数均显著减少（均P<0.01）。共转染si-circ_0003998和anti-miR-145则可逆转敲减circ_0003998表达对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制 作用，过表达circ_0003998或抑制miR-145表达可逆转PSPA对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论：PSPA通 过circ_0003998/miR-145轴抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。
目的：探讨紫甘薯花色苷（purple sweet potato anthocyanin, PSPA）是否通过 circ_0003998/miR-145 轴调控乳腺癌 MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。方法：选用乳腺癌MDA-MB-231细胞，将其分为对照组，200、400和800 μg/ml PSPA 组，pcDNA 组、pcDNA-circ_0003998 组、si-NC 组、si-circ_0003998 组、si-circ_0003998+anti-miR-145 组、PSPA+pcDNA 组、PSPA+ pcDNA-circ_0003998 组和 PSPA+anti-miR-145 组。用 qPCR 法检测细胞中 circ_0003998 和 miR-145 的表达，CCK-8 法、Transwell 小室法分别检测转染前后细胞的增殖、迁移和侵袭能力，WB法检测细胞中Ki-67、MMP-2 和 MMP-9 蛋白的表达。用双荧光素 酶报告基因实验验证circ_0003998与miR-145 的靶向关系。结果：与对照组比较，各剂量PSPA组 MDA-MB-231细胞的增殖抑 制率、miR-145表达水平均显著升高（均P<0.01）Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白和circ_0003998的表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数 均显著降低（均P<0.01），并呈现浓度依赖性。circ_0003998可以靶向负调控miR-145的表达。敲减circ_0003998后，MDA-MB-231细 胞的增殖抑制率、miR-145表达水平显著升高，Ki-67、MMP-2 和 MMP-9 蛋白表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数均显著减少（均P<0.01）。共转染si-circ_0003998和anti-miR-145则可逆转敲减circ_0003998表达对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制 作用，过表达circ_0003998或抑制miR-145表达可逆转PSPA对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论：PSPA通 过circ_0003998/miR-145轴抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。
2021, 28(7):680-688.
摘要:
目的：探讨miR-203a-3p对胰腺癌BxPC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法：运用癌症基因组图谱（TCGA） 数据库筛选胰腺癌组织和癌旁组织中差异表达的miRNA，分析miRNA高表达与低表达时胰腺癌患者的生存率和临床分期；利用 TarBase数据库分析miRNA与癌症相关的GO功能与KEGG通路，利用DIANA Tools、miRDB和TargetScan网站预测miR-203a-3p 的靶基因。将miR-203a-3p mimic及NC mimic、miR-203a-3p inhibitor及NC inhibitor转染至BxPC-3细胞，用qPCR法检测胰腺癌 细胞和胰腺正常上皮细胞HPNE中miR-203a-3p、miR-192-5p和miR-451a表达水平，以CCK-8法、Transwell小室法和克隆形成实 验分别检测BxPC-3细胞的增殖、迁移、侵袭和集落形成能力。结果：通过TCGA数据库筛选出18个胰腺癌组织中差异表达的 miRNA，其中miR-203a-3p、miR-192-5p、miR-451a具有物种保守性 ，且其与胰腺癌临床癌症分期、细胞周期和患者生存率相 关（均P<0.05）；生物信息学网站预测显示miR-203a-3p的候选靶基因是PPM1A，PPM1A与多基因存在相互作用。miR-203a-3p、 miR-192-5p和miR-451a在BxPC-3和Aspc-1细胞中均高表达（均P<0.01）。miR-203a-3p mimic组BxPC-3细胞中miR-203a-3p表 达水平以及细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著提高（均P<0.01）：miR-203a-3p inhibitor组细胞中miR-203a-3p表达水平以及细胞 增殖、迁移和侵袭能力均显著降低（均P<0.01）。结论：miR-203a-3p在胰腺癌组织及细胞中均高表达，其表达与患者生存和临床 分期相关，可调控BxPC-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
目的：探讨miR-203a-3p对胰腺癌BxPC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法：运用癌症基因组图谱（TCGA） 数据库筛选胰腺癌组织和癌旁组织中差异表达的miRNA，分析miRNA高表达与低表达时胰腺癌患者的生存率和临床分期；利用 TarBase数据库分析miRNA与癌症相关的GO功能与KEGG通路，利用DIANA Tools、miRDB和TargetScan网站预测miR-203a-3p 的靶基因。将miR-203a-3p mimic及NC mimic、miR-203a-3p inhibitor及NC inhibitor转染至BxPC-3细胞，用qPCR法检测胰腺癌 细胞和胰腺正常上皮细胞HPNE中miR-203a-3p、miR-192-5p和miR-451a表达水平，以CCK-8法、Transwell小室法和克隆形成实 验分别检测BxPC-3细胞的增殖、迁移、侵袭和集落形成能力。结果：通过TCGA数据库筛选出18个胰腺癌组织中差异表达的 miRNA，其中miR-203a-3p、miR-192-5p、miR-451a具有物种保守性 ，且其与胰腺癌临床癌症分期、细胞周期和患者生存率相 关（均P<0.05）；生物信息学网站预测显示miR-203a-3p的候选靶基因是PPM1A，PPM1A与多基因存在相互作用。miR-203a-3p、 miR-192-5p和miR-451a在BxPC-3和Aspc-1细胞中均高表达（均P<0.01）。miR-203a-3p mimic组BxPC-3细胞中miR-203a-3p表 达水平以及细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著提高（均P<0.01）：miR-203a-3p inhibitor组细胞中miR-203a-3p表达水平以及细胞 增殖、迁移和侵袭能力均显著降低（均P<0.01）。结论：miR-203a-3p在胰腺癌组织及细胞中均高表达，其表达与患者生存和临床 分期相关，可调控BxPC-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。
2021, 28(7):689-695.
