2025年第3期文章目次
2025, 32(3):233-238.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.001
摘要:
[摘 要] 在癌症治疗领域，传统的治疗手段如手术、化疗和放疗虽然取得了一定的效果，但往往伴随着不良反应严重、复发率高 和对正常组织损伤严重等问题。近年来，随着生物材料科学的快速发展，肿瘤防治和器官保护一体化的生物材料逐渐成为研究的 热点。根据维度结构，这些生物材料可分为小分子药物、零维、一维、二维和三维生物材料、多维度复合材料及活性生物材料等。零 维材料如普鲁士蓝纳米酶、金纳米颗粒可实现抗肿瘤和促修复；一维生物材料纳米管可负载药物并促进创伤修复；二维生物材料如 锂皂土可构建纳米复合体系明胶-锂皂土-多柔比星（GLD），其对肿瘤细胞的杀伤能力显著提高；三维生物材料如水凝胶可用于肿瘤 治疗和组织修复。零维生物材料与二维、三维生物材料形成的复合材料可长效缓释零维材料，同时发挥肿瘤防治和器官保护功能。 设计生物材料时需综合考量其优缺点，结合纳米技术和生物工程手段，实现肿瘤精确治疗与器官保护。这些材料通过整合抗肿瘤 药物与组织修复因子，旨在实现抑制肿瘤生长的同时促进受损组织的修复和再生，为肿瘤治疗提供了新的思路和方法。
[摘 要] 在癌症治疗领域，传统的治疗手段如手术、化疗和放疗虽然取得了一定的效果，但往往伴随着不良反应严重、复发率高 和对正常组织损伤严重等问题。近年来，随着生物材料科学的快速发展，肿瘤防治和器官保护一体化的生物材料逐渐成为研究的 热点。根据维度结构，这些生物材料可分为小分子药物、零维、一维、二维和三维生物材料、多维度复合材料及活性生物材料等。零 维材料如普鲁士蓝纳米酶、金纳米颗粒可实现抗肿瘤和促修复；一维生物材料纳米管可负载药物并促进创伤修复；二维生物材料如 锂皂土可构建纳米复合体系明胶-锂皂土-多柔比星（GLD），其对肿瘤细胞的杀伤能力显著提高；三维生物材料如水凝胶可用于肿瘤 治疗和组织修复。零维生物材料与二维、三维生物材料形成的复合材料可长效缓释零维材料，同时发挥肿瘤防治和器官保护功能。 设计生物材料时需综合考量其优缺点，结合纳米技术和生物工程手段，实现肿瘤精确治疗与器官保护。这些材料通过整合抗肿瘤 药物与组织修复因子，旨在实现抑制肿瘤生长的同时促进受损组织的修复和再生，为肿瘤治疗提供了新的思路和方法。
2025, 32(3):239-246.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.002
摘要:
[摘 要] 目的：构建程序性死亡受体1（PD-1）高表达的细菌质膜纳米囊泡（BMV）BMV-PD-1，评估其对小鼠肺癌移植瘤组织 的靶向性。方法：通过质粒转化将PD-1与膜孔蛋白细胞溶素A（ClyA）融合质粒ClyA-PD-1-EGFP转入大肠杆菌BL21 Codonplus，使用激光共聚焦显微镜、SDS-PAGE和WB法检测融合蛋白ClyA-PD-1-EGFP的表达。提取质膜并采用挤出法，利用 挤出器制备BMV-PD-1。采用透射电子显微镜（TEM）、纳米粒子跟踪分析（NTA）技术分别对BMV-PD-1的形态、粒径和膜电位进 行检测，用WB鉴定PD-1蛋白的携带情况。采用激光共聚焦成像检测Lewis肺癌LLC细胞对BMV-PD-1的摄取。建立肺癌LLC 细胞C57BL/6J小鼠皮下移植瘤模型，采用小动物活体成像系统评估BMV-PD-1的肿瘤靶向性。结果：激光共聚焦显微成像结果 显示，质粒ClyA-PD-1-EGFP 被转入BL21-Codonplus 并成功表达蛋白。SDS-PAGE结果表明，ClyA-PD-1-EGFP在BL21 Codonplus中过表达。WB分析表明，PD-1在细菌中表达且在BMV-PD-1上呈高表达（P < 0.001）状态。NTA和TEM分析表明， BMV-PD-1是一种粒径为（145 ± 14） nm、表面呈负电性的球状囊泡。激光共聚焦成像显示，PD-1高表达能显著提升肺癌细胞对 BMV-PD-1的摄取（P < 0.01），小动物活体成像也进一步证实PD-1高表达能有效提升BMV-PD-1的肿瘤靶向性（P < 0.01）。结 论：本研究成功构建了PD-1高表达的细菌纳米囊泡BMV-PD-1，发现PD-1高表达可显著提高BMV-PD-1的肺癌LLC细胞移植瘤 组织的靶向性，为进一步开发以BMV-PD-1为载体的肿瘤靶向药物递送系统奠定基础。
[摘 要] 目的：构建程序性死亡受体1（PD-1）高表达的细菌质膜纳米囊泡（BMV）BMV-PD-1，评估其对小鼠肺癌移植瘤组织 的靶向性。方法：通过质粒转化将PD-1与膜孔蛋白细胞溶素A（ClyA）融合质粒ClyA-PD-1-EGFP转入大肠杆菌BL21 Codonplus，使用激光共聚焦显微镜、SDS-PAGE和WB法检测融合蛋白ClyA-PD-1-EGFP的表达。提取质膜并采用挤出法，利用 挤出器制备BMV-PD-1。采用透射电子显微镜（TEM）、纳米粒子跟踪分析（NTA）技术分别对BMV-PD-1的形态、粒径和膜电位进 行检测，用WB鉴定PD-1蛋白的携带情况。采用激光共聚焦成像检测Lewis肺癌LLC细胞对BMV-PD-1的摄取。建立肺癌LLC 细胞C57BL/6J小鼠皮下移植瘤模型，采用小动物活体成像系统评估BMV-PD-1的肿瘤靶向性。结果：激光共聚焦显微成像结果 显示，质粒ClyA-PD-1-EGFP 被转入BL21-Codonplus 并成功表达蛋白。SDS-PAGE结果表明，ClyA-PD-1-EGFP在BL21 Codonplus中过表达。WB分析表明，PD-1在细菌中表达且在BMV-PD-1上呈高表达（P < 0.001）状态。NTA和TEM分析表明， BMV-PD-1是一种粒径为（145 ± 14） nm、表面呈负电性的球状囊泡。激光共聚焦成像显示，PD-1高表达能显著提升肺癌细胞对 BMV-PD-1的摄取（P < 0.01），小动物活体成像也进一步证实PD-1高表达能有效提升BMV-PD-1的肿瘤靶向性（P < 0.01）。结 论：本研究成功构建了PD-1高表达的细菌纳米囊泡BMV-PD-1，发现PD-1高表达可显著提高BMV-PD-1的肺癌LLC细胞移植瘤 组织的靶向性，为进一步开发以BMV-PD-1为载体的肿瘤靶向药物递送系统奠定基础。
