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间皮素靶向药物用于肿瘤免疫治疗的机遇与挑战
王颖，刘宝瑞
2024,31(9):841-848, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.09.001
[摘要] (18) [HTML] (0) [PDF 1.11 M] (155)
摘要：
肿瘤免疫治疗是一种新兴且发展前景广阔的治疗模式。间皮素是一种细胞表面膜蛋白，通过糖基化磷脂酰肌醇锚定 在细胞膜上。间皮素在多种恶性实体肿瘤及血液恶性肿瘤中呈高表达，在少数正常组织的间皮细胞中呈低表达，是一个有潜力 的肿瘤免疫治疗靶点。间皮素的高表达与患者不良预后密切相关，可溶性间皮素已成为多种肿瘤的诊断性生物标志物。应用抗 体药物偶联物和CAR-T细胞治疗等免疫治疗策略，针对间皮素阳性实体瘤进行转化研究并取得了初步进展。本文对间皮素的结 构、体内分布、生物学功能、肿瘤细胞内信号传导机制及其作用、基于核素的靶向成像与治疗策略、抗体偶联药物和CAR-T细胞的 治疗策略，以及面临的挑战进行系统阐述，为进一步探索以间皮素为靶点的免疫治疗提供新思路。
基础研究
RGD修饰的肿瘤抑素19肽的合成与鉴定及其对肝癌SK-Hep-1细胞增 殖、迁移和侵袭的抑制作用
王顺，于佳琪，胡月，赵正林，牛淑冬，贾迪，杨超，衣同辉，李淑艳
2024,31(9):849-856, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.09.002
[摘要] (17) [HTML] (0) [PDF 5.13 M] (149)
摘要：
目的：探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）修饰对肿瘤抑素19肽（T-19）抗肝癌活性的影响，比较分析T-19及RGD修 饰的T-19（RGD-T-19）对肝癌SK-Hep-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法：用Fmoc固相法合成T-19及RGD-T-19，用高效液 相色谱仪和质谱进行分离、鉴定。常规培养SK-Hep-1细胞，用0、50、100、150、200、250 mg/mL的T-19及RGD-T-19分别处理细胞， 分为0 mg/mL（对照）组、50 mg/mL组、100 mg/mL组、150 mg/mL组、200 mg/mL组、250 mg/mL组。CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈 合实验和Tanswell小室实验、WB法和qPCR法分别检测SK-Hep-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力，以及环氧合酶-2（COX-2）、基质金 属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、TIMP-2蛋白和MMP-1、MMP-2 mRNA的表达。结果：经 质谱鉴定，用Fmoc固相法合成的T-19及RGD-T-19纯度高。T-19和RGD-T-19均能显著抑制SK-Hep-1细胞的增殖、迁移、侵袭能 力，抑制 COX-2 蛋白、MMP-2和MMP-9蛋白及mRNA的表达、促进TIMP-1、TIMP-2 蛋白的表达（P < 0.05, P < 0.01, P < 0.001）， RGD-T-19的抑制或促进效应均明显强于T-19( 均P < 0.05）。结论：利用Fmoc固相法合成了纯度高、活性好的T-19及RGD-T-19， 两种肽均能抑制SK-Hep-1细胞增殖、侵袭和迁移能力，RGD-T-19作用明显强于T-19。
敲减MET表达对喉癌Hep-2细胞增殖、迁移及5-FU和顺铂敏感性的影响
张翠红，肖淑芬，张建军，贺占国，范才，马博敬
2024,31(9):857-863, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.09.003
[摘要] (9) [HTML] (0) [PDF 2.53 M] (146)
摘要：