摘要:
目的：探讨miR-206对雌激素诱导的ER-α36阳性胃癌（gastric cancer, GC）细胞BGC-823增殖和侵袭的影响及其相关 机制。方法: 用不同浓度（1、10和100 pmol/L）的雌二醇（estradiol，E2）刺激ER-α36阳性BGC-823细胞后，用qPCR法检测miR-206 表达水平，MTT法和Transwell实验分别检测细胞的增殖和侵袭能力，WB法检测细胞中CDK14的表达。将miR-206 mimic、 miR-NC、pcDNA-CDK14、pcDNA-vector 等转染 ER- α36 阳性 BGC-823 细胞 ，并给予 100 pmol/L 的 E2 处理后 ，用 MTT 法和 Transwell小室法分别检测细胞的增殖和侵袭能力，WB法检测细胞中CDK14的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-206 与CDK14之间的靶向关系。结果: E2能显著降低ER-α36阳性BGC-823细胞中miR-206表达水平（P<0.05或P<0.01）、增强细胞 的增殖和侵袭能力（P<0.05或P<0.01）、上调细胞中CDK14的表达水平（P<0.01）。过表达miR-206能显著降低E2诱导的ER-α36 阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力（均P<0.01）。miR-206通过直接结合CDK14 mRNA的3'-UTR发挥抑制作用，从而负向调 节CDK14的表达，进而抑制ER-α阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力（均P<0.01）。结论: miR-206通过靶向CDK14从而抑制 雌激素诱导的ER-α36阳性GC细胞的增殖和侵袭。
目的：探讨miR-206对雌激素诱导的ER-α36阳性胃癌（gastric cancer, GC）细胞BGC-823增殖和侵袭的影响及其相关 机制。方法: 用不同浓度（1、10和100 pmol/L）的雌二醇（estradiol，E2）刺激ER-α36阳性BGC-823细胞后，用qPCR法检测miR-206 表达水平，MTT法和Transwell实验分别检测细胞的增殖和侵袭能力，WB法检测细胞中CDK14的表达。将miR-206 mimic、 miR-NC、pcDNA-CDK14、pcDNA-vector 等转染 ER- α36 阳性 BGC-823 细胞 ，并给予 100 pmol/L 的 E2 处理后 ，用 MTT 法和 Transwell小室法分别检测细胞的增殖和侵袭能力，WB法检测细胞中CDK14的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-206 与CDK14之间的靶向关系。结果: E2能显著降低ER-α36阳性BGC-823细胞中miR-206表达水平（P<0.05或P<0.01）、增强细胞 的增殖和侵袭能力（P<0.05或P<0.01）、上调细胞中CDK14的表达水平（P<0.01）。过表达miR-206能显著降低E2诱导的ER-α36 阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力（均P<0.01）。miR-206通过直接结合CDK14 mRNA的3'-UTR发挥抑制作用，从而负向调 节CDK14的表达，进而抑制ER-α阳性BGC-823细胞的增殖和侵袭能力（均P<0.01）。结论: miR-206通过靶向CDK14从而抑制 雌激素诱导的ER-α36阳性GC细胞的增殖和侵袭。
2021, 28(7):696-701.