2025, 32(3):247-256.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.003
摘要:
[摘 要] 目的：构建纳米囊泡杂化透明质酸水凝胶（ICG-NV@SeHA）并探讨其联合声动力疗法（SDT）杀伤小鼠胶质瘤GL261 细胞的机制。方法：通过挤出法制备骨髓来源的间充质干细胞纳米囊泡（BMSC-NV），再将吲哚菁绿（ICG）掺入其中制备 ICG-NV。在EDC存在下用ED对HA进行氨基化，合成AHA，进一步通过亲核加成反应与γ-硒代丁内酯（SBL）连接，合成SeHA。 将AHA、ICG-NV和SBL 溶液混合，发生氧化交联获得ICG-NV@SeHA，对其进行物理表征。用DiD标记ICG-NV和 ICG-NV@SeHA后与GL261细胞共培养12 h，观察细胞内吞情况。用CCK-8法检测ICG-NV和ICG-NV@SeHA与GL261细胞和 小鼠海马神经元HT22细胞的生物相容性。将GL261细胞分为PBS + 超声处理（US）、ICG + US、IVG-NV + US和ICG-NV@SeHA + US组，Calcein-AM/PI染色法和DCFH-DA荧光探针标记法分别检测联合SDT对GL261细胞杀伤作用，以及对细胞内活性氧 （ROS）生成的影响；采用细胞免疫荧光实验检测对细胞表面钙网蛋白（CRT）表达的影响，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测对细胞 高迁移率族蛋白1（HMGB1）和三磷酸腺苷（ATP）释放的影响。结果：成功制备BMSC-NV，粒径约154.3 nm；ICG成功被包入囊 泡中，包封率为40.6%；氨基成功连接在HA上，接枝率为32.5%。最后成功制备了ICG-NV@SeHA，透射电镜观察显示其具有疏 松的多孔结构，流变结果储能模量（G’）＞损耗模量（G”），均符合水凝胶特性，且具有剪切变稀特性。细胞实验结果显示，ICG NV可以被GL261细胞有效摄取。CCK-8实验和Calcein-AM/PI荧光染色实验结果显示，ICG-NV和ICG-NV@SeHA均具有良好 的生物相容性，对GL261和HT22细胞没有明显的细胞毒作用；而ICG-NV + US和ICG-NV@SeHA + US组细胞存活率较 ICG+US组显著降低（P < 0.01或P < 0.001）。ICG-NV + US和ICG-NV@SeHA + US组细胞DCFH-DA探针绿色荧光强度显著高于 PBS、PBS + US和ICG + US组（P < 0.000 1或P < 0.001），反映细胞内产生大量的ROS，且细胞表面CRT表达显著增加（P < 0.000 1）， 上清液中HMGB1和ATP 的释放也增多（P < 0.05或P < 0.01）。结论：成功制备具备优异的机械性能和可注射性的 ICG-NV@SeHA，生物相容性好，联合SDT能有效杀伤GL261细胞并诱导免疫原性细胞死亡（ICD），可能成为一种有效治疗胶质 瘤术后复发的新手段。
[摘 要] 目的：构建纳米囊泡杂化透明质酸水凝胶（ICG-NV@SeHA）并探讨其联合声动力疗法（SDT）杀伤小鼠胶质瘤GL261 细胞的机制。方法：通过挤出法制备骨髓来源的间充质干细胞纳米囊泡（BMSC-NV），再将吲哚菁绿（ICG）掺入其中制备 ICG-NV。在EDC存在下用ED对HA进行氨基化，合成AHA，进一步通过亲核加成反应与γ-硒代丁内酯（SBL）连接，合成SeHA。 将AHA、ICG-NV和SBL 溶液混合，发生氧化交联获得ICG-NV@SeHA，对其进行物理表征。用DiD标记ICG-NV和 ICG-NV@SeHA后与GL261细胞共培养12 h，观察细胞内吞情况。用CCK-8法检测ICG-NV和ICG-NV@SeHA与GL261细胞和 小鼠海马神经元HT22细胞的生物相容性。将GL261细胞分为PBS + 超声处理（US）、ICG + US、IVG-NV + US和ICG-NV@SeHA + US组，Calcein-AM/PI染色法和DCFH-DA荧光探针标记法分别检测联合SDT对GL261细胞杀伤作用，以及对细胞内活性氧 （ROS）生成的影响；采用细胞免疫荧光实验检测对细胞表面钙网蛋白（CRT）表达的影响，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测对细胞 高迁移率族蛋白1（HMGB1）和三磷酸腺苷（ATP）释放的影响。结果：成功制备BMSC-NV，粒径约154.3 nm；ICG成功被包入囊 泡中，包封率为40.6%；氨基成功连接在HA上，接枝率为32.5%。最后成功制备了ICG-NV@SeHA，透射电镜观察显示其具有疏 松的多孔结构，流变结果储能模量（G’）＞损耗模量（G”），均符合水凝胶特性，且具有剪切变稀特性。细胞实验结果显示，ICG NV可以被GL261细胞有效摄取。CCK-8实验和Calcein-AM/PI荧光染色实验结果显示，ICG-NV和ICG-NV@SeHA均具有良好 的生物相容性，对GL261和HT22细胞没有明显的细胞毒作用；而ICG-NV + US和ICG-NV@SeHA + US组细胞存活率较 ICG+US组显著降低（P < 0.01或P < 0.001）。ICG-NV + US和ICG-NV@SeHA + US组细胞DCFH-DA探针绿色荧光强度显著高于 PBS、PBS + US和ICG + US组（P < 0.000 1或P < 0.001），反映细胞内产生大量的ROS，且细胞表面CRT表达显著增加（P < 0.000 1）， 上清液中HMGB1和ATP 的释放也增多（P < 0.05或P < 0.01）。结论：成功制备具备优异的机械性能和可注射性的 ICG-NV@SeHA，生物相容性好，联合SDT能有效杀伤GL261细胞并诱导免疫原性细胞死亡（ICD），可能成为一种有效治疗胶质 瘤术后复发的新手段。