目的：探究敲减间质表皮转化因子（MET）表达对人喉鳞状细胞癌（LSCC）Hep-2细胞生长、迁移及5-氟尿嘧啶（5-FU） 和顺铂敏感性的影响。方法：通过基因表达综合数据库（GEO）及癌症基因组图谱（TCGA）数据库数据分析人 LSCC 组织中 MET mRNA的表达水平；常规培养正常人支气管上皮细胞16HBE与人LSCC细胞Hep-2、KBV200和TU212，采用qPCR法和WB 法检测16HBE、Hep-2、KBV200和TU212细胞中MET基因和蛋白的表达水平。用LipofectamineTM 3000将MET敲减质粒（si-Met） 和对照质粒（si-NC）转染至Hep-2细胞中，分为空白对照组，si-NC组和si-Met组。采用MTT法、流式细胞术、划痕愈合实验分别 检测各组Hep-2细胞的增殖、迁移能力、周期分布以及对5-FU和顺铂的敏感性。结果：数据库数据分析显示LSCC组织中MET mRNA呈高表达（P < 0.05），Hep-2、KBV200和TU212 细胞中 MET mRNA 和蛋白的表达水平也均明显高于 16HBE 细胞（均 P < 0.01）。敲减MET表达后，Hep-2细胞中MET mRNA及蛋白表达水平均明显降低（P < 0.01或P < 0.001）、细胞增殖活力显著 下降（P < 0.000 1）、G0/G1期细胞数量明显升高（P < 0.000 1）、S期细胞数量明显降低（P < 0.000 1）。敲减MET表达后，不同浓度 5-FU或顺铂对细胞增殖的抑制率均显著升高、药物半数抑制浓度（IC50 ）均降低（均 P < 0.000 1），划痕愈合率明显降低、迁移能 力下降（均P < 0.05）。结论：MET在人LSCC组织和细胞中呈高表达，敲减MET可有效抑制Hep-2细胞中MET的表达，抑制细 胞增殖、迁移能力，使其周期阻滞于G1期，增强Hep-2细胞对5-FU和顺铂的敏感性。
SRSF7对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制
石炜业，姚旭，付育，曹依娆，王英泽
2024,31(9):864-870, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.09.004
[摘要] (6) [HTML] (0) [PDF 5.67 M] (145)
摘要：
目的：探讨富含丝氨酸/精氨酸剪接因子7（SRSF7）对肝细胞癌（HCC）细胞HepG2增殖、迁移和侵袭的影响及其可能 机制。方法：通过癌症基因组图谱（TCGA）和Kaplan-Meier Plotter在线分析SRSF7在HCC和癌旁组织中的差异表达及其与患 者预后的关系。常规培养HepG2细胞，用转染试剂将SRSF7 RNA敲减序列（siSRSF7#1和siSRSF7#2）、对照序列（NC）、SRSF7过 表达载体（hSRSF7-oe）和对照载体（hSRSF7-nc）转染至 HepG2 细胞中，实验分为 NC 组、siSRSF7#1 组、siSRSF7#2 组、NC + hSRSF7-nc组、siSRSF7 + hSRSF7-nc组和siSRSF7 + hSRSF7-oe组。通过qPCR和WB法检测各组HepG2细胞中SRSF7 mRNA 和蛋白的表达，MTS实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验分别检测各组HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭 的能力。WB法检测各组HepG2细胞中JAK1/STAT3信号通路的相关蛋白的表达。结果：数据库数据分析显示SRSF7 mRNA在 HCC组织中呈高表达（P < 0.001），SRSF7 mRNA高表达与HCC患者不良预后有关联（P < 0.05）。敲减SRSF7后，HepG2细胞的 增殖、迁移和侵袭能力均显著下降（均P < 0.01）。敲减SRSF7组细胞中JAK1和STAT3磷酸化水平显著降低（均P < 0.05），同时过 表达SRSF7后，JAK1和STAT3磷酸化水平又明显升高（均P < 0.05）。结论：SRSF7在HCC组织中呈高表达，其可能通过调控 JAK1/STAT3信号通路促进HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭。
吉马酮通过FOXO3-FOXM1轴调控甲状腺癌BCPAP细胞的增殖、迁 移和化疗耐药
王洪涛，马正，单四新，朱坤良，苑留云
2024,31(9):871-877, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.09.005
[摘要] (5) [HTML] (0) [PDF 2.84 M] (143)
摘要：