摘要:
目的：探讨1,25-二羟维生素D3 [1,25(OH)2D3]对食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）细胞增 殖、迁移和细胞周期的影响及其相关机制。方法：用不同浓度1,25(OH)2D3处理ESCC细胞TE-11、KYSE30、TE-1和KYSE510后， 用CCK-8法检测细胞的增殖能力。再用浓度分别是0、0.1、0.15、0.2 μmol/L的1,25(OH)2D3处理TE-11和KYSE30细胞，划痕愈合 实验、流式细胞术分别检测细胞的迁移能力和细胞周期分布情况，WB法检测细胞中cyclin D1、P27、ERK和p-ERK蛋白的表达水 平。结果：1,25(OH)2D3 显 著 抑 制 TE-11 和 KYSE30 细 胞 的 增 殖 能 力 ，其 抑 制 程 度呈时间依赖性和浓度依赖性。0.1和 0.2 μmol/L的1,25(OH)2D3处理48 h后，与空白对照组比较，TE-11和KYSE30细胞的迁移能力均显著降低（P<0.05或P<0.01），处 于G0/G1期细胞显著增加（P<0.05或P<0.01），细胞中 cyclin D1 和 p-ERK 蛋白水平显著下调、P27 蛋白水平明显上调（P<0.05或P<0.01）而ERK蛋白的表达无明显变化。结论：1,25(OH)2D3显著抑制ESCC细胞的增殖和迁移能力并阻滞细胞周期进程，其 可能通过调控ERK信号通路而发挥作用。
目的：探讨1,25-二羟维生素D3 [1,25(OH)2D3]对食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）细胞增 殖、迁移和细胞周期的影响及其相关机制。方法：用不同浓度1,25(OH)2D3处理ESCC细胞TE-11、KYSE30、TE-1和KYSE510后， 用CCK-8法检测细胞的增殖能力。再用浓度分别是0、0.1、0.15、0.2 μmol/L的1,25(OH)2D3处理TE-11和KYSE30细胞，划痕愈合 实验、流式细胞术分别检测细胞的迁移能力和细胞周期分布情况，WB法检测细胞中cyclin D1、P27、ERK和p-ERK蛋白的表达水 平。结果：1,25(OH)2D3 显 著 抑 制 TE-11 和 KYSE30 细 胞 的 增 殖 能 力 ，其 抑 制 程 度呈时间依赖性和浓度依赖性。0.1和 0.2 μmol/L的1,25(OH)2D3处理48 h后，与空白对照组比较，TE-11和KYSE30细胞的迁移能力均显著降低（P<0.05或P<0.01），处 于G0/G1期细胞显著增加（P<0.05或P<0.01），细胞中 cyclin D1 和 p-ERK 蛋白水平显著下调、P27 蛋白水平明显上调（P<0.05或P<0.01）而ERK蛋白的表达无明显变化。结论：1,25(OH)2D3显著抑制ESCC细胞的增殖和迁移能力并阻滞细胞周期进程，其 可能通过调控ERK信号通路而发挥作用。
2021, 28(7):702-708.
摘要:
目的：探讨四氧化三铁（Fe3O4）纳米粒子（PION）作为药物载体增强二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）在胶质瘤中的增效作 用。方法：采用高温降解法和相转移法制备PEG-Fe3O4@Ce6复合纳米粒子（PION@E6），用水合粒径分析、透射电镜、胶体稳定 性分析、紫外可见光吸收光谱等方法对PION@E6进行鉴定。CCK-8法检测胶质瘤U251细胞的增殖活性，流式细胞术检测细胞 的凋亡水平，DCFH-DA探针法检测细胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）的水平。构建BALB/c-nu裸鼠胶质瘤U251细胞 移植瘤模型，动物活体荧光成像术及磁共振成像（MRI）观察PION@E6及Ce6在移植瘤中的潴留时间，比较PION@E6声动力治 疗组及Ce6声动力治疗组的第28天生存情况及肿瘤体积。结果：PION@E6的核心粒径为10 nm、水合粒径为（37.86±12.90）nm， 具有良好的水溶性和稳定性；吸收光谱及XRD图谱显示Ce6已经负载到Fe3O4纳米粒子上。与Ce6声动力组比较，PION@E6声 动力组U251细胞的增殖活性显著下降（P<0.05），细胞凋亡率显著升高（均P<0.05），细胞中ROS水平显著升高（P<0.05）。荷瘤裸 鼠胶质瘤U251细胞移植瘤治疗实验结果显示，与Ce6声动力治疗组比较，PION@E6声动力治疗组裸鼠移植瘤组织中潴留时间 显著延长（P<0.05），存活的裸鼠数显著增多，移植瘤体积显著缩小（P<0.01）。结论：Fe3O4纳米粒子对Ce6介导的胶质瘤U251细 胞声动力治疗具有明显的增效作用。
目的：探讨四氧化三铁（Fe3O4）纳米粒子（PION）作为药物载体增强二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）在胶质瘤中的增效作 用。方法：采用高温降解法和相转移法制备PEG-Fe3O4@Ce6复合纳米粒子（PION@E6），用水合粒径分析、透射电镜、胶体稳定 性分析、紫外可见光吸收光谱等方法对PION@E6进行鉴定。CCK-8法检测胶质瘤U251细胞的增殖活性，流式细胞术检测细胞 的凋亡水平，DCFH-DA探针法检测细胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）的水平。构建BALB/c-nu裸鼠胶质瘤U251细胞 移植瘤模型，动物活体荧光成像术及磁共振成像（MRI）观察PION@E6及Ce6在移植瘤中的潴留时间，比较PION@E6声动力治 疗组及Ce6声动力治疗组的第28天生存情况及肿瘤体积。结果：PION@E6的核心粒径为10 nm、水合粒径为（37.86±12.90）nm， 具有良好的水溶性和稳定性；吸收光谱及XRD图谱显示Ce6已经负载到Fe3O4纳米粒子上。与Ce6声动力组比较，PION@E6声 动力组U251细胞的增殖活性显著下降（P<0.05），细胞凋亡率显著升高（均P<0.05），细胞中ROS水平显著升高（P<0.05）。荷瘤裸 鼠胶质瘤U251细胞移植瘤治疗实验结果显示，与Ce6声动力治疗组比较，PION@E6声动力治疗组裸鼠移植瘤组织中潴留时间 显著延长（P<0.05），存活的裸鼠数显著增多，移植瘤体积显著缩小（P<0.01）。结论：Fe3O4纳米粒子对Ce6介导的胶质瘤U251细 胞声动力治疗具有明显的增效作用。
2021, 28(7):709-713.