2025, 32(3):257-263.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.004
摘要:
[摘 要] 外泌体作为一种天然纳米囊泡，具有卓越的生物相容性和运输能力，能够携带多种治疗性分子，被视为药物递送的优 质载体。目前，工程化外泌体的生产与构建策略，包括选择来源细胞、优化产量的方法、表面修饰与载药技术等，已有了长足的发 展，能够增强外泌体功能并克服天然外泌体的局限性，因而开发出在胰腺癌治疗中的多种应用。联合声光动力疗法，通过提高携 带光敏剂或声敏剂的稳定性从而增加治疗效果；与化疗药物结合，提高药物稳定性、靶向性和递送效率，降低毒性；协同免疫治 疗，作为癌症疫苗抗原和佐剂，增强免疫细胞对肿瘤抗原的摄取；以及用于RNA治疗，有效传递siRNA、shRNA和miRNA等核酸 分子，抑制胰腺癌细胞的增殖。工程化外泌体在胰腺癌治疗中展现出巨大潜力，有望在未来实现临床转化，推动胰腺癌治疗新策 略的开发。
[摘 要] 外泌体作为一种天然纳米囊泡，具有卓越的生物相容性和运输能力，能够携带多种治疗性分子，被视为药物递送的优 质载体。目前，工程化外泌体的生产与构建策略，包括选择来源细胞、优化产量的方法、表面修饰与载药技术等，已有了长足的发 展，能够增强外泌体功能并克服天然外泌体的局限性，因而开发出在胰腺癌治疗中的多种应用。联合声光动力疗法，通过提高携 带光敏剂或声敏剂的稳定性从而增加治疗效果；与化疗药物结合，提高药物稳定性、靶向性和递送效率，降低毒性；协同免疫治 疗，作为癌症疫苗抗原和佐剂，增强免疫细胞对肿瘤抗原的摄取；以及用于RNA治疗，有效传递siRNA、shRNA和miRNA等核酸 分子，抑制胰腺癌细胞的增殖。工程化外泌体在胰腺癌治疗中展现出巨大潜力，有望在未来实现临床转化，推动胰腺癌治疗新策 略的开发。
2025, 32(3):264-269.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.005
摘要:
[摘 要] 幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌的发生有着密切的联系。国际癌症研究机构（IARC）将HP归类为1类致癌因子，治疗胃 癌和根除HP之间存在密切的关系，根除HP可以显著降低胃癌的发病风险。然而，传统的抗生素治疗策略正面临着耐药性增加 和破坏肠道微生态平衡的挑战，这促使科研人员寻求新的治疗策略。环境响应性生物材料作为一种创新的治疗手段，能够根据 体内环境的变化智能地调节药物释放，从而提高治疗效果和减少副作用。环境响应性生物材料能够通过多种机制，如pH响应、 酶响应、光响应、超声响应和磁响应等，有效杀灭HP，同时保护和修复受损的胃肠道黏膜。此外，环境响应性生物材料在中和胃 酸、抑制脲酶活性、破坏细菌膜和生物膜、以及激活自噬机制以清除胞内菌等抗HP机制中都有潜在应用前景。本文对环境响应 性生物材料在HP治疗和预防胃癌的发生中的机制和应用及未来发展方向进行述评，以期为相关研究提供新的视角和思路。
[摘 要] 幽门螺杆菌（HP）感染与胃癌的发生有着密切的联系。国际癌症研究机构（IARC）将HP归类为1类致癌因子，治疗胃 癌和根除HP之间存在密切的关系，根除HP可以显著降低胃癌的发病风险。然而，传统的抗生素治疗策略正面临着耐药性增加 和破坏肠道微生态平衡的挑战，这促使科研人员寻求新的治疗策略。环境响应性生物材料作为一种创新的治疗手段，能够根据 体内环境的变化智能地调节药物释放，从而提高治疗效果和减少副作用。环境响应性生物材料能够通过多种机制，如pH响应、 酶响应、光响应、超声响应和磁响应等，有效杀灭HP，同时保护和修复受损的胃肠道黏膜。此外，环境响应性生物材料在中和胃 酸、抑制脲酶活性、破坏细菌膜和生物膜、以及激活自噬机制以清除胞内菌等抗HP机制中都有潜在应用前景。本文对环境响应 性生物材料在HP治疗和预防胃癌的发生中的机制和应用及未来发展方向进行述评，以期为相关研究提供新的视角和思路。
2025, 32(3):270-280.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.006
摘要:
[摘 要] 目的：肝细胞癌（HCC）是肝脏最常见的原发性恶性肿瘤。早期HCC诊出率低，多数患者就诊时已经是晚期，预后极 差，因此亟须探索有效的HCC早期诊断标志物及干预治疗靶点。癌症/睾丸抗原1A（CTAG1A）在多种肿瘤中异常表达并且具有 强免疫原性，但其在HCC中的表达特性及免疫原性尚不明确。本研究旨在鉴定HCC组织和细胞中CTAG1A的表达趋势和免疫 原性，为HCC早期诊断提供新的生物标志物，为临床免疫治疗提供新的潜在靶点。方法：通过转录组芯片筛选10对极早期HCC （BCLC 0期HCC）肿瘤与癌旁组织的差异表达基因谱。利用RT-qPCR在独立大样本（BCLC 0、A、B、C期HCC组织及癌旁组织， n = 149）及多种肝癌细胞系中验证CTAG1A的表达。通过生物信息学工具（IEDB数据库的TepiTool和Swiss Model）预测 CTAG1A的MHC-Ⅰ型和MHC-Ⅱ型抗原表位。采用固相多肽合成法合成候选肽段，经HPLC纯化及质谱验证后，使用IFN-γ酶联 免疫斑点法（ELISpot）检测9例HCC患者外周血单个核细胞（PBMC）对各个肽段的特异性T细胞反应。临床样本来源于2015至 2022年海军军医大学第三附属医院（东方肝胆外科医院）收治的HCC患者，所有样本的采集使用均获患者知情同意，并经东方肝 胆外科医院伦理委员会审查批准（EHBHKY2015-01-017），严格按照相关要求和伦理规定严格执行。采用SPSS 30.0软件进行统 计学处理，通过ROC曲线评估诊断效能。