目的：探究吉马酮通过叉头盒蛋白 O3（FOXO3）-FOX 亚类 M1 转录因子（FOXM1）信号通路调控人甲状腺癌细胞 BCPAP和多柔比星（DOX）耐药BCPAP细胞（BCPAP/DOX）的增殖、迁移和化疗耐药。方法:常规培养BCPAP细胞，用BCPAP细 胞构建BCPAP/DOX细胞，用MTT法检测不同浓度吉马酮对BCPAP和BCPAP/DOX细胞增殖的影响。将BCPAP和BCPAP/DOX 细胞分为Ctrl组（空白对照）、sh-NC组（转染sh-NC质粒）、低浓度吉马酮组（0.10 mmol/L）、高浓度吉马酮组（0.15 mmol/L）、高浓 度吉马酮（0.15 mmol/L） + sh-FOXO3组（转染sh-FOXO3质粒），用转染试剂将sh-NC质粒和sh-FOXO3质粒转至相应的BCPAP 和BCPAP/DOX细胞中。用CCK-8法、划痕愈合实验和WB法分别检测各组细胞的增殖、迁移能力，以及FOXO3、FOXM1、BAX、 MMP-9和多药耐药-1（MDR-1）蛋白的表达。结果:在BCPAP和BCPAP/DOX细胞中成功地敲减了FOXO3的表达，低浓度和高 浓度吉马酮均可显著抑制BCPAP和BCPAP/DOX细胞的增殖、迁移能力，降低细胞中FOMX1、MMP-9或MDR-1（BCPAP/DOX细 胞）蛋白的表达，提升FOXO3和BAX蛋白的表达（均P < 0.05），与低浓度比较，高浓度吉马酮的作用更为显著（均P < 0.05），敲减 FOXO3后可部分逆转吉马酮对这两种细胞的作用（均P < 0.05）。结论:吉马酮可能通过FOXO3/FOXM1信号通路调控BCPAP 和BCPAP/DOX细胞的增殖和迁移能力，降低BCPAP/DOX细胞化疗耐药性。
临床研究
ILC2和MDSC及其相关细胞因子IL-13和iNOS在宫颈癌中的表达及其 列线图模型的构建和评价
王碧辉，朱玥洁，张玉莲，吴雨峰，丁剑冰，陈志芳
2024,31(9):878-887, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2024.09.006
[摘要] (7) [HTML] (0) [PDF 4.64 M] (149)
摘要：
目的：研究2型固有淋巴样细胞（ILC2）和髓源性抑制细胞（MDSC）及其相关细胞因子IL-13和诱导型一氧化氮合酶 （iNOS）在宫颈癌（CC）中的表达，并基于其构建CC发病风险的列线图预测模型。方法：采集2022年5月至2024年1月在新疆医 科大学第一附属医院手术切除的40例CC组织及100例外周血作为CC组，选取同期收治的30例子宫肌瘤经CC筛查为阴性的宫 颈组织和100例正常健康个体外周血作为对照组。用多重免疫荧光技术（mIF）及免疫组化染色（IHC）法检测两组组织中ILC2和 MDSC细胞浸润及其相关细胞因IL-13和iNOS的表达；使用流式细胞术和ELISA技术分别检测两组外周血中ILC2和MDSC及 IL-13和iNOS的表达差异；通过Person相关性分析评估其相关性；使用单因素和多因素Logistic分析来确定ILC2和MDSC及IL-13 和iNOS是否为CC发病的独立危险因素，再利用R软件建立免疫预测模型，使用ROC曲线下面积（AUC值）、Hosmer-Lemeshow 检验、校准曲线、临床决策曲线和临床影响曲线来分别评估模型。结果：CC组中ILC2及MDSC及其相关细胞因子IL-13和iNOS 均高于对照组（均P < 0.05），且其均呈正相关（均P < 0.05）；经过单因素及多因素Logistic回归分析显示，ILC2、MDSC及IL-13、 iNOS均是CC发病的独立危险因素（均P < 0.05）；基于这些危险因素的CC发病列线图，经过验证提示，该列线图模型具有一定的 临床实用价值。结论：ILC2和MDSC及其相关的细胞因子IL-13和iNOS在CC组织及外周血中均呈高表达，基于这些危险因素 构建的预测模型具有良好的预测能力和一定的实用性，为CC的早期诊断和治疗提供了一种简便有效的辅助工具。
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骨髓增生异常综合征去甲基化药物治疗的研究进展
王琳, 许小平
2012,19(5):550-555, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2012.5.018
[摘要] (2452) [HTML] (0) [PDF 236.31 K] (41804)
摘要：