摘要:
目的：探讨恶性黑色素瘤（malignant melanoma，MM）微环境分型对MM患者预后的评估价值。方法：对2010年7月 至2017年5月在南京鼓楼医院手术切除的87例原发性MM组织进行二代测序，免疫组化法检测PD-1、PD-L1、CD3+TIL、MSH2、 MSH6、PMS2和MLH1的表达。随访患者的生存时间，分析不同免疫微环境分型对患者预后的影响及其基因表达特征。结果： 根据PD-L1和TIL表达水平将87例MM患者的肿瘤微环境分为4个亚型：PD-L1+TIL+ 型或双阳型（15/87，17.24%）、PD-L1+TIL[1]型 （15/87，17.24%）、PD-L1- TIL+ 型（20/87，22.99%）、PD-L1- TIL[1]型或双阴型（37/87，42.53%）。双阳型患者的中位无病生存期显著长 于双阴型患者(P<0.05)，此可能与双阴型患者存在更多CDK4、MCL1、MYC、AKT2、CCND1、FGF19等预后不良基因拷贝数扩增 相关；双阳型患者PD-1表达显著高于双阴型患者(P<0.01)，可能与PD-L1、TIL分别与PD-1呈共表达和共不表达有关。结论：根 据PD-L1及TIL表达将MM 患者微环境分为4种亚型，能够区分MM患者预后，双阴型患者存在更多预后不良基因拷贝数扩增。
目的：探讨恶性黑色素瘤（malignant melanoma，MM）微环境分型对MM患者预后的评估价值。方法：对2010年7月 至2017年5月在南京鼓楼医院手术切除的87例原发性MM组织进行二代测序，免疫组化法检测PD-1、PD-L1、CD3+TIL、MSH2、 MSH6、PMS2和MLH1的表达。随访患者的生存时间，分析不同免疫微环境分型对患者预后的影响及其基因表达特征。结果： 根据PD-L1和TIL表达水平将87例MM患者的肿瘤微环境分为4个亚型：PD-L1+TIL+ 型或双阳型（15/87，17.24%）、PD-L1+TIL[1]型 （15/87，17.24%）、PD-L1- TIL+ 型（20/87，22.99%）、PD-L1- TIL[1]型或双阴型（37/87，42.53%）。双阳型患者的中位无病生存期显著长 于双阴型患者(P<0.05)，此可能与双阴型患者存在更多CDK4、MCL1、MYC、AKT2、CCND1、FGF19等预后不良基因拷贝数扩增 相关；双阳型患者PD-1表达显著高于双阴型患者(P<0.01)，可能与PD-L1、TIL分别与PD-1呈共表达和共不表达有关。结论：根 据PD-L1及TIL表达将MM 患者微环境分为4种亚型，能够区分MM患者预后，双阴型患者存在更多预后不良基因拷贝数扩增。
2021, 28(7):714-720.