结果：转录组芯片筛选结果显示，CTAG1A在极早期HCC（BCLC 0期HCC）中表达显 著上调（|FC| = 99.16，P < 0.000 1），临床独立样本验证显示其在各分期HCC中均呈现出高表达趋势且在早期HCC中呈现出较佳的 诊断效能（BCLC 0期HCC AUC = 0.6893，敏感性 = 85.71%；BCLC A期HCC AUC = 0.8229，敏感性 = 83.33%）；进一步的分析结 果显示，CTAG1A在多种肝癌细胞系中的表达显著高于相对正常肝细胞系（P < 0.001）。与甲胎蛋白（AFP）相比，CTAG1A在 BCLC 0期和A期HCC中的诊断效能更优（AFP在早期HCC中ROC曲线分析无显著差异，P > 0.05）。生物信息学工具预测发现 CTAG1A含8个MHC-Ⅰ型和4个MHC-Ⅱ型抗原表位。IFN-γ ELISpot实验显示，12条合成肽段能不同程度地诱导HCC患者 PBMC的特异性T细胞反应。结论：CTAG1A在HCC早期即显著高表达，且具有多表位免疫原性，可能能够激活CD8?和CD4? T细胞，提示其具有作为HCC免疫治疗靶点的潜力，可望为开发基于mRNA疫苗或过继性细胞疗法的联合免疫治疗策略提供新 的方向。相较于AFP，CTAG1A在早期HCC中展现出更优的诊断效能，提示其作为HCC早期诊断标志物的可能。
[摘 要] 目的：肝细胞癌（HCC）是肝脏最常见的原发性恶性肿瘤。早期HCC诊出率低，多数患者就诊时已经是晚期，预后极 差，因此亟须探索有效的HCC早期诊断标志物及干预治疗靶点。癌症/睾丸抗原1A（CTAG1A）在多种肿瘤中异常表达并且具有 强免疫原性，但其在HCC中的表达特性及免疫原性尚不明确。本研究旨在鉴定HCC组织和细胞中CTAG1A的表达趋势和免疫 原性，为HCC早期诊断提供新的生物标志物，为临床免疫治疗提供新的潜在靶点。方法：通过转录组芯片筛选10对极早期HCC （BCLC 0期HCC）肿瘤与癌旁组织的差异表达基因谱。利用RT-qPCR在独立大样本（BCLC 0、A、B、C期HCC组织及癌旁组织， n = 149）及多种肝癌细胞系中验证CTAG1A的表达。通过生物信息学工具（IEDB数据库的TepiTool和Swiss Model）预测 CTAG1A的MHC-Ⅰ型和MHC-Ⅱ型抗原表位。采用固相多肽合成法合成候选肽段，经HPLC纯化及质谱验证后，使用IFN-γ酶联 免疫斑点法（ELISpot）检测9例HCC患者外周血单个核细胞（PBMC）对各个肽段的特异性T细胞反应。临床样本来源于2015至 2022年海军军医大学第三附属医院（东方肝胆外科医院）收治的HCC患者，所有样本的采集使用均获患者知情同意，并经东方肝 胆外科医院伦理委员会审查批准（EHBHKY2015-01-017），严格按照相关要求和伦理规定严格执行。采用SPSS 30.0软件进行统 计学处理，通过ROC曲线评估诊断效能。结果：转录组芯片筛选结果显示，CTAG1A在极早期HCC（BCLC 0期HCC）中表达显 著上调（|FC| = 99.16，P < 0.000 1），临床独立样本验证显示其在各分期HCC中均呈现出高表达趋势且在早期HCC中呈现出较佳的 诊断效能（BCLC 0期HCC AUC = 0.6893，敏感性 = 85.71%；BCLC A期HCC AUC = 0.8229，敏感性 = 83.33%）；进一步的分析结 果显示，CTAG1A在多种肝癌细胞系中的表达显著高于相对正常肝细胞系（P < 0.001）。与甲胎蛋白（AFP）相比，CTAG1A在 BCLC 0期和A期HCC中的诊断效能更优（AFP在早期HCC中ROC曲线分析无显著差异，P > 0.05）。生物信息学工具预测发现 CTAG1A含8个MHC-Ⅰ型和4个MHC-Ⅱ型抗原表位。IFN-γ ELISpot实验显示，12条合成肽段能不同程度地诱导HCC患者 PBMC的特异性T细胞反应。结论：CTAG1A在HCC早期即显著高表达，且具有多表位免疫原性，可能能够激活CD8?和CD4? T细胞，提示其具有作为HCC免疫治疗靶点的潜力，可望为开发基于mRNA疫苗或过继性细胞疗法的联合免疫治疗策略提供新 的方向。相较于AFP，CTAG1A在早期HCC中展现出更优的诊断效能，提示其作为HCC早期诊断标志物的可能。
2025, 32(3):281-287.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.007
摘要:
[摘 要] 目的：探讨圣草次苷对食管癌KYSE30细胞增殖的影响，并基于铁死亡探讨其可能的作用机制。方法：将食管癌 KYSE30细胞分为8组：对照组（常规培养）、RSL3组（用3 μmol/L铁死亡诱导剂RSL3处理）、圣草次苷组（用75 μmol/L圣草次苷 处理）、圣草次苷 + Fer-1组（用5 μmol/L铁死亡抑制剂Fer-1 + 75 μmol/L圣草次苷处理）、Fer-1组（用5 μmol/L Fer-1处理）、oe-NC 组（转染空白载体对照）、oe-STAT3组（转染STAT3过表达载体）、oe-STAT3 + 圣草次苷组（转染STAT3过表达载体后，用75 μmol/L 圣草次苷处理）。采用CCK-8法、EdU掺入实验和克隆形成实验分别检测各组细胞的增殖能力，ELISA检测细胞内铁死亡相关指 标的水平，WB法检测STAT3/GPX4通路相关蛋白的表达。构建KYSE30细胞裸鼠皮下移植瘤模型，观察圣草次苷及Fer-1对移 植瘤生长的影响。结果：圣草次苷能够抑制KYSE30细胞增殖和克隆形成，增加活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、Fe2+水平，降低谷 胱甘肽（GSH）水平（均P < 0.05），并抑制裸鼠移植瘤的生长，这些作用能够被Fer-1所逆转（P < 0.05）。STAT3过表达可消除圣草 次苷对铁死亡的诱导效应及其对STAT3/GPX4通路的抑制作用（P < 0.05）。结论：圣草次苷能够通过抑制STAT3/GPX4信号通 路来诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡，从而在食管癌中发挥显著的抗肿瘤效应。