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）的发病机制涉及多阶段、多因素，基因改变与表观遗传修饰可能共同参与了这一过程。DNA甲基化是表观遗传学中一种最为重要的修饰，MDS患者常表现为总体DNA高甲基化。使用DNA甲基转移酶（DNA methyltransferase，DNMT）抑制剂降低总体甲基化水平，在MDS患者中取得了富有成效的临床反应及血液学改善。DNMT抑制剂可分为两类：5-氮杂胞苷(5-azacytidine, 5-Aza-CdR)、地西他滨（5-Aza-2-deoxycytidine, decitabine）等核苷和核苷衍生物类抑制剂，它们可提高MDS患者的临床完全反应率、部分反应率及血液学改善，但缓解率、疗效尚不够令人满意；肼苯哒嗪等非核苷类抑制剂。非核苷类抑制剂与丙戊酸镁联合应用治疗MDS获得成功，为MDS去甲基化治疗药物的研究开启了一种新思路。
肿瘤免疫细胞治疗的现状及展望
郭振红, 曹雪涛
2016,23(2):149-160, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2016.02.001
[摘要] (3067) [HTML] (0) [PDF 440.97 K] (22262)
摘要：
肿瘤免疫细胞治疗近年来因其疗效显著而备受瞩目。免疫细胞，包括T细胞、NK细胞和DC在抗肿瘤免疫应答以及肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用。其中，嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）修饰T细胞（CAR-T）技术和逆转肿瘤免疫抑制功能的CTLA-4和PD-1/PD-L1等免疫检查点抑制剂疗法分别在血液肿瘤及黑素瘤等实体肿瘤治疗中取得了令人振奋的效果，如何进一步提高疗效、增加适应性肿瘤病种并控制其免疫相关的不良反应成为日后研究重点；NK 细胞也将利用CAR技术和免疫检查点抑制剂进一步增强其在肿瘤治疗中的作用；DC作为第一个被FDA批准的治疗性肿瘤疫苗，在证明其安全无毒副作用的基础上，如何提高疗效成为关注热点。本文结合近年来肿瘤免疫细胞治疗的进展及该领域中亟需解决的问题作一分析与展望。
前列腺癌内分泌治疗及其全程管理
师菲, 夏术阶
2018,25(1):23-27, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2018.01.004
[摘要] (993) [HTML] (0) [PDF 597.23 K] (11520)
摘要：
前列腺癌已成为我国男性常见病之一，内分泌治疗在前列腺癌（尤其是晚期前列腺癌）治疗中举足轻重，但在临床应用中出现的一系列分歧并没有解决。如何相对统一认识，进行合理的前列腺癌内分泌治疗的全程管理，让患者获得最佳疗效显得尤为重要。本文依据国内外指南以及临床试验结果，对目前前列腺癌内分泌治疗的一系列问题，如治疗时机、治疗方案、患者选择、预后随访等作了详细总结及分析。
包载TIMP-1重组腺病毒微球的制备及其对肝癌细胞增殖的抑制
夏 冬, 吴 斌, 梁建群, 余少鸿, 徐 亮
2010,17(1):57-61, DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.1.011
[摘要] (2736) [HTML] (0) [PDF 0.00 Byte] (10760)
摘要：
目的：制备携带人基质金属蛋白酶组织抑制因子 1（tissue inhibitors of metalloproteinase 1，TIMP 1）的重组腺病毒乳酸聚乙烯醇（poly DL lactide poly，PELA）微球，探讨其对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法：采用溶剂挥发法双乳液体系，以可降解的生物材料PELA包被携带TIMP 1基因的重组腺病毒制成微球，测定其粒径、载病毒量、包封率及释放规律。重组腺病毒微球感染HepG2细胞，荧光显微镜观测感染效率，透射电镜观测超微结构，半定量RT PCR检测TIMP 1 mRNA表达；MTT法检测HepG2细胞增殖。结果：成功构建包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球，直径约1.965 μm，包封率为60%，载病毒率为10.5×108efu/mg，在120 h内释放病毒量接近60%，总的释放时间长于240 h。空白微球无毒性PELA病毒微球感染HepG2细胞后，细胞稳定表达TIMP 1 mRNA；对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用，抑制率表达47%。结论：包载TIMP 1重组腺病毒的PELA微球可抑制肝癌HepG2细胞的增殖，为化学高分子载体运载基因治疗肝癌提供了实验依据。