摘要:
目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染对胃癌细胞共济失调毛细血管扩张突变（ataxia-telangiectasia mutated，ATM）基因表达的影响及其临床意义。方法：从TCGA数据库中获取胃癌相关RNAseq数据，比较ATM基因的表达差 异，分析ATM表达与患者临床病理参数的相关性及预后价值，用Kaplan-Meier法进行生存分析，LinkedOmics数据库分析ATM相 关基因，用R语言进行GO、KEGG富集分析。选用2019年3月至2019年12月贵州医科大学附属医院12例手术切除的胃癌及癌 旁组织标本，以及胃癌细胞系AGS和BGC823，用感染复数40∶1的Hp GZ7菌感染细胞，用免疫组织化学染色法检测胃癌组织中 ATM蛋白的表达，qPCR法检测胃癌组织和细胞中ATM mRNA的表达。结果：TCGA数据显示胃癌和Hp感染胃癌组织中ATM miRNA表达水平均显著高于癌旁组织（均P<0.01)；胃癌组织中ATM miRNA表达与患者的T分期、AJCC分期等病理参数呈正相 关（均P<0.05)，ATM 高表达时生存率显著降低(P<0.05)。实验检测显示，胃癌组织标本中ATM蛋白的表达水平明显高于癌旁 组织(P<0.01)；Hp感染胃癌细胞中ATM miRNA 表达水平显著高于未感染胃癌细胞(P<0.01)。胃癌中ATM基因与NPAT等 12 461个基因呈正相关(P<0.05)，与MIF等7 764个基因呈负相关(P<0.05)。GO、KEGG富集分析显示，ATM富集到DNA修复复 合体、癌症中的转录失调等信号通路。结论：ATM基因在胃癌组织中高表达，患者生存率随表达水平的增高而降低，其与患者的 T分期、AJCC分期等病理参数相关，且Hp感染引起ATM表达水平升高可能是Hp引起胃癌的原因之一。
目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染对胃癌细胞共济失调毛细血管扩张突变（ataxia-telangiectasia mutated，ATM）基因表达的影响及其临床意义。方法：从TCGA数据库中获取胃癌相关RNAseq数据，比较ATM基因的表达差 异，分析ATM表达与患者临床病理参数的相关性及预后价值，用Kaplan-Meier法进行生存分析，LinkedOmics数据库分析ATM相 关基因，用R语言进行GO、KEGG富集分析。选用2019年3月至2019年12月贵州医科大学附属医院12例手术切除的胃癌及癌 旁组织标本，以及胃癌细胞系AGS和BGC823，用感染复数40∶1的Hp GZ7菌感染细胞，用免疫组织化学染色法检测胃癌组织中 ATM蛋白的表达，qPCR法检测胃癌组织和细胞中ATM mRNA的表达。结果：TCGA数据显示胃癌和Hp感染胃癌组织中ATM miRNA表达水平均显著高于癌旁组织（均P<0.01)；胃癌组织中ATM miRNA表达与患者的T分期、AJCC分期等病理参数呈正相 关（均P<0.05)，ATM 高表达时生存率显著降低(P<0.05)。实验检测显示，胃癌组织标本中ATM蛋白的表达水平明显高于癌旁 组织(P<0.01)；Hp感染胃癌细胞中ATM miRNA 表达水平显著高于未感染胃癌细胞(P<0.01)。胃癌中ATM基因与NPAT等 12 461个基因呈正相关(P<0.05)，与MIF等7 764个基因呈负相关(P<0.05)。GO、KEGG富集分析显示，ATM富集到DNA修复复 合体、癌症中的转录失调等信号通路。结论：ATM基因在胃癌组织中高表达，患者生存率随表达水平的增高而降低，其与患者的 T分期、AJCC分期等病理参数相关，且Hp感染引起ATM表达水平升高可能是Hp引起胃癌的原因之一。
2021, 28(7):721-727.
摘要:
目的：探讨miR-17-5p在胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）组织中的表达及其对GIST882细胞增殖 与凋亡的影响。方法：选取2019年5月至2020年5月广西医科大学第四附属医院胃肠外科手术切除的20例GIST患者的瘤组织 及相应的瘤旁组织标本，以及GIST882细胞和人正常肠道上皮细胞HIEC为研究对象。荧光PCR-毛细管电泳测序法检测GIST 标本中KIT基因突变情况。分别将 miR-17-5p mimic 和 pc-KIT 转染至 GIST882 细胞中。双荧光素酶报告基因实验验证 miR-17-5p与KIT的靶向关系。qPCR和WB法检测GIST组织和细胞中miR-17-5p、KIT mRNA及蛋白的表达，CCK-8法、流式细 胞术检测GIST882细胞的增殖、凋亡及细胞周期进程。结果：20例GIST组织中有15例患者发生KIT基因突变。与瘤旁组织比 较，GIST组织中miR-17-5p表达水平显著降低、KIT mRNA表达水平显著升高（均P<0.01)；与HIEC细胞比较，GIST882细胞中 miR-17-5p表达显著降低、KIT mRNA和蛋白表达显著升高（均P<0.01)。过表达miR-17-5p可显著降低GIST882细胞的增殖能力(P<0.01) 、提高细胞凋亡率(P<0.05) 、sub-G1期和S期细胞比例显著增加（均P<0.05) 、而G0/G1期的细胞比例显著减少(P<0.05)，同时KIT 蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实KIT是miR-17-5p的下游靶基因。同时过表达 miR-17-5p 和 KIT 对 GIST882 细胞的增殖、细胞周期进程和凋亡水平未产生明显影响。结论：过表达 miR-17-5p 可显著抑制 GIST882细胞的增殖并诱导细胞凋亡，同时下调KIT蛋白的表达，miR-17-5p可能是治疗GIST的潜在靶标。