[摘 要] 目的：探讨圣草次苷对食管癌KYSE30细胞增殖的影响，并基于铁死亡探讨其可能的作用机制。方法：将食管癌 KYSE30细胞分为8组：对照组（常规培养）、RSL3组（用3 μmol/L铁死亡诱导剂RSL3处理）、圣草次苷组（用75 μmol/L圣草次苷 处理）、圣草次苷 + Fer-1组（用5 μmol/L铁死亡抑制剂Fer-1 + 75 μmol/L圣草次苷处理）、Fer-1组（用5 μmol/L Fer-1处理）、oe-NC 组（转染空白载体对照）、oe-STAT3组（转染STAT3过表达载体）、oe-STAT3 + 圣草次苷组（转染STAT3过表达载体后，用75 μmol/L 圣草次苷处理）。采用CCK-8法、EdU掺入实验和克隆形成实验分别检测各组细胞的增殖能力，ELISA检测细胞内铁死亡相关指 标的水平，WB法检测STAT3/GPX4通路相关蛋白的表达。构建KYSE30细胞裸鼠皮下移植瘤模型，观察圣草次苷及Fer-1对移 植瘤生长的影响。结果：圣草次苷能够抑制KYSE30细胞增殖和克隆形成，增加活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、Fe2+水平，降低谷 胱甘肽（GSH）水平（均P < 0.05），并抑制裸鼠移植瘤的生长，这些作用能够被Fer-1所逆转（P < 0.05）。STAT3过表达可消除圣草 次苷对铁死亡的诱导效应及其对STAT3/GPX4通路的抑制作用（P < 0.05）。结论：圣草次苷能够通过抑制STAT3/GPX4信号通 路来诱导食管癌KYSE30细胞铁死亡，从而在食管癌中发挥显著的抗肿瘤效应。
2025, 32(3):288-293.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.008
摘要:
[摘 要] 目的：探讨甘草次酸（GA）调节β-连环蛋白（β-catenin）/转录因子4（TCF4）信号通路对肝细胞癌SMMC-7721细胞增 殖、迁移、侵袭及上皮间质转化（EMT）的影响及其机制。方法：以HCC细胞SMMC-7721为研究对象，将其随机分为对照、 L-GA、M-GA、H-GA组（50、100、200 μmol/L GA）、GA + LiCl组（200 μmol/L GA + 40 μmol/L β-catenin激活剂LiCl）。采用平板克 隆实验、Transwell实验、流式细胞术检测GA对SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭及细胞凋亡的影响，WB法检测GA对SMMC 7721细胞中β-catenin/TCF4通路蛋白（β-catenin、TCF4）和EMT相关蛋白（E-cadherin、vimentin）表达的影响。构建SMMC-7721细 胞裸鼠移植瘤模型，观察GA对荷瘤裸鼠移植瘤生长及β-catenin、TCF4蛋白表达的影响。结果：与对照组相比，L-GA、 M-GA、H-GA组SMMC-7721细胞克隆数、迁移和侵袭数、β-catenin、TCF4、vmentin蛋白表达均显著降低（均P < 0.05），细胞凋亡 率、E-cadherin蛋白表达均升高（均P < 0.05）；与H-GA组相比，GA + LiCl组细胞克隆数、迁移和侵袭数、β-catenin、TCF4、vimentin 蛋白表达均显著升高（均P < 0.05），细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均显著降低（均P < 0.05）。荷瘤裸鼠模型实验显示，GA组裸 鼠移植瘤质量和体积、β-catenin和TCF4蛋白阳性率均显著低于对照组（均P < 0.05）。结论：GA显著抑制SMMC-7721细胞的增 殖、迁移、侵袭和EMT进程，进而抑制HCC的进展，其机制可能是通过抑制β-catenin/TCF4信号通路实现的。
[摘 要] 目的：探讨甘草次酸（GA）调节β-连环蛋白（β-catenin）/转录因子4（TCF4）信号通路对肝细胞癌SMMC-7721细胞增 殖、迁移、侵袭及上皮间质转化（EMT）的影响及其机制。方法：以HCC细胞SMMC-7721为研究对象，将其随机分为对照、 L-GA、M-GA、H-GA组（50、100、200 μmol/L GA）、GA + LiCl组（200 μmol/L GA + 40 μmol/L β-catenin激活剂LiCl）。采用平板克 隆实验、Transwell实验、流式细胞术检测GA对SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭及细胞凋亡的影响，WB法检测GA对SMMC 7721细胞中β-catenin/TCF4通路蛋白（β-catenin、TCF4）和EMT相关蛋白（E-cadherin、vimentin）表达的影响。构建SMMC-7721细 胞裸鼠移植瘤模型，观察GA对荷瘤裸鼠移植瘤生长及β-catenin、TCF4蛋白表达的影响。结果：与对照组相比，L-GA、 M-GA、H-GA组SMMC-7721细胞克隆数、迁移和侵袭数、β-catenin、TCF4、vmentin蛋白表达均显著降低（均P < 0.05），细胞凋亡 率、E-cadherin蛋白表达均升高（均P < 0.05）；与H-GA组相比，GA + LiCl组细胞克隆数、迁移和侵袭数、β-catenin、TCF4、vimentin 蛋白表达均显著升高（均P < 0.05），细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达均显著降低（均P < 0.05）。荷瘤裸鼠模型实验显示，GA组裸 鼠移植瘤质量和体积、β-catenin和TCF4蛋白阳性率均显著低于对照组（均P < 0.05）。结论：GA显著抑制SMMC-7721细胞的增 殖、迁移、侵袭和EMT进程，进而抑制HCC的进展，其机制可能是通过抑制β-catenin/TCF4信号通路实现的。
2025, 32(3):294-300.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.009
摘要:
[摘 要] 目的：探讨积雪草苷（ASI）是否通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号 通路调节肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为。方法：MTT筛选合适的ASI及时间后，将Huh7细胞分为对照组、ASI低剂量组 （ASI-L组，20 μmol/L ASI）、ASI中剂量组（ASI-M组，40 μmol/L ASI）、ASI高剂量组（ASI-H组，80 μmol/L ASI）及ASI-H+Forskolin 组（80 μmol/L ASI+100 μmol/L cAMP激活剂-Forskolin），按照上述分组处理48 h后，MTT及细胞克隆实验检测Huh7细胞增殖； Transwell实验分析Huh7细胞迁移、侵袭变化；膜联蛋白V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡变化；ELISA实验、WB法检测Huh7细 胞的cAMP分泌水平及p-PKA、p-CREB蛋白的表达水平；将Huh7细胞经皮下注射于裸鼠右腹部，建立肝癌异种移植模型，以5、 15和45 mg/kg的ASI灌胃干预4周，分离肿瘤组织并称质量。结果：以接近IC50 的40 μmol/L ASI处理48 h为合适的浓度和时间。 ASI-L组、ASI-M组、ASI-H组Huh7细胞增殖及克隆数、迁移数、侵袭数、cAMP水平、p-PKA/PKA和p-CREB/CREB表达均显著低 于对照组（均P < 0.05），而凋亡率均显著高于对照组（均P < 0.05）；ASI-H+Forskolin组Huh7细胞增殖及克隆数、迁移数、侵袭 数、cAMP水平、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB 表达均显著高于ASI-H组（均P < 0.05），而Huh7细胞凋亡率显著低于ASI-H组 （P < 0.05）；在裸鼠移植瘤实验中，5、15和45 mg/kg ASI处理组的移植瘤质量均显著低于对照组（均P < 0.05）。结论：ASI可通过 下调cAMP/PKA/CREB信号通路蛋白表达抑制Huh7细胞的恶性生物学行为、促进其凋亡，以及抑制裸鼠移植瘤的生长。
[摘 要] 目的：探讨积雪草苷（ASI）是否通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号 通路调节肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为。方法：MTT筛选合适的ASI及时间后，将Huh7细胞分为对照组、ASI低剂量组 （ASI-L组，20 μmol/L ASI）、ASI中剂量组（ASI-M组，40 μmol/L ASI）、ASI高剂量组（ASI-H组，80 μmol/L ASI）及ASI-H+Forskolin 组（80 μmol/L ASI+100 μmol/L cAMP激活剂-Forskolin），按照上述分组处理48 h后，MTT及细胞克隆实验检测Huh7细胞增殖； Transwell实验分析Huh7细胞迁移、侵袭变化；膜联蛋白V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡变化；ELISA实验、WB法检测Huh7细 胞的cAMP分泌水平及p-PKA、p-CREB蛋白的表达水平；将Huh7细胞经皮下注射于裸鼠右腹部，建立肝癌异种移植模型，以5、 15和45 mg/kg的ASI灌胃干预4周，分离肿瘤组织并称质量。结果：以接近IC50 的40 μmol/L ASI处理48 h为合适的浓度和时间。 ASI-L组、ASI-M组、ASI-H组Huh7细胞增殖及克隆数、迁移数、侵袭数、cAMP水平、p-PKA/PKA和p-CREB/CREB表达均显著低 于对照组（均P < 0.05），而凋亡率均显著高于对照组（均P < 0.05）；ASI-H+Forskolin组Huh7细胞增殖及克隆数、迁移数、侵袭 数、cAMP水平、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB 表达均显著高于ASI-H组（均P < 0.05），而Huh7细胞凋亡率显著低于ASI-H组 （P < 0.05）；在裸鼠移植瘤实验中，5、15和45 mg/kg ASI处理组的移植瘤质量均显著低于对照组（均P < 0.05）。结论：ASI可通过 下调cAMP/PKA/CREB信号通路蛋白表达抑制Huh7细胞的恶性生物学行为、促进其凋亡，以及抑制裸鼠移植瘤的生长。
2025, 32(3):301-308.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.010
摘要:
[摘 要] 目的：探究浸润性复层产生黏液的复层上皮癌（ISMC）的临床组织及分子病理特征。方法： 回顾性分析2018年1月 至2024年4月间安徽医科大学安庆医学中心/安庆市立医院及皖南医学院第一附属医院/弋矶山医院的病理数据库的11例ISMC 和4例产生黏液的复层上皮内病变（SMILE）的临床病理资料、免疫组化、阿利新蓝（AB）/过碘酸雪夫（PAS）染色、分子学检测及 PD-L1表达情况。结果：ISMC患者多表现为阴道不规则流血。细胞质内含有黏液的细胞呈复层排列，周围呈栅栏状，肿瘤细胞 可呈印戒样或胞质透明。ISMC不仅存在单纯型，也可呈混合型。ISMC具有高侵袭性的生物学特性。CK7、p16，p40和（或）p63 表达呈癌巢周栅栏状阳性或局灶表达。AB/PAS染色阳性。人乳头状病毒（HPV）检测结果：ISMC中HPV16/18阳性（1/4），术前 检测出HPV16/18阳性（4/6）；SMILE组织中HPV阴性。ISMC均表达PD-L1。成功随访8例ISMC患者，时间4~39个月（平均20.50 月），4例SMILE患者，时间1~25个月（平均8.25月），随访患者均存活，1例ISMC术后出现多脏器转移。结论：ISMC具有独特的 形态学特征及免疫表型，表现为高侵袭性和不良预后。所有ISMC均呈PD-L1阳性，提示所有患者均可从PD-L1免疫治疗中 获益。