目的：探讨miR-17-5p在胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）组织中的表达及其对GIST882细胞增殖 与凋亡的影响。方法：选取2019年5月至2020年5月广西医科大学第四附属医院胃肠外科手术切除的20例GIST患者的瘤组织 及相应的瘤旁组织标本，以及GIST882细胞和人正常肠道上皮细胞HIEC为研究对象。荧光PCR-毛细管电泳测序法检测GIST 标本中KIT基因突变情况。分别将 miR-17-5p mimic 和 pc-KIT 转染至 GIST882 细胞中。双荧光素酶报告基因实验验证 miR-17-5p与KIT的靶向关系。qPCR和WB法检测GIST组织和细胞中miR-17-5p、KIT mRNA及蛋白的表达，CCK-8法、流式细 胞术检测GIST882细胞的增殖、凋亡及细胞周期进程。结果：20例GIST组织中有15例患者发生KIT基因突变。与瘤旁组织比 较，GIST组织中miR-17-5p表达水平显著降低、KIT mRNA表达水平显著升高（均P<0.01)；与HIEC细胞比较，GIST882细胞中 miR-17-5p表达显著降低、KIT mRNA和蛋白表达显著升高（均P<0.01)。过表达miR-17-5p可显著降低GIST882细胞的增殖能力(P<0.01) 、提高细胞凋亡率(P<0.05) 、sub-G1期和S期细胞比例显著增加（均P<0.05) 、而G0/G1期的细胞比例显著减少(P<0.05)，同时KIT 蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实KIT是miR-17-5p的下游靶基因。同时过表达 miR-17-5p 和 KIT 对 GIST882 细胞的增殖、细胞周期进程和凋亡水平未产生明显影响。结论：过表达 miR-17-5p 可显著抑制 GIST882细胞的增殖并诱导细胞凋亡，同时下调KIT蛋白的表达，miR-17-5p可能是治疗GIST的潜在靶标。
2021, 28(7):728-731.
摘要:
恶性肿瘤是严重威胁人类生命的疾病之一，近年来免疫治疗已经成为肿瘤治疗的焦点，解决免疫治疗只对部分患者 有效的问题迫在眉睫。在肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）中趋化因子介导细胞的定向移动，同时具有多种调节功能， 既可以作用于免疫细胞，也可直接作用于肿瘤细胞，发挥了复杂的生物学作用。CXC趋化因子受体3（CXC chemokine receptor 3， CXCR3）通过与其同源CXC趋化因子配体9（CXC chemokine ligand 9，CXCL9）/10/11结合，不仅参与了肿瘤发生、侵袭并促进肿 瘤相关血管的形成，同时也介导了免疫细胞向肿瘤组织中浸润，为无免疫反应性或免疫反应性差的“冷肿瘤”转变为免疫反应性 的“热肿瘤”提供了新的思路，并且可能成为治疗的新靶点。这种抗肿瘤和促肿瘤的双重作用，似乎与CXCR3变体（CXCR3-A、 CXCR3-B）发挥相反的作用密切相关。本文就近年来CXCR3变体CXCR3-A、CXCR3-B及其配体CXCL9/10/11在TME中作用的 研究进展展开综述。
恶性肿瘤是严重威胁人类生命的疾病之一，近年来免疫治疗已经成为肿瘤治疗的焦点，解决免疫治疗只对部分患者 有效的问题迫在眉睫。在肿瘤微环境（tumor microenvironment，TME）中趋化因子介导细胞的定向移动，同时具有多种调节功能， 既可以作用于免疫细胞，也可直接作用于肿瘤细胞，发挥了复杂的生物学作用。CXC趋化因子受体3（CXC chemokine receptor 3， CXCR3）通过与其同源CXC趋化因子配体9（CXC chemokine ligand 9，CXCL9）/10/11结合，不仅参与了肿瘤发生、侵袭并促进肿 瘤相关血管的形成，同时也介导了免疫细胞向肿瘤组织中浸润，为无免疫反应性或免疫反应性差的“冷肿瘤”转变为免疫反应性 的“热肿瘤”提供了新的思路，并且可能成为治疗的新靶点。这种抗肿瘤和促肿瘤的双重作用，似乎与CXCR3变体（CXCR3-A、 CXCR3-B）发挥相反的作用密切相关。本文就近年来CXCR3变体CXCR3-A、CXCR3-B及其配体CXCL9/10/11在TME中作用的 研究进展展开综述。
2021, 28(7):732-737.
摘要:
程序性死亡蛋白-1（programmed death protein 1，PD-1）是表达在T细胞表面的一种重要的免疫抑制穿膜蛋白，在限制慢 性炎症、感染或肿瘤中T细胞的活性方面起重要作用。可溶性PD-1（soluble PD-1，sPD-1）是由PD-1缺失3号外显子的转录剪接体 转录翻译而来，无法形成穿膜区，但其具有胞外结构域，具有与配体PD-L1/PD-L2结合的能力，能激活T细胞并促进DC成熟，而发 挥抗肿瘤作用。随着免疫疗法及免疫检查点阻断治疗的出现并逐渐成为肿瘤治疗的新兴手段，关于PD-1及其抗体的基础及临床 转化研究也成为肿瘤研究的热点之一。不同形式的PD-1被发现，意味着PD-1可能在机体中发挥着更加复杂及多面的功能，因此对 于sPD-1的研究也逐渐展开及深入。本文就sPD-1作为肿瘤诊断、疗效预测及预后评估的潜在标志物及联合抗肿瘤免疫治疗中的 临床应用研究进展作一综述，以期了解sPD-1在抗肿瘤治疗中的重要作用，为肿瘤免疫治疗提供新思路、新方法和新策略。
程序性死亡蛋白-1（programmed death protein 1，PD-1）是表达在T细胞表面的一种重要的免疫抑制穿膜蛋白，在限制慢 性炎症、感染或肿瘤中T细胞的活性方面起重要作用。可溶性PD-1（soluble PD-1，sPD-1）是由PD-1缺失3号外显子的转录剪接体 转录翻译而来，无法形成穿膜区，但其具有胞外结构域，具有与配体PD-L1/PD-L2结合的能力，能激活T细胞并促进DC成熟，而发 挥抗肿瘤作用。随着免疫疗法及免疫检查点阻断治疗的出现并逐渐成为肿瘤治疗的新兴手段，关于PD-1及其抗体的基础及临床 转化研究也成为肿瘤研究的热点之一。不同形式的PD-1被发现，意味着PD-1可能在机体中发挥着更加复杂及多面的功能，因此对 于sPD-1的研究也逐渐展开及深入。本文就sPD-1作为肿瘤诊断、疗效预测及预后评估的潜在标志物及联合抗肿瘤免疫治疗中的 临床应用研究进展作一综述，以期了解sPD-1在抗肿瘤治疗中的重要作用，为肿瘤免疫治疗提供新思路、新方法和新策略。
2021, 28(7):738-745.
摘要:
肿瘤干细胞（cancer stem cell，CSC）与正常干细胞生物学特征相似，具有自我更新、无限增殖和抗化学毒物损伤的能力， 与肿瘤的发生、治疗、预后、复发和转移关系极为密切。在肿瘤发生初期，虽然机体的免疫监视系统可以有效地对肿瘤细胞进行识 别和清除，但CSC可通过下调抗原加工和提呈机制成分、分泌免疫抑制因子、高表达免疫检查点分子以及激活免疫耐受信号通路等 机制调控免疫细胞功能，或促进抑制性免疫微环境的建立以逃避免疫系统对其的清除，从而使肿瘤得以进展。目前，靶向CSC与免 疫系统相互作用的多种方法正在被积极研究中，一些靶向CSC的新型免疫疗法正处于临床研发阶段。本文综述了近年来CSC相关 免疫逃逸机制及针对免疫逃逸的可能有效的治疗手段（包括DC疫苗、CAR-T细胞、免疫检查点抑制剂等）的研究进展。
肿瘤干细胞（cancer stem cell，CSC）与正常干细胞生物学特征相似，具有自我更新、无限增殖和抗化学毒物损伤的能力， 与肿瘤的发生、治疗、预后、复发和转移关系极为密切。在肿瘤发生初期，虽然机体的免疫监视系统可以有效地对肿瘤细胞进行识 别和清除，但CSC可通过下调抗原加工和提呈机制成分、分泌免疫抑制因子、高表达免疫检查点分子以及激活免疫耐受信号通路等 机制调控免疫细胞功能，或促进抑制性免疫微环境的建立以逃避免疫系统对其的清除，从而使肿瘤得以进展。目前，靶向CSC与免 疫系统相互作用的多种方法正在被积极研究中，一些靶向CSC的新型免疫疗法正处于临床研发阶段。本文综述了近年来CSC相关 免疫逃逸机制及针对免疫逃逸的可能有效的治疗手段（包括DC疫苗、CAR-T细胞、免疫检查点抑制剂等）的研究进展。
2021, 28(7):746-750.