[摘 要] 目的：探究浸润性复层产生黏液的复层上皮癌（ISMC）的临床组织及分子病理特征。方法： 回顾性分析2018年1月 至2024年4月间安徽医科大学安庆医学中心/安庆市立医院及皖南医学院第一附属医院/弋矶山医院的病理数据库的11例ISMC 和4例产生黏液的复层上皮内病变（SMILE）的临床病理资料、免疫组化、阿利新蓝（AB）/过碘酸雪夫（PAS）染色、分子学检测及 PD-L1表达情况。结果：ISMC患者多表现为阴道不规则流血。细胞质内含有黏液的细胞呈复层排列，周围呈栅栏状，肿瘤细胞 可呈印戒样或胞质透明。ISMC不仅存在单纯型，也可呈混合型。ISMC具有高侵袭性的生物学特性。CK7、p16，p40和（或）p63 表达呈癌巢周栅栏状阳性或局灶表达。AB/PAS染色阳性。人乳头状病毒（HPV）检测结果：ISMC中HPV16/18阳性（1/4），术前 检测出HPV16/18阳性（4/6）；SMILE组织中HPV阴性。ISMC均表达PD-L1。成功随访8例ISMC患者，时间4~39个月（平均20.50 月），4例SMILE患者，时间1~25个月（平均8.25月），随访患者均存活，1例ISMC术后出现多脏器转移。结论：ISMC具有独特的 形态学特征及免疫表型，表现为高侵袭性和不良预后。所有ISMC均呈PD-L1阳性，提示所有患者均可从PD-L1免疫治疗中 获益。
2025, 32(3):309-315.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.011
摘要:
[摘 要] 目的：探究中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）、淋巴细胞/单核细胞比值（LMR）及预后营 养指数（PNI）对免疫检查点抑制剂（ICI）联合抗血管生成药物治疗晚期肝细胞癌（HCC）患者疗效及预后的预测价值。方法:收集 2020年1月至2023年12月间在大理大学第一附属医院收治的使用ICI联合抗血管生成药物治疗的85例晚期HCC患者的一般临 床资料、治疗前患者的NLR、PLR、LMR、PNI、临床疗效及预后。采用受试者工作特征（ROC）曲线计算NLR、PLR、LMR、PNI的最 佳截断值，以此将患者分成高、低2组。使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，采用Cox比例风险回归模型进行单因素、多因素分析 各指标对患者OS的影响。结果:低NLR组、低PLR组、高LMR组、高PNI组患者治疗有效率均分别高于高NLR组、高PLR组、低 LMR组和低PNI组（均P < 0.05）。低NLR组、低PLR组患者OS率均分别显著高于高NLR组、高PLR组（均P < 0.05）；高LMR 组、高PNI组患者OS率均分别显著高于低LMR组和低PNI组（均P < 0.05）。NLR ≥ 1.94、男性、乙型肝炎病毒感染是晚期HCC患 者预后的独立危险因素（均P < 0.05）。结论: NLR ≥ 1.94、男性、乙型肝炎病毒阳性是影响患者疗效、预后的危险因素，NLR ≥ 1.94 评估晚期HCC患者免疫联合靶向的疗效及预后有一定的临床价值。
[摘 要] 目的：探究中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）、淋巴细胞/单核细胞比值（LMR）及预后营 养指数（PNI）对免疫检查点抑制剂（ICI）联合抗血管生成药物治疗晚期肝细胞癌（HCC）患者疗效及预后的预测价值。方法:收集 2020年1月至2023年12月间在大理大学第一附属医院收治的使用ICI联合抗血管生成药物治疗的85例晚期HCC患者的一般临 床资料、治疗前患者的NLR、PLR、LMR、PNI、临床疗效及预后。采用受试者工作特征（ROC）曲线计算NLR、PLR、LMR、PNI的最 佳截断值，以此将患者分成高、低2组。使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，采用Cox比例风险回归模型进行单因素、多因素分析 各指标对患者OS的影响。结果:低NLR组、低PLR组、高LMR组、高PNI组患者治疗有效率均分别高于高NLR组、高PLR组、低 LMR组和低PNI组（均P < 0.05）。低NLR组、低PLR组患者OS率均分别显著高于高NLR组、高PLR组（均P < 0.05）；高LMR 组、高PNI组患者OS率均分别显著高于低LMR组和低PNI组（均P < 0.05）。NLR ≥ 1.94、男性、乙型肝炎病毒感染是晚期HCC患 者预后的独立危险因素（均P < 0.05）。结论: NLR ≥ 1.94、男性、乙型肝炎病毒阳性是影响患者疗效、预后的危险因素，NLR ≥ 1.94 评估晚期HCC患者免疫联合靶向的疗效及预后有一定的临床价值。
2025, 32(3):316-322.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.012
摘要:
[摘 要] 肿瘤相关中性粒细胞（TAN）是肿瘤微环境（TME）的重要组成部分，在调节肿瘤的生长和转移方面发挥重要作用。 TAN具有促肿瘤和抑制肿瘤两种类型，分为抗肿瘤的N1型和促肿瘤的N2型。一方面，TAN通过释放多种促炎、免疫调节和血管 生成因子等，直接或间接地作用于肿瘤细胞来促进或抑制肿瘤的发生、进展和转移。此外，TME内的多种细胞因子和趋化因子以 及其他细胞的旁分泌信号又会负调控TAN的极化。这种双向调控的产生与其本身的异质性和可塑性有关。因此，通过调控 TAN的促瘤作用，放大抑癌作用杀伤肿瘤，是一种极具希望的肿瘤治疗策略。本综述讨论了TAN在TME中的复杂双向调控作 用，并重点介绍了中性粒细胞靶向治疗在癌症治疗中的策略。