摘要:
胰腺癌是病死率极高的消化系统恶性肿瘤，其发病隐匿且进展迅速，多数患者确诊时已为晚期，常规化疗、放疗效果 不佳，患者5年生存率不到10%。近年来肿瘤免疫治疗已成为肿瘤精准治疗的热门方向，主要包括过继性细胞治疗、肿瘤疫苗及 免疫检查点抑制剂等。基因指导下的个体化免疫治疗是进一步提高免疫治疗效果的主要方法。在众多致病因素中，KRAS突变 是胰腺癌发生发展和耐药的主要驱动因素，接近90%的胰腺癌患者存在KRAS突变，到目前为止仍然没有一种针对KRAS突变 的靶向药物或者免疫治疗获得大样本临床研究阳性数据。近几年随着免疫学机制和免疫治疗基础研究的深入，针对KRAS突变 的个体化免疫治疗获得了一些可喜的结果，包括TIL、TCR-T、CAR-T、个体化肿瘤疫苗以及免疫检查点抑制剂等。本文就近几年 针对KRAS突变的个体化免疫治疗在胰腺癌中的研究进展作一综述。
胰腺癌是病死率极高的消化系统恶性肿瘤，其发病隐匿且进展迅速，多数患者确诊时已为晚期，常规化疗、放疗效果 不佳，患者5年生存率不到10%。近年来肿瘤免疫治疗已成为肿瘤精准治疗的热门方向，主要包括过继性细胞治疗、肿瘤疫苗及 免疫检查点抑制剂等。基因指导下的个体化免疫治疗是进一步提高免疫治疗效果的主要方法。在众多致病因素中，KRAS突变 是胰腺癌发生发展和耐药的主要驱动因素，接近90%的胰腺癌患者存在KRAS突变，到目前为止仍然没有一种针对KRAS突变 的靶向药物或者免疫治疗获得大样本临床研究阳性数据。近几年随着免疫学机制和免疫治疗基础研究的深入，针对KRAS突变 的个体化免疫治疗获得了一些可喜的结果，包括TIL、TCR-T、CAR-T、个体化肿瘤疫苗以及免疫检查点抑制剂等。本文就近几年 针对KRAS突变的个体化免疫治疗在胰腺癌中的研究进展作一综述。
2021, 28(7):751-754.
摘要:
骨肉瘤是一种好发于青少年、高度恶性、侵袭性强、易转移的成骨恶性肿瘤。新辅助化疗结合外科治疗使骨肉瘤患者 5年生存期超过50%，但针对合并复发和转移的骨肉瘤患者治疗效果仍不理想。免疫治疗被证明是一种行之有效的治疗人类恶 性肿瘤的策略。逃避免疫监测被认为是肿瘤恶性进展的主要因素，免疫检查点在调控抗肿瘤免疫效果中发挥重要作用，因此针 对这些免疫检查点的阻断剂或抑制剂已成为肿瘤患者有效的治疗手段。本文就近年来PD-1/PD-L1通路抑制剂在难治性骨肉瘤 治疗中的作用及机制、临床应用、疗效与安全性等的研究进展进行综述。
骨肉瘤是一种好发于青少年、高度恶性、侵袭性强、易转移的成骨恶性肿瘤。新辅助化疗结合外科治疗使骨肉瘤患者 5年生存期超过50%，但针对合并复发和转移的骨肉瘤患者治疗效果仍不理想。免疫治疗被证明是一种行之有效的治疗人类恶 性肿瘤的策略。逃避免疫监测被认为是肿瘤恶性进展的主要因素，免疫检查点在调控抗肿瘤免疫效果中发挥重要作用，因此针 对这些免疫检查点的阻断剂或抑制剂已成为肿瘤患者有效的治疗手段。本文就近年来PD-1/PD-L1通路抑制剂在难治性骨肉瘤 治疗中的作用及机制、临床应用、疗效与安全性等的研究进展进行综述。
2021, 28(7):755-760.
摘要:
肿瘤一直是人类医疗健康领域的巨大难题，其早期诊断和治疗是解决这一难题的关键。癌-睾丸抗原（cancer-testis antigen, CTA）是一类多功能蛋白家族，在男性精子细胞及肿瘤细胞中特异性表达，而在其他健康体细胞中无表达。研究发现 CTA参与肿瘤的发生发展，且部分CTA具有免疫原性，为肿瘤免疫治疗提供了可能。临床试验中已针对CTA家族中黑色素瘤相 关抗原1（MAGE1）和纽约食管鳞状上皮细胞癌1（NY-ESO-1）抗原进行多种肿瘤疫苗研究，展现了一定的临床疗效及良好的生物 安全性；CTA在正常组织和肿瘤细胞中的表达差异及功能研究有利于推动肿瘤标志物的筛选及新的免疫疗法的开发。本文主要 综述了CTA的生物学特性及其在肿瘤诊断和免疫治疗中作用的研究进展。
肿瘤一直是人类医疗健康领域的巨大难题，其早期诊断和治疗是解决这一难题的关键。癌-睾丸抗原（cancer-testis antigen, CTA）是一类多功能蛋白家族，在男性精子细胞及肿瘤细胞中特异性表达，而在其他健康体细胞中无表达。研究发现 CTA参与肿瘤的发生发展，且部分CTA具有免疫原性，为肿瘤免疫治疗提供了可能。临床试验中已针对CTA家族中黑色素瘤相 关抗原1（MAGE1）和纽约食管鳞状上皮细胞癌1（NY-ESO-1）抗原进行多种肿瘤疫苗研究，展现了一定的临床疗效及良好的生物 安全性；CTA在正常组织和肿瘤细胞中的表达差异及功能研究有利于推动肿瘤标志物的筛选及新的免疫疗法的开发。本文主要 综述了CTA的生物学特性及其在肿瘤诊断和免疫治疗中作用的研究进展。
2021, 28(7):761-764.
摘要:
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
- 邮编：200433
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- 电子邮箱：cjcb@biother.cn
- 网址:http://www.biother.cn
- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
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