[摘 要] 肿瘤相关中性粒细胞（TAN）是肿瘤微环境（TME）的重要组成部分，在调节肿瘤的生长和转移方面发挥重要作用。 TAN具有促肿瘤和抑制肿瘤两种类型，分为抗肿瘤的N1型和促肿瘤的N2型。一方面，TAN通过释放多种促炎、免疫调节和血管 生成因子等，直接或间接地作用于肿瘤细胞来促进或抑制肿瘤的发生、进展和转移。此外，TME内的多种细胞因子和趋化因子以 及其他细胞的旁分泌信号又会负调控TAN的极化。这种双向调控的产生与其本身的异质性和可塑性有关。因此，通过调控 TAN的促瘤作用，放大抑癌作用杀伤肿瘤，是一种极具希望的肿瘤治疗策略。本综述讨论了TAN在TME中的复杂双向调控作 用，并重点介绍了中性粒细胞靶向治疗在癌症治疗中的策略。
2025, 32(3):323-330.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.013
摘要:
[摘 要] 肿瘤是全球第二大死因，长期以来肿瘤的防治一直是世界生物医学研究和实践中的重点。醛酮还原酶家族1成员 B10（AKR1B10）是是AKR1B亚家族的重要成员。作为一种多功能酶，其主要在消化道（如结肠、小肠和胃）的正常上皮组织中表 达，在非消化道组织中呈阴性或低表达，但在多种肿瘤组织尤其是在实体肿瘤如肝细胞癌中表达上调，并显示出与肿瘤发生、发 展和预后相关的特性，是一种可靠的血清标志物。然而，关于AKR1B10在肿瘤中作用的信息有限且零散。因此，在进一步了解 AKR1B10的功能及其机制的基础上，通过收集跨地区、大规模的临床样本数据评估AKR1B10水平，有望在临床工作上发挥 AKR1B10潜在的应用价值，助力个性化临床诊治与精确医疗的发展。
[摘 要] 肿瘤是全球第二大死因，长期以来肿瘤的防治一直是世界生物医学研究和实践中的重点。醛酮还原酶家族1成员 B10（AKR1B10）是是AKR1B亚家族的重要成员。作为一种多功能酶，其主要在消化道（如结肠、小肠和胃）的正常上皮组织中表 达，在非消化道组织中呈阴性或低表达，但在多种肿瘤组织尤其是在实体肿瘤如肝细胞癌中表达上调，并显示出与肿瘤发生、发 展和预后相关的特性，是一种可靠的血清标志物。然而，关于AKR1B10在肿瘤中作用的信息有限且零散。因此，在进一步了解 AKR1B10的功能及其机制的基础上，通过收集跨地区、大规模的临床样本数据评估AKR1B10水平，有望在临床工作上发挥 AKR1B10潜在的应用价值，助力个性化临床诊治与精确医疗的发展。
2025, 32(3):331-337.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.014
摘要:
[摘 要] 抗体药物偶联物（ADC）通过抗体特异性识别与毒素精准递送的协同作用，已成为肿瘤治疗领域的重要突破。本文系 统梳理ADC五大核心要素（靶点、抗体、连接子、毒素、偶联方式）的差异化研发策略，重点解析：（1）新型靶点（如肿瘤微环境相关 抗原）的挖掘策略；（2）抗体工程化改造（如亲和力优化、亚型选择、小型化设计）的创新路径；（3）连接子动态释放机制（提高亲水 性和膜渗透性）的技术突破；（4）毒素特性（低疏水性、强旁观者效应、高血浆稳定性及高单体ADC含量）的优化方向；（5）定点偶 联技术（糖基化位点改造、非天然氨基酸引入）的均质性提升方案。同时，从下一代创新ADC的布局出发，揭示ADC通过要素间 协同创新实现治疗窗口拓宽的核心逻辑，为下一代ADC设计提供理论支撑。
[摘 要] 抗体药物偶联物（ADC）通过抗体特异性识别与毒素精准递送的协同作用，已成为肿瘤治疗领域的重要突破。本文系 统梳理ADC五大核心要素（靶点、抗体、连接子、毒素、偶联方式）的差异化研发策略，重点解析：（1）新型靶点（如肿瘤微环境相关 抗原）的挖掘策略；（2）抗体工程化改造（如亲和力优化、亚型选择、小型化设计）的创新路径；（3）连接子动态释放机制（提高亲水 性和膜渗透性）的技术突破；（4）毒素特性（低疏水性、强旁观者效应、高血浆稳定性及高单体ADC含量）的优化方向；（5）定点偶 联技术（糖基化位点改造、非天然氨基酸引入）的均质性提升方案。同时，从下一代创新ADC的布局出发，揭示ADC通过要素间 协同创新实现治疗窗口拓宽的核心逻辑，为下一代ADC设计提供理论支撑。
2025, 32(3):338-343.
DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2025.03.015
摘要:
[摘 要] 消化系统肿瘤因早期诊断率低、异质性高，加之治疗仍以手术、放化疗为主，缺乏有效治疗手段，患者预后欠佳。虽然 靶向药物和免疫检查点抑制剂（ICI）的应用为消化道肿瘤的治疗提供了新的手段，但仅有部分患者对治疗产生响应。目前，过继 性细胞免疫疗法（ACT）在抗肿瘤治疗领域不断创新并取得了重要进展。因此，在了解ACT治疗作用机制的基础上，进一步分析 其在消化系统肿瘤治疗过程中存在的问题，总结采取的针对性措施及优化方案，有望为消化系统肿瘤ACT治疗提供参考，并形成 新的策略。
[摘 要] 消化系统肿瘤因早期诊断率低、异质性高，加之治疗仍以手术、放化疗为主，缺乏有效治疗手段，患者预后欠佳。虽然 靶向药物和免疫检查点抑制剂（ICI）的应用为消化道肿瘤的治疗提供了新的手段，但仅有部分患者对治疗产生响应。目前，过继 性细胞免疫疗法（ACT）在抗肿瘤治疗领域不断创新并取得了重要进展。因此，在了解ACT治疗作用机制的基础上，进一步分析 其在消化系统肿瘤治疗过程中存在的问题，总结采取的针对性措施及优化方案，有望为消化系统肿瘤ACT治疗提供参考，并形成 新的策略。
联系方式
- 《中国肿瘤生物治疗杂志》
- 1994年创刊
- 主办单位：中国免疫学会、中国抗癌学会
- 邮编：200433
- 电话：021-81871002-22
- 电子邮箱：cjcb@biother.cn
- 网址:http://www.biother.cn
- 刊号：ISSN 1007-385X
- CN 31-1725/R
- 国内定价： ￥20元/册
您是第位访问者
中国肿瘤生物治疗杂志 ® 2025 版权所有
技术支持：北京勤云科技发展有限公司
中国肿瘤生物治疗杂志 ® 2025 版权所有
技术支持：北京勤云科技发展有限公司